Angina pectorala instabila

Angina pectorala instabila
Angina pectorala instabila este un termen utilizat prima data acum trei decenii si semnifica statusul intermediar intre infarctul miocardic si cel cronic al anginei stabile. Angina instabila este sinonima cu termenii sindrom intermediar si angina de preinfarct.

Angina instabila are o incidenta in crestere si aproape un milion de persoane internate primesc acest diagnostic.

Riscul de deces, infarct miocardic si complicatii este variabil datorita spectrului clinic variat care este acoperit de termenul de angina instabila. Studiile arata ca incidenta mortii in prima saptamina dupa internare este de 4% iar incidenta infarctului miocardic este de 10%.

Factorii de prognostic negativ pentru angina instabila sunt: denivelarea segmentului ST, virsta inaintata, disfunctie de ventricul sting si extinderea bolii coronare.

Femeile cu angina instabila sunt in virsta si au o prevalenta crescuta a hipertensiunii arteriale, diabetului, insuficientei congestive cardiace si istoric familial de boli cardiace mai bogat decit al barbatilor. Barbatii tind sa prezinte incidenta crescuta de infarctizare miocardica si revascularizare, nivel crescut de enzime cardiace la diagnostic si rate inalte ale revascularizarilor si cateterizarilor. Prognosticul este totusi dependent mai mult de severitatea bolii decit de sex.

Virsta medie de prezentare a pacientilor este 62 de ani. Femeile sunt cu 5 ani mai in virsta la diagnosticare.

Cauzele anginei instabile sunt aceleasi ca si pentru cea stabila: ruperea unei placi de aterom cu formarea de trombi care obstrueaza complet sau partial un ram coronar principal, anemia severa, hipertensiunea si insuficenta cardiaca congestiva.

Fata de angina stabila, durerea sau disconfortul asociat cu angina instabila:
  • apare adesea in repaus, noaptea in somn sau la activitati fizice minime
  • este brusca, este mai severa si dureaza mai mult pina la 30 de minute
  • nu este ameliorata de repaus sau nitroglicerina
  • este un semn care prevesteste un atac de cord in viitorul imediat.

Pentru persoanele cu angina pectorala instabila optiunile terapeutice sunt imediate pentru a preveni infarctul cardiac. In peste 85% dintre pacienti tratamentul de urgenta va stabiliza simptomele. Se poate opta pentru o cateterizare, angioplastie sau by-pass cardiac. Angioplastia de urgenta si operatia pe cord deschis sunt necesare la pacientii care nu raspund la restul metodelor.

Patogenia anginei pectorale instabile

Angina pectorala instabila deriva din cadrul sindroamelor ischemice cardiace datorita patogeniei comune. Cauza tipica a declansarii anginei instabile este ruperea placii de aterom cu formarea rapida de trombi cu deficit hemodinamic secundar sau microembolizare. Este diferita etiologic de angina stabila care este determinata de cele mai multe ori de o stenoza coronara fixa care compromite scurgerea singelui si o placa ateromatoasa care creste progresiv si care permite formarea de colaterale.

Factorii care intevin in patologia anginei instabile includ: dezechilibrul cerere-oferta miocardica de oxigen, ruperea placii de aterom, tromboza, vasoconstrictia si fluxul sanguin ciclic.

Dezechilibrul cerere-oferta pentru oxigenul miocardic

Ischemia miocardica din angina pectorala instabila rezulta din cererea excesiva sau inadecvata de oxigen, glucoza si acizi grasi liberi.
Bolile care determina ischemie secundara sunt cele prin cresterea cererii de O2 a miocardului (tirotoxicoza, cocaina, afectiuni severe, stres psihologic) sau prin scaderea aportului de O2 (anemie, hipoxemie, hipotensiune).

Ruperea placii de aterom

Acumularea de mecrofage pline cu lipide si celule musculare netede este evenimentul de baza in formarea placii ateromatoase. Oxidarea LDL-C in celulele spumoase este citotoxica, procoagulanta si chemotactica. Pe masura ce placa ateromatoasa creste productia de proteaza macrofagice si elastaze neutrofilice in placa cauzeaza subtierea fibromuscularei care le acopera. Cresterea instabilitatii placii asociata cu alterarea scurgerii singelui si stresul peretelui vascular conduc la fisurarea placii sau ruperea acesteia.
Fisurile minore sunt nonocluzive si asimptomatice. Rupturile moderate sau mari ale placii determina angina instabila sau infarct acut.

Trombozarea

Expunerea elementelor subendoteliale provoaca adeziunea trombocitelor si activarea acestora. Trombocitele se agrega ca raspuns la expunerea colagenului vasului de singe sau a agregantilor locali. Trombocitele elibereaza si ele substante care promoveaza vasoconstrictia si producerea de trombina.
Trombusul nonocluziv al anginei instabile poate deveni ocluziv persistent sau tranzitoriu. In functie de durata ocluziei, prezenta colateralelor si zona de miocard perfuzata poate apare angina instabila recurenta, unda Q de non-infarct sau de infarct.

Vasoconstrictia, vasospasmul si scurgerea ciclica a singelui

Majoritatea pacientilor cu sindrom coronar acut prezinta reduceri recurenta tranzitorii ale curgerii singelui datorita vasoconstrictiei si formarii de trombus la locul rupturii placii. Aceste evenimente apar datorita episoadelor de agregare plachetara si interactiunea complexa intre peretele vascular, leucocite, trombocite si lipoproteinele aterogene.
Vasospasmul provocat de ergonovina sau acetilcolina, este comun la pacientii cu sindrom coronar acut.

Cauze si factori de risc in angina pectorala instabila

Cresterea cererii de O2 miocardic:
- febra, tahiaritmii, hipertensiunea maligna
- tireotoxicoza, feocromocitomul, consumul de cocaina
- consumul de amfetamine, stenoza aortica, stenoza aortica supravalvulara
- cardiomiopatia obstructiva, sunturile aortovenoase
- insuficienta cardiaca congestiva.

Scaderea aportului de O2 cardiac:
- anemie
- hipoxemie
- policitemie.

Factorii de risc cuprind

- virsta inaintata peste 60 de ani
- istoric familial de boli cardiace ischemice
- nivele inalte de colesterol in singe
- hipertensiune arteriala, fumatul
- diabetul tratat cu insulina
- sedentarismul, obezitatea, sexul masculin-estrogenii avind rol protector
- consumul excesiv de zaharuri rafinate, grasimi saturate, alcool
- tipul psihosomatic A: ambitios, energic, agresiv, nerabdator
- profesiunile cu stres crescut.

Semne si simptome

Angina pectorala instabila cuprinde urmatoarele forme clinice:
  • angor de novo - sub o luna de la aparitia primei crize
  • angor de repaus - poate trezi bolnavul din somn
  • angor crescendo - cresterea frecventei, intensitstii si duratei crizei (15-30 de minute), concomitent cu reducerea pragului anginos
  • reaparitia angorului dupa o perioada de remisiune la un vechi anginos, post-by-pass sau post-APTL
  • angor vasospastic.

Examenul fizic clinic
este de obicei nespecific pentru angina instabila. Diagnostice specifice care pot determina angor sunt: disectia aortica, ruperea unui anevrism toracic, pericardita cu tamponada, embolism pulmonar si pneumotorax. La 10 minute de la internare pacientului i se va face un EKG.

Activitatea autonoma crescuta se poate manifesta prin diaforeza sau tahicardie, iar bradicardia poate rezulta prin stimularea vagala determinata de ischemia peretelui miocardic inferior.

Alte semne si simptome pe care bolnavul poate sa le experimenteze cuprind:
- palpitatii cardiace care se pot observa cu ochiul liber in zona precordiala a pacientului
- presiunea sanguina sistolica sub 100 mmHg
- apex diskinetic
- dedublare a zgomotului cardiac Z2
- prezenta unui zgomot cardiac Z3 sau Z4
- murmul apical nou sau care creste in severitate datorita disfunctiei muschilor papilari
- raluri sau clicuri
- dispnee - senzatia de scurtare a respiratiei
- greata si varsaturi
- anxietate extrema si senzatia de moarte iminenta
- ritm de galop.

Examenul poate descoperi tromboza periferica venoasa sau atac ischemic primar cele mai frecvent asociate cu boala arteriala coronara:
- suflu carotidian
- suflu supraclavicular sau femural
- puls periferic diminuat sau presiunea sanguina periferica scazuta.

Clinic este tipica lipsa de legatura cu factorii agravanti ai insuficientei coronariene: anemie, tireotoxicoza, infectii, aritmii. Nitroglicerina are efect temporar si incomplet.

Diagnostic

Studii de laborator

- cresterea creatin kinazei si a izoenzimei sale MB
- cresterea nivelului troponinelor care evidentiaza moartea celulelor miocardice
- masurarea CK-MB la fiecare 6-8 ore in primele 24 de ore
- determinarea nivelului de troponina T sau I de doua ori la fiecare 6-8 ore mai ales in primele 2-4 ore de angor cardiac
- nivelul de troponina T de 0,4 ng/mL sau mai mari si a troponinei I de 0,1 ng/mL sau mai mari sunt considerate pozitive si asociate cu mortalitate crescuta pe termen lung si scurt
- nivelul de troponine poate sa indice un eveniment cardiac la pacientii care au intirziat prezentarea la medic deoarece semi-viata serica a acestora este mai lunga decit a CK-MB si pot ramine crescute la 7-14 zile dupa eveniment
- datorita kineticii lor troponinele sunt mai putin folositoare pentru evaluarea crizelor anginoase recurente, reinfargtizarea este recunoscuta dupa nivelul de CK-MB
- peptidul natriuretic cerebral este un factor independent de predictie a mortalitatii pe termen lung si scurt si a riscului de insuficienta cardiaca congestiva la pacientii cu angina instabila
- nivelul ridicat al proteinei C reactive indica prognostic negativ pe termen scurt si lung la pacientii cu angina instabila
- pacientii cu CRP crescuta au un risc inalt de infarct miocardic recurent.

Electrocardiografia:

- subdenivelari St-leziuni subendocardice
- ischemie subepicardica-T negativa sau subendocardica-T inalta, pozitiva, simetrica
- reducerea amplitudinii sau inversarea undei T
- alungirea intervalului QT
- blocuri intraventriculare.

Aspectele EKG sunt identice cu cele din angorul stabil dar foarte mobile. Monitorizarea Holter evidentiaza numeroase episoade ischemice silentioase.

Studii imagistice.

Radiografia toracica este efectuata pentru a evalua pacientii cu semne de insuficienta cardiaca si pentru simptome pulmonare cum ar fi cele din pneumotorax, infectii pulmonare, hipertensiunea pulmonara.

Ecocardiografia permite evaluarea rapida a functiei ventriculului sting. Daca frectia de ejectie a acestuia este <40% prognosticul este nefavorabil. Pot fi detectate modificari patologice ale kineticii peretelui ventricular din postinfarct sau angina de postrevascularizare. Totusi infarctele mici nu se observa pe ecocardiografie.
Cauze importante ale durerii precordiale cum ar fi stenoza aortica si cardiomiopatia hipertrofica obstructiva pot fi detectate rapid pe ecocardiografie. In suspectarea unei disectii de aorta se asociaza CT, RMN si ecocardiografia transesofagiana.

Rezonanta magnetica nucleara
prezinta aplicatii pentru identificarea ischemiei, infarctului (perete miocardic subtire, cicatrice miocardica, participare la dinamica diminuata sau absenta).

Coronarografia vizualizeaza stenozarea in peste 50% din lumen, trombozari in 25-60% din cazuri, ulceratii, rupturi de placa.

Alte teste efectuate.

Testarea de efort nu este efectuata in faza acuta a anginei instabile sau la pacienti cu angina de repaus. Totusi pacientii a caror angina devine controlabila dupa citeva zile de tratament pot sa efectueze testul in spital. Testul de efort aduce informatii despre prognosticul anginei recurenta si asupra modificarilor undei T. Pacientii care au avut un defect reversibil la testare prezinta o incidenta a mortalitatii prin infarct miocardic de 25% la 1 an comparat cu doar 2% pentru cei care au avut rezultate negative la test. Printre pacientii barbati, o durata scurta a testului, rata maximala scazuta si presiunea sanguina crescuta si angina indusa de exercitiu sau depresia segmentului ST se coreleaza cu evolutie nefavorabila.

Tratament

Pacientii cu angina pectorala instabila necesita internare in spital pentru repaus la pat si monitorizare cardiaca continua. Este necesar un acces intravenos si inceperea terapiei cu O2.

Strategiile terapeutice pentru angina instabila cuprind: cateterizarea cardiaca cu posibila revascularizare si metoda conservativa care cuprinde un control initial medicamentos al anginei cu posibilitatea utilizarii cateterizarii cardiace daca este indicata de esecul terapiei medicale sau de evidentierea ischemiei.

Indiferent de strategia aleasa, controlul initial medical cuprinde:
- terapia antiagregant-plachetar (aspirina, clopidogrel, antagonisti ai glicoproteinei IIb/IIIa)
- terapia anticoagulanta (heparina)
- betablocantii si nitratii - terapia vasodilatatoare.

Medicatia complexa cuprinde terapia antilipemianta (statine) si utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie - IECA.

Terapia antiagreganta-plachetar.

Se face cu aspirina sau preparate injectabile (abciximab, eftibatida, lamifiban, tirofiban) care au efect prompt.

Aspirina se administreaza sub forma de guma de mestecat de 162-325 mg, in regim de urgenta la pacientii care nu prezinta risc crescut de hemoragie sau care nu prezinta hemoragii in desfasurare sau care nu prezinta intoleranta sau alergie la spirina.
Administrarea precoce este importanta deoarece agregarea plachetara este centrala in sindromul coronarian acut iar efectul de virf al aspirinei poate fi obsrvat la un timp scurt de 30 de minute.

Studiile au aratat o reducere a riscului de deces prin infarct miocardic de 40-50% la administrarea de aspirina, intr-o perioada de urmarire a pacientilor de 30 de zile si de 1 an.

Clopidogrel este recomandat ca antiagregant optional in caz de intoleranta la spirina dar si ca agent adjuvant alaturi de aspirina.

Antagonistii glicoproteinei IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide, tirofiban) sunt agenti care blocheaza adeziunea plachetara. Efectele dureaza atit cit este mentinuta perfuzia si sunt reversibila dupa incetarea acesteia.

Terapia anticoagulanta.

Heparina actioneaza ca cofactor impreuna cu antitrombina III pentru a inhiba transformarea fibrinogenului in fibrina si astfel a trombusului. Alte heparine utilizate sunt: enoxaparina, dalteparina.

Vasodilatatoarele.

Beta-blocantii.
Sunt preferati beta-blocantii orali (metroprolol) celor intravenosi. Unele studii au asociat terapia cu beta-blocanti intravenosi cu risc crescut de soc cardiogenic la pacienti cu insuficienta cardiaca.

Beta-blocantii intravenosi mai sunt inca indicati la pacienti selectati cu tahicardie sau hipertensiune sau angina recurenta.

Nitroglicerina se administreaza in perfuzie intravenoasa pentru a reduce tensiunea arteriala sistolica cu 10% dar nu mai mica de 110 mmHg. In caz de hipotensiune se ridica piciorul patului in pozitie Trendelemburg, iar in caz de tahicardie reflexa se asociaza beta-blocante.

Terapia antilipemianta.

Statinele administrate precoce in terapie la pacientii cu ateroscleroza pot scadea riscul de evenimente cardiace nevaforabile. Cele mai utilizate sunt prevastatinul si atorvastatin.

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei-IECA.


Aceste medicamente sunt folosite la pacientii cu infarcte anterioare mari si mai ales cu functie ventriculara stinga compromisa dar fara hipotensiune. Terapia poate fi inceputa la 24 ore de la internare si monitorizata pentru efectele asupra presiunii sanguine. In prezent terapia cu IECA este indicata pacientilor cu insuficienta ventriculara stinga sau insuficienta cardiaca congestiva, diabet si hipertensiune.

Cateterizarea cardiaca.

Pacientii cu angina instabila si urmatorii factori de risc trebuie indicati pentru cateterizare cardiaca:
- soc cardiogenic, disfunctie ventriculara stinga severa
- angina refractara la terapia medicamentoasa
- regurgitatie mitrala acuta, defect septal ventricular nou
- tahiaritmie instabila.

Angioplastia percutana transluminala

Consta in remodelarea lumenului coronarian in caz de leziuni ateromatose. Este indicat la pacientii simptomatici cu angor instabil care nu raspunda la terapia medicala. Este optim pentru afectarea univasculara cu ocluzie coronara subtotala concentrica, neteda, necalcificata, scurta<3 cm si fractie venstriculara stinga de ejectie >40%. Procedura prezinta succes in peste 90% din cazuri.

Este contraindicata in:
- ischemie miocardica neatestata
- disfunctie ventriculara < 25%
- stenoza coronariana sub 50% din lumen.

Complicatii imediate:
- disectia de coronara pe vas calcificat
- spasm coronarian, tromboza
- infarct miocardic acut in 4-5% din cazuri impunind interventia chirurgicala de urgenta cu mortalitate de 1%.

Complicatii tardive:
- restenozare in 25-35% din cazuri la 6 luni
- restenozare la un an de 2% in special in caz de boala trivasculara, localizare pe descendenta anterioara, stenoza peste 10 mm, factori de risc coronarian necontrolati (diabet zaharat, hipercolesterolemie, fumat).

Restenozarea post-APTL impune in 30-50% din cazuri reinterventie cu o nou APTL sau pontaj aorto-coronarian.

APTL combinata cu endoprotezarea.
Pentru prevenirea restenozarii se instaleaza prin plasarea pe cateter proteze endovasculare autoexpandabile sau expandabile pe balonas.

Indicatii in:
- ocluzie coronariana acuta post-APTL pe disectie
- tratamentul stenozei primare
- prevenirea stenozei secundare post-APTL
- infarct miocardic acut.

Dezavantajul este ca necesita terapie anticoagulanta toata viata.

Noi tipuri de endoprotezare.

Endoprotezarea temporara se foloseste pentru rezolvarea disectiei acute post-APTL.
Endoprotezarea biodegradabila
ar preveni complicatiile date de relativa rigiditate a stentului.
Endoprotezele metalice acoperite cu polimeri ar scadea tendinta la tromboza si proliferarea celulara, in plus pot fi impregnate cu antitrombotice sau inhibitori ai proliferarii intimale.

Pontajul aorto-coronarian.

Este o tehnica de revascularizare chirurgicala care utilizeaza un grefon venos de safena intena sau arterial din mamara interna, coronara gastrica sau epiploica. Acest grefon este plasat intre aorta si coronara afectata.

Grefonul arterial este mai avantajos fata de cel venos deoarece rezista mai bine la presiunea coronariana si dezvolta rar leziuni ateromatoase. Dezavantajul major este acela ca necesita cardioplagie si circulatie extracorporeala cu by-pass cardio-pulmonar.

Prognostic

Durata medie de supravietuire nu difera notabil dupa procedurile chirurgicale comparativ cu tratamentul medical conventional, dar calitatea vietii este incomparabila.

Factorii de prognostic negativ:
- lipsa ameliorarii dupa 48 de ore de terapie intensiva
- modificari EKG persistente sau episoade de ischemie silentioasa la supravegherea Holter.

Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
  • BioSport Earbuds – căștile care îți monitorizează inima
  • 5 obiceiuri pentru o inimă sănătoasă
  • Dispozitivul electric pentru îmbunătățirea funcției cardiace
  • Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:
    Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
      intră pe forum
    Aplicația Activ (by ROmedic)
    Vrei să fii sănătos? Vrei să slăbești? Vrei sa fii în formă și să arăți bine? Vrei să te simți bine în corpul tău? Atunci trebuie să faci eforturi. Aplicația web "Activ" te ajută să fii consecvent în lupta pentru sănătatea ta.

    Accesează gratuit Aplicația
    Acest site foloseste cookies. Continuand navigarea va exprimati acordul asupra folosirii cookie-urilor. Detalii OK