Artroza, artrozele

Boala artrozică reprezintă un grup de afecțiuni care are ca principală caracteristică dezechilibrarea proceselor de degradare și sinteză la nivelul cartilajului articular și osului subcondral determinând distrugerea cartilajului articular și modificări ale osului subcondral caracteristice bolii artrozice.

Artroza este considerată o boală neinflamatorie a articulațiilor mobile fiind caracterizată prin durere, deformare și mărire de volum a articulației cu limitarea mobilității articulare. Din punct de vedere patologic apare alterarea biochimică și structurală a cartilajului articular cu leziuni distructiv-erozive ale cartilajului și scleroza osului subcondral cu apariția de chisturi osoase și osteofite.

Artroza este cel mai frecvent o afecțiune monoarticulară, fiind foarte rar poliarticulară, având o etiologie necunoscută. Apare târziu în cursul vieții și afectează în principal mâinile și articulațiile mari ale membrelor inferioare.

Epidemiologie

Este cea mai frecventă suferință articulară a cărei incidență crește cu vârsta. Este foarte rară la copil și adultul tânăr, în timp ce la vârste peste 65 de ani atinge o incidență de 70%. Bărbații și femeile sunt egal afectați sub vârsta de 55 de ani, dar peste vârsta de 55 de ani sunt mai frecvent afectate femeile, raportul bolii artrozice femei versus bărbați fiind de 2 la 1.

Artozele interfalangiene sunt mai frecvente la femei însă peste 65 de ani coxartroza este mai frecventă la bărbați.

Structura cartilajului articular normal

Cartilajul articular are două funcții principale și anume: transmiterea încărcăturii mecanice de la un os la celălalt și amortizarea forțelor și constituie o suprafață netedă de lubrifiere care permite ca oasele să alunece în interiorul articulației și să nu existe forțe de frecare în realizarea mișcării.

Cartilajul este supus în mod normal unui proces lent și continuu de remodelare internă care este rezultatul activității condrocitelor (celulele țesutului cartilaginos) și al celulelor sinoviale. Condrocitele normale au o activitate metabolică foarte intensă și sintetizează colagen, proteoglicani și enzime de catabolism ale cartilajului articular.

Cartilajul care învelește articulațiile are celularitate redusă, stabilitatea sa structurală și funcțională fiind dată în principal de matricea cartilaginoasă care este hiperhidratată conținând aproximativ 70% apă care intră în componenta proteoglicanilor și a gelului de colagen și este în schimb direct și liber cu lichidul sinovial.

Cartilajul articular este constituit și din colagen de diverite tipuri în special colagen de tip II, V, X și XI. Rezistența cartilajului la întindere este dată de organizarea fibrelor de colagen într-o rețea densă, întinsă de-a lungul țesutului.

Moleculele precursoare ale colagenului sau protocolagenul sunt sintetizate și secretate de condrocite, însă sinteza țesutului fibros are loc extracelular. Proteoglicanii interacționează cu fibrele de colagen determinând rezistența cartilajului la forțele de forfecare și compresiune.

Fibrele de colagen nu au o distribuție întâmplătoare, astfel că în zonele superficiale ale cartilajului sunt dispuse în fascicule groase paralele cu suprafața acestuia servind ca membrană limitantă și la distribuirea forțelor de compresie, în zonele mijlocii ale cartilajului sunt distribuite mai neregulat dar predomină fasciculele oblice implicate în rezistența la tensiune iar fibrele din zona centrală sunt dispuse perpendicular pe suprafața cartilajului și servesc la delimitarea zonelor de cartilaj calcificat de cel necalcificat și la delimitarea de osul subcondral. Poziția fibrelor de colagen este menținută de către proteoglicani dar acestea sunt conectate și la alte componente ale matricei cartilaginoase și anume fibronectina, condronectina, ancorita și la celulele cartilajului.

sunt molecule hidrofile alcătuite dintr-un centru proteic la care se atașează 50-100 de lanțuri de de glicozaminoglicani care, în cartilaj sunt: acidul hialuronic, condroitin sulfat, keratan sulfat și dermatan sulfat. Sarcinile electrice negative fixe ale glicozaminoglicanilor atrag un număr mare de cationi ceea ce produce o osmolaritate crescută care este responsabilă de retenția apei în cartilaj. Condroitin sulfatul este glicozaminoglicanul predominant în constituția cartilajului și are doi izomeri: condroitin 4 sulfat și condroitin 6 sulfat. Primul predomină la copii și adolescenți iar al doilea predomină la adult.

Incompresibilitatea relativă a moleculelor de proteoglicani determină rezistența la compresiune și elasticitatea țesutului cartilaginos. Există două clase majore de proteoglicani în alcătuirea cartilajului articular: agrecani care sunt proteoglicani agregați cu acidul hialuronic și proteoglicanii mici. Majoritatea însă formează agregate cu acidul hialuronic, astfel că în cartilajul normal agrecanii sunt comprimați la 1/5 din volumul lor potențial având tendința la umflare. Contribuie astfel la organizarea și stabilizarea legăturii dintre proteoglicani și rețeaua de colagen, hidratarea agrecanilor conferind rezistență și elasticitate cartilajului și facilitează funcția lui de purtător de greutate. Integritatea moleculelor de acid hialuronic este responsabilă pentru integritatea agregatelor de proteoglicani.

Acidul hialuronic este un polizaharid liniar compus din unități dizaharidice de acid gicuronic și N-acetil glicozamină fiind sintetizat de către condrocite și sinoviocite. Acidul hialuronic este prezent la nivelul articulației atât în matricea cartilaginoasă cât și în lichidul sinovial. Lubrefierea este asigurată de acid hialuronic cu greutate mare. Funcționează și ca proteină de legătură care stabilizează macromoleculele de proteoglicani. Prezența de acid hialuronic cu greutate moleculară mare și în concentrație mare duce la creșterea vâscoelasticității lichidului sinovial având funcția de lubrefiere optimă la forfecări mici și absorbție a șocului la forțe mari de forfecare.

Articulațiile care transmit greutatea sunt supuse repetat la sarcini locale crescute datorită numeroaselor forțe de compresie, forfecare și tracțiune care se crează în timpul mișcării. Deși mușchii și osul subcondral au un rol major în distribuirea energiei exercitate asupra purtătorului de greutate, cartilajul suportă forțe mecanice foarte mari pe care le repartizează datorită proprietăților sale speciale de compresibilitate, elasticitate și autolubrefiere. Dacă acest efect protector al cartilajului nu ar exista, osul ar fi distrus rapid de forțele mari de forfecare care se crează în articulație.

Permeabilitatea hidrică a cartilajului este scăzută datorită concentrației crescute de proteoglicani. Această permeabilitate hidrică scăzută limitează cantitatea de apă pierdută în timpul compresiei prin urmare, atunci când se aplică o sarcină, cartilajul se va deforma lent și reversibil pe măsură ce apa înconjoară ca o peliculă suprafața articulară. Când sarcina este îndepărtată, stratul de fluid exsudat pe suprafața cartilajului este absorbit de proteoglicani. Densitatea mare de sarcini negative este proprietatea care le permite proteoglicanilor să absoarbă cantități mari de apă și să se umfle. Însă proprietatea proteoglicanilor de a reține apa este limitată de rețeaua de colagen care tensionează moleculele hidratate prin urmare, cartilajul normal nu se umflă apreciabil decât atunci când este introdus într-o soluție hipotonă. Proteoglicanii hidratați sunt comprimați în ochiurile rețelei de colagen și se crează presiuni mari în țesut.

Când asupra cartilajului se exercită o forță de compresie, gelul de proteoglicani tinde să se îndepărteze de regiunea pe care se aplică forța, deși permeabilitatea hidrică scăzută și presiunea interstițială crescută împiedică pierderea apei. Deplasarea în sens ascendent este limitată de gradientul de presiune iar în sens descendent de către osul subcondral prin urmare deplasarea va fi mai mult laterală, unde este limitată de rețeaua de colagen. Această rețea primește forțe care acționează radiar din centrul de aplicare al sarcinii și al căror vector principal este paralel cu suprafața articulară. Puterea de extensibilitate a cartilajului este mai mare în direcție paralelă cu suprafața articulară decât în plan perpendicular pe suprafața articulară.

Etiopatogenie

Au fost emise mai multe teorii etiopatogenice cu privire la cauza artrozei și factorii de risc care duc la apariția acestor boli, mai jos fiind sintetizate câteva dintre ele:

1. Vârsta

Nu este o cauză a artrozei însă asocierea epidemiologică dintre înaintarea în vârstă și artroză sugerează faptul că artroza apare ca rezultat al îmbătrânirii structurilor articulare, prin urmare vârsta este cel mai important factor de risc implicat în apariția artrozelor primare. Schimbările care apar în țesuturi odată cu înaintarea în vârstă favorizează artroza.
Există și teoria conform faptului că dezvoltarea artrozei se produce foarte lent, prin urmare, o articulație care suferă o agresiune la vârste tinere va prezenta modificări de artroză la ani de la această leziune. Pe măsură ce persoana înaintează în vârsta apar modificări ale biomecanicii articulare care se asociază cu remodelare osoasă. Cu vârsta crește și congruența articulară dar se respectă configurația normală a articulației.
Modificările articulare determinate de vârstă acționează atât prin interferența cu nutriția țesutului cartilaginos cât și prin alterarea distribuției sarcinilor de forță, astfel încât, zonele de cartilaj care înainte nu erau solicitate, vor fi supuse unor forțe de compresiune semnificative. Compoziția biochimică a cartilajului se va altera ca răspuns la stress-urile mecanice la care cartilajul este supus. Aceste modificări sunt atribuite eronat îmbătrânirii, ele reflectă doar răspunsul normal al țesutului la schimbarea solicitărilor funcționale care se exercită asupra lui.
Vârsta este asociată și cu modificări ale sistemului nervos periferic cu scăderea vitezei de conducere nervoasă și diminuarea activității reflexe, prin urmare tulburările neurosenzitive pot predispune anumiți indivizi către artroză sau pot duce la dezvoltarea unor artroze mult mai severe.
Concentrația de acid hialuronic crește cu vârsta dar greutatea sa molecular săcade prin urmare, se vor forma agregate mai mici de proteoglicani, ceea ce va duce la alterarea proprietăților cartilajului și la creșterea permeabilității hidrice.

2. Alterarea matricei cartilaginoase

Poate fi primară și secundară.
Alterarea primară este ereditară și apare în cadrul familiilor cu condrodisplazie și artroze poliarticulare determinate de mutații punctiforme în ADN-ul complementar care codifică tipul II de colagen.
Alterarea secundară apare în hemocromatoză, boala Wilson, gută, condrocalcinoză, ocronoză. În toate aceste boli hemosiderina, cuprul, cristalele de urat monosodic sau pirofosfat de calciu și acidul homogentisinic se depun în matricea cartilaginoasă. Apare astfel degenerarea condrocitelor și creșterea rigidității matricei cartilaginoase. Agrecanii inhibă depunerea sărurilor de calciu și urat monosodic prin urmare, în aceste cazuri de agregare a cristalelor este implicat și un defect de agregare al proteoglicanilor, demonstrat în fazele precoce ale artrozei.

3. Alterarea metabolismului condrocitelor

Este fenotipică și independentă de factorii de mediu. Condrocitele nu mai sunt capabile în artroză să-și replice ADN-ul la capacitatea normală.

4. Traumatismele articulare

Sunt un factor important în dezvoltarea artrozei întrucât există o anumită zonă de solicitare la care cartilajul își păstrează integritatea și funcția normală. Când se depășește o anumită sarcină, țesutul va intra în suferință. Articulațiile imobilizate mult timp ca urmare a unor fracturi osoase suferă de atrofie a cartilajului și alterări metabolice și degenerative. Aceleași procese se observă și în artrozele care apar după fracturi prost reduse, apărând incongruența articulară sau osteonecroza.
Nu se știe însă dacă în traumatismele de grade mici precum solicitările repetate din timpul activităților zilnice obișnuite pot conduce la artroză. Microfracturile posttraumatice duc la creșterea remodelării în zonele de cartilaj calcificate și la subțierea zonelor necalcificate, acestea fiind modificări tipice de artroză. Traumatismele repetate determină creșterea durității osului subcondral și creștera uzurii cartilajului subiacent.
Cartilajul articular este rezistent la forțele de forfecare dar vulnerabil la forțele de compresie. Așa se explică frecvența crescută a artrozelor de umăr și cot la jucătorii de baseball, a artrozelor de gleznă la balerini și a artrozelor metacarpofalangiene la boxeri.
Osul subcondral, datorită plasticității sale funcționează ca un atenuator major al șocurilor. Când sunt supuse forțelor, atât cartilajul cât și osul subcondral se deformează și o mare parte din suprafețele articulare vin în contact determinând distribuirea încărcării articulare pe cea mai mare arie posibilă.
Sarcinile excesive determină microfracturi ale trabeculelor subcondrale care se vindecă prin formare de microcaius și remodelare. Trabeculele remodelate sunt mai rigide decât cele normale și mai puțin eficiente în absorbția șocurilor întrucât nu se pot deforma cu sarcina, iar congruența suprafețelor articulare încărcate este redusă. Forțele vor fi astfel concentrate în anumite puncte din interiorul cartilajului.
Rolul osului subcondral în protecția cartilajului este dedus și din faptul că persoanele cu osteoporoză de femur au un risc mai scăzut de a dezvolta coxartroză, întrucât în artroză osul este mai rigid.

5. Alterarea reglării metabolismului condrocitelor

Metabolismul celulelor cartilaginoase este reglat de metaboliți chimici proveniți din sânge, sinovială și cartilaj și de stimuli mecanici.
În stadiul compensat al artrozei, rata sintezei constituenților matricei este egală sau depășește rata degradării acestuia, datorită factorilor de creștere, cel mai important fiind IGF-1. Alterările primare ale acestor factori de reglare determină artroza.

6. Bolile inflamatorii articulare

Sunt un alt factor etiopatogenic al artrozei întrucât inflamația are un rol foarte important în patogeneza artrozei primare intervenind atât în inițierea modificărilor patologice de la nivelul cartilajului cât și în perpetuarea acestor modificări. Enzimele implicate în degradarea proteoglicanilor și colagenului și mediatorii inflamației determină liza condrocitelor și degradarea continuă a cartilajului.

7. Obezitatea

Determină afectarea mai severă a articulațiilor importante datorită creșterii încărcăturii osoase pe articulațiile purtătoare de greutate și afectării biomecanicii articulare prin modificări de postură și mers. Obezitatea este asociată cu creșterea incidenței artrozelor simptomatice de genunchi, majoritatea obezilor dezvoltând artroze la nivelul compartimentului intern al genunchiului deoarece prezintă un genu varum compensator în încercarea de a aduce piciorul în interiorul centrului de gravitație atunci când coapsele sunt îndepărtate din cauza țesutului adipos. Prin urmare sarcinile se vor concentra asupra cartilajului din compartimentul medial.

8. Răspunsul imun

Cartilajul articular este în mod normal avascular și aneural astfel încât sistemul imunitar al organismului este inconștient de existența sa. Este însă posibil ca unele proteine ale matricei să nu fie recunoscute de sistemul imun ca aparținând organismului și atunci când fragmente din ele ajung în lichidul sinovial leucocitele locale le recunosc ca antigene și declanșează răspunsul imun cu atacul cartilajului și dezvoltarea unui proces inflamator patologic la acel nivel.
Artroza cuprinde în general toate structurile articulației sinoviale: cartilajul articular, osul subcondral, membrana sinovială, capsula articulară, ligamentele și mușchii care înconjoară articulația.

Modificări patologice ale cartilajului articular

Cartilajul este structura articulației care suferă cele mai mari modificări acesea fiind morfologice, biologice, metabolice și biomecanice.

1. Modificări morfologice

Suprafața cartilajului este neomogenă și fragmentată. Pe această suprafață apar fisuri și ulcerații care devin întinse cu timpul, expunând osul subcondral. Cartilajul care acoperă osteofitele este mai gros și mai alb decât acela de pe suprafețele neportante.
Primele modificări care apar sunt eroziunile, în stadiile precoce matricea având doar schimbări de colorație. Zonele de demarcație dintre cartilajul calcificat și cel necalcificat sunt neregulate, discontinue și penetrate de vase sanguine. Pe măsură ce boala progresează, straturile superficiale se fragmentează mai mult și apar fisuri verticale, care coboară spre zonele de tranziție ale cartilajului.
Modificări importante apar și în compartimentul celular cu creșterea numărului de celule, hipercelularitatea fiind inițial difuză și moderată, dar pe măsură ce boala progresează celulele se vor dispune în cuiburi care conțin minimul 1.000 de condrocite. Unele dintre ele sunt metabolic active, altele sunt dormande. Odată cu progresia bolii, activitatea metabolică a acestor condrocite va scădea foarte mult, în final apărând moartea celulară, autodigestia și degenerescența cartilaginoasă.

2. Modificări biochimice

Cartilajul artrozic, spre deosebire de cel normal se umfă foarte mult atunci când este cufundat în lichid, ceea ce sugerează slăbirea rețelei de colagen care nu mai limitează umflarea proteoglicanilor hidrofili. Orientarea fibrelor de colagen din vecinătatea suprafețelor articulare se pierde, și cresc distanțele dintre fibrele individuale.
Cartilajul normal conține colagen de tip II în timp ce în cartilajul artrozic se găsește predominant colagen de tip I care sugerează că în artroză sinteza de colagen se desfășoară în urma unei schimbări fenotipice. Fibrele de colagen din cartilajul artrozic sunt mai mici decât cele normal și rețeaua din stratul mijlociu al cartilajului este slăbită și dezorganizată.
Cele mai mari modificări apar la nivelul proteoglicanilor cu scăderea concentrației și agregării acestora și scurtarea lanțurilor de glicozaminoglicani. Aceste lanțuri își modifică și compoziția prin scăderea keratan sulfatului și creșterea condroitin sulfatului.

3. Modificări metabolice

În stadiile inițiale ale artrozei apare creșterea sintezei de componenți ai matricei cartilaginoase de către condrocite. Sinteza de proteoglicani și colagen va crește proporțional cu severitate leziunilor până când boala devine foarte avansată, moment în care sinteza de proteoglicani se prăbușește brusc. Scăderea concentrației de proteoglicani în condițiile existenței unei capacități crescute de sinteză evidențiază o activitate catabolică foate crescută. Proteazele și metaloproteazele sunt enzimele care degradează componentele matricei extracelulare.

4. Modificări biomecanice

Pierderea proteoglicanilor din cartilajul articular determină scăderea rezistenței la compresiune și scăderea elasticității cu transmiterea unor stressuri mecanice foarte mari către condrocite. Altă consecință a scăderii cantității de proteoglicani este reprezentată de creșterea permeabilității hidrice, care va ducel al pierderea lichidului interstițial în timpul compresiei și la creșterea difuziunii substanțelor din lichidul sinovial către matrice. Un alt efect al scăderii concentrației de proteoglicani este și afectarea autolubrefierii cartilajului prin alterarea generării filmului de suprafață.

Modificările patologice ale osului subcondral

Osul subcondral se remodelează considerabil prin creșterea densității osoase (osteoscleroză) care constă în formarea de noi straturi osoase pe trabeculele deja existente. Scleroza osului subcondral este mai mare la locurile de maximă presiune. Ulterior se formează chisturi osoase care conțin în interior țesut mixoid, cartilaginos sau fibros apărând și cartilaj regnerativ pe suprafața osului subcondral, mai ales la periferia articulației unde apar excrescențe osoase și se formează osteofiți. La nivelul osului subcondral se dilată și spațiile vasculare, unele dintre ele ajungând să penetreze straturile inferioare ale cartilajului.

Osteofitele

Sunt proliferări osoase, fibroase sau cartilaginoase care se pot dezvolta fie la marginea articulației la limita dintre cartilaj și os numindu-se osteofite marginale, fie de-a lungul inserției capsulei articulare numindu-se osteofite capsulare, fie intraarticular ca proeminențe pe suprafețele articulare degenerate numindu-se osteofite centrale.
Majoritatea osteofitelor sunt acoperite de cartilaj hialin, însă ocazional prezintă numai țesut fibros sau os gol la suprafață. Osteofitele acoperite de cartilaj conțin o cantitate foarte mare de colagen de tip I.
Osteofitele apar car rezultat al penetrării vaselor sanguine în straturile bazale ale cartilajului degenerat sau ca rezultat al vindecării anormale a microfracturilro de stress ale trabeculelor subcondrale în vecinătatea marginilor articulare.

Modificările patologice ale capsulei articulare

Se îngroașă și devine aderentă la osul adiacent prezentând modificări inflamatorii de la moderate la severe și având o suprafață frecvent hipervasculară, hemoragică și îngroșată.

Clasificarea artrozelor

Pot fi primare și secundare. Cele primare pot fi localizate:
a. La nivelul mâinilor: noduli Heberden și Bouchard
b. La nivelul piciorului: artroza primei articulații metatarsofalangiene, hallux rigidus
c. La nivelul genunchiului: sindrom femuro-patelar, gonartroza unicompartimentală medială sau laterală
d. La nivelul șoldului: coxartroza concentrică sau centrală
e. La nivelul coloanei vertebrale: spondiloza, hiperostoza scheeltală idiopatică difuză

Generalizate: cuprind cel puțin trei articulații, în general articulațiile mici. Există o formă inflamatorie de artroză primară generalizată care se asociază cu implicarea articulațiilor interfalangiene care apare dominant la femei și recesiv la bărbați fiind caracterizată prin evoluție ondulantă cu peroade de acutizare și remisiune și VSH și proteina C reactivă moderat crescute. Se numește poliartrită reumatoidă și este o boală reumatologică de sistem caracterizată prin redoare matinală a articulațiilor mici în special articulațiilor mâinii, deviere ulnară a mâinii și degetelor și recăpătarea mobilității articulației odată cu realizarea mișcărilor repetate.

Erozive: sunt artrozele care se caracterizează prin distrucție cartilaginoasă difuză cu eroziuni osoase și sinovite (inflamații ale membranei sinoviale). Se face diagnosticul diferențial cu poliartrita reumatoidă deoarece atât artritele primare erozive cât și poliartrita reumatoidă prezintă modificări histologice asemănătoare ale membranei sinoviale. Spre deosebire de poliartrita reumatoidă, în artritele erozive însă, factorul reumatoid este absent, iar VSH-ul și proteina C reactivă au valori normale.

Clasificarea Collins a artrozelor primare

Collins a clasificat artrozele primare în 4 grade patologice în funcție de severitatea afectării articulare:
Gradul I este caracterizat prin distrucția superficială a cartilajului limitată de zone de cartilaj normal, fibrilare precoce și mici eroziuni superficiale.
Gradul II este caracterizat prin leziuni mai extinse ale cartilajului dar încă delimitate de zone de cartilaj normal, în acest stadiu apărând hiperplazia marginală însă nu se observă încă osteofiți mari.
Gradul III este caracterizat prin pierderea totală a cartilajului în una sau mai multe zone portante, osul subcondral fiind expus, iar cartilajul restant fiind intens fibrilat. Osteofitele au o prezență evidentă, în acest stadiu apărând și scleroza osului subcondral, fibrilarea capsulară și modificarea conturului suprafețelor articulare. Apare și creșterea vilozităților membranei sinoviale, dar în zonele supuse mai puțin la presiune și forțe de compresie și tracțiune poate exista cartilaj normal, neafectat.
Gradul IV se caracterizează prin pierderea completă a cartilajului pe zone foarte largi ale suprafețelor articulare, cu neregularități foarte mari ale acestora, osteofiți marginali și proeminenți, fibroză capsulară și fibroză a membranei sinoviale.
Gradele I și II sunt silențiose clinic.

Artrozele secundare sunt: posttraumatice, displazice (condrodisplazia, displazia luxantă a șoldului, tulburări de dezvoltare- boala Pethres), defecte structurale (osteonecroze, osteocondrite), postinflamatorii (infecțioase, artropatii inflamatorii), metabolice (ocronoza, hemocromatoza, guta, condrocalcinoza), endocrine (hipotiroidie, hiperestrogenism, acromegalie, hiperparatiroidie, obezitate, diabet zaharat), boli ale țesutului conjunctiv (sindrom de hipermobilitate, mucopolizaharidoze) și boli de etiologie necunoscută (boala Kashin Beck, boala Mseleni).

Tablou clinic

Timp de foarte mulți ani artroza poate fi asimptomatică. La indivizi fără istoric de afectare articulară pot fi descoperite întâmplător, cu ocazia unor artroscopii sau intervenții chirurgicale modificările tipice ale artrozei.

Artroza este o boală progresivă care după o lungă perioadă asimptomatică va atinge pragul clinic simptomatic, din acest moment evoluția putând fi în continuare lentă, dar cel mai frecvent se va desfășura după o progresie exponențială către un stadiu avansat de invaliditate și infirmitate.

Majoritatea pacienților artrozici sunt supraponderali, fiind afectate în cazul acesteora genunchiul și șoldul. Însă cele mai frecvente localizări ale artrozei cuprind genunchiul, șoldul, articulațiile mici ale mâinii și piciorului și coloana vertebrală. Pacienții cu afectare izolată a șoldului prezintă frecvent istoric de displazie congenitală de șold.

Afectarea coloanei vertebrale apare mai frecvent la vârstnici fiind localizată în special în regiunea cervicală și lombară, deseori fără existența unor antecedente patologice semnificative în zona respectivă.

Articulațiile pumnului, cotului, umărului și gleznei sunt rar afectate în absența unor antecedente traumatice sau a unor anomalii congenitale.
Pacienții relatează la anamneză faptul că simptomele sunt prezente de mai mult timp fiind foarte încet progresive.

Durerea este principalul simptom și în general motivul de prezentare la medic. Poate fi precedată pe o perioadă de câțiva ani de limitarea simptomatică a mobilității în articulația respectivă și de ușoară deformare articulară. Este surdă, continuă, de intensitate ușoară sau moderată care poate deveni severă cu timpul. Are o relație strânsă cu activitatea fizică fiind ameliorată sau dispărând în repaus și accentuată de mișcare în special de ridicarea de greutăți, fiind o durere de tip mecanic.

Durerea se poate datora diverselor fenomene prezente pe parcursul degenerării progresive a cartilajului articular: sinovita determinată de fragmentele de cartilaj car se deplasează în interiorul articulației și care se pot acumula în fundurile de sac subcondrale, microfracturile osului subcondral, staza venoasă, inflamația sau întinderea capsulei articulare și a inserțiilor tendoanelor, contractura mușchilor adiacenți și compresiunile asupra nervilor adiacenți. Durerea provocată de staza vasculară și durerea de origine capsulo-musculară pot fi diferențiate prin faptul că prima apare în timpul nopții iar a doua apare în timpul mersului.

Redoarea articulară este un alt semn al artrozei care precede durerea. Inițial poate fi intermitentă apărând numai în urma activității fizice. Este mai accentuată după o perioadă de inactivitate îndelungată sau dimineața la trezire.
Redoarea matinală este considerată ca fiind caracteristică poliartritei reumatoide dar este întâlnită și în artroză, însă în cazul artrozei are o durată mult mai scurtă, cedând după câțiva pași. Însă, cu evoluția bolii gradul de redoare se va agrava, iar netratată devine atât de severă încât afectează mersul și activitățile zilnice uzuale determinând invaliditate majoră.

Crepitațiile articulare sunt zgomotele pe care pacienții le aud în momentul în care își mobilizează articulația afectată, fiind prezente în principal la nivelulu genunchilor. Pot fi nedureroase dar se asociază cel mai frecvent cu o durere articulară surdă.

Deformarea articulației se observă în principal la nivelul articulațiilor superficiale: genunchi, articulații interfalangiene distale, prima articulație metatarsofalangiană.

Tulburarea de mers este unul dintre cele mai supărătoare și mai invalidante simptome. Majoritatea pacienților cu coxartroză și gonartroză au un mers șchiopătat, accentuat de creșterea vitezei de mers și exagerat de mersul pe teren neregulat, urcatul și coborâtul scărilor făcându-se cu mare dificultate.

Diagnostic diferențial

Artroza trebuie diferențiată de alte patru sindroame care sunt mai puțin frecvente dar mai grave:
Osteonecroza poate să apară primar, fiind datorată predispoziției genetice, sau poate fi dobândită: fracturi, hemoglobinopatii, iradiere, disbarism, boli de țesut conjunctiv, corticosteroizi, boala Gaucher, alcoolism. Afectează doar o parte a articulației care apare mai densă pe radiografie. Stabilirea diagnosticului se face cu ajutorul CT și RMN.
Artropatia neuropatică Charcot-Marie-Trooth este o boală care poate afecta orice articulație a corpului. Pe radiografia simplă se văd modificări similare cu cele observate în artrozele severe. Evoluția acestor modificări este însă mult mai rapidă în boala Charcot. Se observă o fragmentare marcată a articulației și un praf fin de detritus calcaros în sinoviala foarte îngroșată.
Sinovita pigmentară vilonodulară este caracterizată prin apariția de zone în tinese de țesut moale pe marginile articulare, modificări observate mult mai bine la CT sau RMN.
Condromatoza sinovială poate fi diagnosticată prin examen CT sau artroscopie.

Doi termeni foarte des confundați de către pacienți sunt aceia de artrită și artroză. Artrita reprezintă inflamația unei articulații, fiind însoțită de roșeață, durere, tumefacție și căldură locală. Este cauzată de traumatisme, infecții, boli metabolice, boli autoimune. Există peste 100 de tipuri de artrită, cele mai frecvente fiind osteoartrita, poliartrita reumatoidă și guta. Artroza este o boală degenerativă determinată de traumatisme, înaintare în vârstă și numeroși alți factori imunologici, metabolici și genetici. Există numeroase artrite care se vindecă (artritele infecțioase), în timp ce altele evoluează către artroză. Artroza, în evoluția ei este frecvent asociată cu artrita, inflamația și degenerescența articulară fiind două dintre caracteristicile principale ale artrozei.

Examen fizic

Scăderea mobilității articulare apare încă din stadiile inițiale ale bolii, însă atunci este dificil de cuantificat. Se accentuează cu evoluția bolii, în stadiile finale permițând numai schițarea de mișcări. Inițial afectarea mobilității este excentrică, afectând doar una dintre mișcările care pot fi realizate în articulația respectivă, dar cu timpul devine concentrică, afectând toate mișcările care se pot realiza în articulația respectivă.
În cazul coxartrozei este afectată inițial numai mișcarea de rotație internă din poziția de extensie însă cu timpul va apărea limitarea flexiei și extensiei.

Crepitațiile se datorează frecării suprafețelor osoase lipsite de cartilaj putând fi evidențiate de către examinator la mișcarea pasivă a articulației afectate.

Deformarea articulară este de cele mai multe ori asimetrică putând fi datorată fie unui revărsat articular, fie prezenței osteofitelor. Se poate asocia cu sensibilitate difuză, roșeață și căldură locală. Acest tip de modificări poate fi observat în principal la genunchi, cot, glezne și articulațiile mici ale mâinii.
În stadiile finale, datorită contracturii musculare fixe, modificărilor țesuturilor periarticulare și modificărilor cronice ale osului și articulației, deformarea articulară va deveni permanentă.

Tulburările de mers sunt asociate cu durerea la nivelul articulațiilor portante, timpul de sprijin fiind scurtat și producându-se o cadență asimetrică și alterată.
În timpul fazei de sprijin a mersului mulți pacienți cu coxartroză își vor deplasa excesiv trunchiul către partea opusă celei afectate datorită incapacității mușchiului fesier mijlociu slăbit sau relativ elongat de a stabiliza bazinul (semnul Trendelenburg).

Pacienții cu gonartroză au mersul cu genunchiul înțepenit, rigid și alterarea cadenței. Se limitează mișcarea de extensie existând incapacitatea de a extinde genunchiul la lovirea solului cu călcâiul și flexia insuficientă care nu permite pășirea în timpul fazei de pendulare.

Anomaliile mersului determinate de coxartroză și gonartroză se accentuează la creșterea vitezei de mers sau la urcatul și coborâtul scărilor, în fazele finale pacientul putând urca scara doar cu un pas pășind inițial cu membrul sănătos apoi punându-l pe cel bolnav pe aceeași treaptă. Pacientul prezintă intoleranță la încălțămintea strâmtă sau cu tocuri înalte.

Examene paraclinice

Examenul radiologic este cel mai important deoarece există modificări radiologice caracteristice artrozei și rar va fi necesară o tehnologie mai sofisticată pentru stabilirea diagnosticului, RMN-ul articular fiind folosit doar pentru depistarea artrozei în stadiile precoce sub formă de screening la sportivi, deoarece semnele radiologice de artroză apar doar atunci când boala este într-un stadiu avansat. Gradele modificărilor radiologice în artroză sunt:
1. Îngustarea spațiului articular care poate fi asimetrică și mai severă în zonele portante.
2. Osteofiți marginali
3. Osteoscleroza osului subcondral
4. Chisturi osoase adiacente articulației, uneori chiar la distanță

Prezența singură a osteofitelor în absența semnelor clinice nu este suficientă pentru stabilirea diagnosticului întrucât osteofitele pot fi prezente pe o perioadă de 10-15 ani, fără ca boala să se dezvolte complet.
Artroscopia poate diagnostica artrozele de umăr, cot, șold, genunchi, gleznă și artroza carpo-metacarpiană având următoarele indicații: diagnosticul diferențial cu sinovita vilonodulară pigmentară și condromatoza sinovială, în preoperator pentru stabilirea gradului afectării articulare și în tratamentul formelor ușoare și moderate de boală.
Rezultatele testelor de laborator sunt mai folositoare în diagnosticul diferențial. Într-o artroză obișnuită testele de inflamație sunt negative, VSH-ul putând fi însă moderat crescut.
Examenul lichidului sinovial arată un lichid clar, de culoare palid-gălbuie, cu vâscozitate scăzută. Microscopic se observă celularitate ușoară sau moderată și ușoară creștere a proteinelor. Predomină PMN și limfocitele. Complementul este normal, iar factorul reumatoid este absent. În lichidul sinovial nu se observă complexe imune, dar acestea pot să apară în membrana sinovială sau în cartilaj.
În artrozele vechi sau atunci când componenta inflamatorie a artrozei este importantă, lichidul sinovial poate fi tulbure, cu efuziuni sanguine.

Diagnosticul pozitiv al artrozei poate fi realizat și fără explorare radiologică la pacienții cu durere cronică articulară care îndeplinesc criteriile clinice, însă testele radiologice sunt obligatorii, întrucât un diagnostic corect se realizează prin coroborarea semnelor clinice cu semnele paraclinice.

Tratament medicamentos

Este adaptat severității bolii. În formele ușoare este suficientă educarea pacientului care trebuie să-și protejeze articulația și să folosească ocazional analgezice atunci când durerea persistă. Există mai multe clase de medicamente folosite în tratamentul artrozei:
- Medicamente cu acțiune rapidă, simptomatică: analgezice, antiinflamatoare nesteroidiene, corticoizi administrați intraarticular.
Analgezicele sunt o clasă importantă în ce privește pacienții cu artroză, deoarece aceștia au calitatea vieții afectată de durere. Se folosește cel mai frecvent Paracetamol în doze de 650-1.000 mg la 4-6 ore.
Antiinflamatoarele non-steroidiene nu se folosesc ca primă treaptă de tratament medicamentos în cazul artrozei. Sunt indicate doar atunci când analgezicele nu sunt eficiente și când există semne locale de inflamație. Au ca rezultat ameliorarea durerii și creșterea mobilității articulare. Se pot administra: ibuprofen, fenoprofen, piroxicam, naproxen, sulindac, diclofenac.
Corticosteroizii nu sunt indicați pe cale sistemică în tratamentul artrozei fiind folosiți doar intraarticular. Ameliorarea simptomelor după injectarea intraarticulară de corticosteroizi este semnificativă, însă din păcate temporară. O reacție secundară în cazul injectării intraarticulare de corticosteroizi este sinovita cu număr crescut de leucocite datorită microcristalelor pe care le formează preparatul.

- Condroprotectoarele sunt compuși care stimulează metabolismul condrocitelor sau inhibă enzimele degradatoare ale matricei. Există mai multe preparate condroprotectoare folosite în tratamentul artrozei:
• Arteparon - glicozaminoglican esterificat cu acid sulfuric. Se injectează intraarticular sau intramuscular timp de 4 până la 20 de săptămâni și scade severitatea modificărilor histologice în artroză. Efectul a fost dovedit doar experimental
• Rumalon este un complex de glicozaminoglicani cu peptide, derivat din extracte de cartilaj bovin și măduvă osoasă
• Cartrofen (pentosan de sodiu polisulfat) inhibă hialuronidaza, esteraza și alte enzime lizozomale și stimulează sinteza de acid hialuronic de către celulele sinoviale. Este foarte puțin antigenic, acesta constituind un mare avantaj.
• Calcitonina de somon stimulează sinteza de glicozaminoglicani, colagen și acid hialuronic atât în culturile de condrocit cât și în artrozele experimentale.
• Aflutop, extract de organisme marine, are efecte antiinflamatorii locale și generale scăzând proteina ce reactivă, efecte imunomodulatoare generale normalizând numărul de limfocite T supresor și scăzând complexele imune circulante și inhibă hialuronidaza, întrucât cantitatea de acid hialuronic este dublată după 6 luni de tratament.
• Acidul hialuronic se folosește în tratamentul artrozei pornind de la premiza că atât greutatea moleculară cât și concentrația de acid hialuronic endogen sunt scăzute la pacienții cu artroză. Are acțiune de scădere a durerii spontane și creștere a mobilității articulației prin blocarea acțiunii substanțelor producătoare de durere și blocarea receptorilor pentru durere în țesuturi. Scade inflamația locală.

Tratamentul chirurgical

Este rezervat pacientilor cu afectare articulară severă, durere articulară mare și alterare semnificatică a mobilității. Există mai multe tehnici:
1. Osteotomia de corecție se face pentru genu varum, genu valgum, coxa valga și coxa vara. Este foarte benefică în formele moderate de boală și influențează pozitiv evoluția bolii prin oferirea unei suprafețe mai mari de cartilaj normal pentru contact și prin scăderea stresului articular.
2. Debridarea articulară cu eliminarea corpilor liberi articulari îndepărtează durerea și previne degradarea rapidă a cartilajului.
3. Artroplastia totală sau parțială - modelarea articulației afectate
4. Artrodeza - blocarea definitivă a unei articulații cu scopul de a o face nedureroasă și stabilă trebuie evitată pentru articulațiile purtătoare de greutate precum șoldul și genunchiul.

Există în prezent numeroase tehnici care asigură repararea sau regenerarea cartilajului articular.
Repararea cartilajului articular reprezintă refacerea suprafeței articulare afectate prin aplicarea de țesut nou, asemănător dar nu identic ca structură, compoziție și funcție cu cartilajul normal.
Regenerarea cartilajului articular presupune formarea de țesut nou, identic cu cartilajul normal.
Formarea de suprafețe articulare noi se face printr-o mare varietate de tehnici: perforarea osului subcondral, osteotomia, tracțiunea articulară, grefe de țesuturi moi, transplantul de celule, folosirea factorilor de creștere și folosirea de matrice osoasă artificială.

Rezultatele tehnicilor de regenerare variază în funcție de individ. Țesutul care se formează în urma aplicării acestui tratament nu este identic cu cel normal, însă are capacitatea de a scădea intensitatea simptomelor și de a ameliora funcția articulară.

Cel mai eficient tratament chirurgical în formele avansate de artrită este montarea unor proteze articulare, acestea fiind disponibile pentru genunchi și șold, tratamentul gonartrozei și coxartrozei avansate cu proteză putând fi realizat la orice vârstă, dacă pacientul nu prezintă contraindicații pentru intervenția chirurgicală.