Aciditatea crescuta a tesutului cerebral calmeaza crizele de epilepsie

Cercetatori americani au confirmat cu instrumente stiintifice moderne ceva ce era cunoscut inca din prima jumatate a secolului trecut, si anume ca o scadere a nivelului pH-ului tesutului cerebral, adica o crestere a aciditatii acestui tesut, duce la calmarea crizelor de epilepsie, informeaza AFP receptionata luni de Rompres.
O echipa multidisciplinara de cercetatori din Iowa a realizat aceasta descoperire pe cobai modificati genetic, aplicand cunostintele moderne de biologie moleculara pentru a confirma constatarile facute in urma cu 80 de ani despre calmarea crizelor de epilepsie. Concluziile lor au fost publicate in ultimul numar al revistei Nature Neuroscience.
In prima jumatate a secolului trecut s-a constatat ca o criza de epilepsie poate fi calmata daca persoana bolnava respira pentru o scurta perioada de timp dioxid de carbon, gaz ce mareste gradul de aciditate al tesutului cerebral.
In anii 50 s-a observat de asemenea ca insele crizele de epilepsie declanseaza un mecanism de reducere a nivelului pH-ului tesutului cerebral. Insa cheia acestui fenomen consta in prezenta in tesutul cerebral al proteinei ASIC1a, care faciliteaza procesul de difuziune intre celule si exterior.
Noul studiu realizat de cercetatorii americani a indicat faptul ca la cobaii la care a fost exclusa gena acestei proteine s-au remarcat niste crize de epilepsie mult mai severe si de mai lunga durata decat la cei la care organismul continua sa sintetizeze aceasta proteina. De asemenea, la cobaii la care a fost incapacitata sinteza acestei proteine nu s-a mai reusit calmarea crizelor de epilepsie prin cresterea aciditatii tesutului cerebral. De cealalta parte, intensificarea impactului acestei proteine duce la protejarea impotriva declansarii unor crize severe de epilepsie.
Cercetatorii au descoperit faptul ca in momentul declansarii unei crize de epilepsie aceasta proteina provoaca o crestere a aciditatii tesutului cerebral pentru a stopa cat mai rapid cu putinta criza.
"ASIC1a nu joaca nici un rol in declansarea crizelor de epilepsie insa odata ce acestea se declanseaza are un rol important in stoparea lor", a declarat Adam Ziemann, unul dintre autorii studiului.