Angina pectorala stabila

Angina pectorala este un sindrom clinic datorat ischemiei miocardice caracterizat prin discomfort sau presiune precordiala, care este in mod tipic precipitat de efortul fizic si ameliorat de repaus sau nitroglicerina sublingual.

Cardiopatia ischemica reprezinta o problema majora de sanatate publica. Este o afectiune degenerativa a miocardului produsa prin dezechilibru intre aportul sanguin coronarian si necesitatile de oxigen ale miocardului, declansat de reducerea debitului coronarian, de obicei consecutiva unor leziuni organice aterosclerotice ale coronarelor.

Angina pectorala stabila este o forma clinica a cardiopatiei ischemice care se caracterizeaza prin:
-durata sub 5 secunde sau peste 20 de minute
-accentuarea la inspir profund sau modificarea posturii
-declansarea la o simpla miscare
-calmarea la inghitire (apa, alimente)
-aria foarte mica, indicata cu virful degetului
-accentuarea la presiune asupra toracelui
-debut si sfirsit brusc.

In Romania prevalenta bolii este de 10, 9% si in crestere.

Diagnosticul este confirmat prin efectuarea de teste de efort, care urmaresc adaptabilitatea coronariana prin realizarea unui efort cit mai apropiat de cel maximal si se fac pina la aparitia modificarilor EKG si clinice ale pacientului.
Testele imagistice apreciaza defectele de perfuzie, tulburari diskinetice cardiace, fluxul de singe coronarian, extinderea leziunilor aterosclerotice.

Tratamentul cuprinde corectia factorilor de risc, masuri generale privind schimbarea modului de viata, prevenirea si tratamentul crizelor anginoase, revascularizarea miocardica.

Mortalitatea este mult mai cunoscuta decit morbiditatea, reprezentind in Romania 60% din totalul deceselor prin boli cardiovasculare.
In tarile industrializate mortalitatea a scazut constant in ultimii 25 de ani cu circa 3-5% pe an, spre deosebire de tarile est-europene unde continua sa creasca.

Incetarea fumatului este cea mai eficienta interventie preventiva pentru a reduce ateroscleroza coronara, cauza principala a anginei pectorale. Tratamentul intensiv al diabetului, hipertensiunii, hipertrofiei hepatice, hiperlipidemiei si obezitatii, factori de risc predominanti, are un rol important in preventia bolii coronare.

Complicatiile anginei pectorale includ: angina instabila, infarctul miocardic si decesul.

Patogenie

Ateroscleroza coronariana este responsabila in 95% din cazuri de angina pectorala si cardiopatia ischemica. Sediul principal al dezvoltarii leziunilor aterosclerotice este la nivelul intimei. Aici se formeaza progresiv striatiile grase care in caep sa apara de la nastere in aorta si de la virsta de 15 ani in coronare. Aceste leziuni nu au consecinte hemidinamice sau clinice si pot persista, regresa sau evolua spre placi fibroase.

Placile fibroase apar dupa 25 de ani in coronare. Leziunile avansate a caror incidenta creste cu virsta provin din placile fibroase prin: vascularizare de neoformatie, calcificarea centrului necrotic, ulcerarea cu formare de trombi care duc la stenozarea arterei.

Ipotezele patogenice moderne pentru explicarea debutului si evolutiei cardiopatiei ischemice si secundar a anginei pectorale.

Ipoteza raspunsului la agresarea endoteliului.
Agresarea endoteliului ar avea drept consecinta majora alterarea permeabilitatii endoteliale ai a relatiilor intercelulare, permitind:
-cresterea permeabilitatii endoteliale cu accesul intramural al constituientilor plasmatici lipoproteici si hormonali
-desfolierea endoteliului cu expunerea tesutului subiacent actiunii plachetelor, ceea ce initiaza aderenta si agregarea plachetara cu eliberarea substantelor continute in granulele plachetare.
Interactiunea dintre acesti factori determina proliferarea focala a matricei conjunctive, a depozitelor de lipide extra- si intrace;lulare, precum si a macrofagelor migrate.

Evolutia leziunii proliferative poate fi:
-regresiva prin autolimitare si reinstaurarea functiei endoteliului
-persistenta si recurenta consecutiv traumatizarii hemodinamice si dislipoproteinemiei.

Ipoteza monoclonala.
Fiecare leziune aterosclerotica ar proveni dintro unica celula macrofag ca o neoplazie benigna initiata sub actiunea unor agenti patogeni.

Ipoteza lipogenica.
Initierea si progresia leziunilor aterosclerotice se insoteste adesea de hiper-LDL in plasma si de acumularea de lipide intracelular si extracelular. Internalizarea colesterolului poate incarca gras celula provocindu-i distructia si eliberarea lipidelor in spatiul extracelular.
In boli cu deficit de receptori LDL, hipercolesterolemia familiala tip II, determina o alungire a semivietii plasmatice a LDL-C si alterari ale acestora.
Ele vor fi recunoscute de receptorii specifici ai macrofagelor-„scavenger”, cu rol de curatare care le vor capta. Astfel celulele se vor incarca de LDL si vor deveni spumoase.