Cardiomiopatia ventriculara dreapta

Cardiomiopatia ventriculara dreapta (displazia aritmogena de ventricul drept), este o afectiune ce poate evolua sub forma unei cardiomiopatii dilatative, fiind caracterizata prin tahicardii ventriculare si moarte subita; cauza este necunoscuta.

Cardiomiopatia ventriculara dreapta este o boala foarte rara, cu incidenta mai mare la baietii, in copilarie si adolescenta.
Morfologic, ventriculul drept este dilatat, cu peretii subtiri, ventriculul stang fiind intact. Miocitele sunt degenerate sau necrozate, cu focare de tesut fibros de inlocuire.
Electrocardiograma releva bloc de ramura dreapta complet sau incomplet. Tahicardia ventriculara este cea mai frecventa tulburare de ritm. Moartea subita se produce prin fibrilatie ventriculara, favorizata de tahicardia ventriculara.

Tratamentul cardiomiopatiei ventriculare dreapta are drept scop controlul aritmiilor ventriculare: amiodarona este cel mai efiecient antiaritmic.

Cardiomiopatia dilatativa de cauza medicamentoasa

O varietate de agenti farmacologici pot afecta acut miocardul, producand un model de inflamatie (miocardita), sau pot conduce la afectare cronica de tipul observat in cardiomiopatia dilatativa idiopatica. Anumite medicamente produc numai modificari electrocardiografice, in timp ce altele pot precipita insuficienta cardiaca congestiva fulminanta si decesul.

Derivatii de antraciclina, in special doxorubicina (Adriamicina), sunt citostatice puternice care, atunci cand sunt administrate in doze mari (mai mult de 550 mg/m2 pentru doxorubicina) pot produce insuficienta cardiaca fatala. Incidenta insuficientei cardiace este legata nu numai de doza de drog, ci si de prezenta sau absenta unor factori de risc (iradiere cardiaca, varsta peste 70 ani, boala cardiaca preexistenta, hipertensiune, tratament cu ciclofosfamida); la orice doza pacientii cu acesti factori de risc prezinta o frecventa a dezvoltarii insuficientei cardiace de 8-10 ori mai mare decat pacientii fara acesti factori de risc.

Ventriculografia radioizotopica si biopsia endocardica pot evidentia deteriorarea preclinica a functiei ventriculului stang si permit ajustarea corespunzatoare a dozelor; astfel, monitorizand functia ventriculului stang, este adesea posibil sa continuam doxorubicina chiar la pacientii cu risc crescut de dezvoltare a insuficientei cardiace. Eforturile recente de a modifica dozajul prin administrarea mai lenta a medicamentului au redus suplimentar riscul de cardiotoxicitate. Unii pacienti cu insuficienta cardiaca congestiva, chiar cei cu afectare importanta a functiei ventriculului stang, au prezentat recuperarea functiei cardiace prin tratament agresiv cu digitala, diuretice si vasodilatatoare. La altii, chiar la cei fara cardiotoxicitate initiala, este obisnuit intalnita disfunctia contractila asimptomatica tardiva.

Copiii pot prezenta cu timpul scaderea hipertrofiei si masei miocardice, probabil datorita inhibarii cresterii celulelor miocardice de catre doxorubicina.

Doze mari de ciclofosfamida pot produce insuficienta cardiaca congestiva acuta sau in timpul a doua saptamani de administrare; o trasatura histopatologica caracteristica este edemul miocardic si necroza hemoragica. Rareori, pacientii tratati cu 5-fluorouracil vor dezvolta durere toracica si modificari electrocardiografice de ischemie miocardica sau infarct.

Modificarile electrocardiografice si aritmiile pot fi rezultatul tratamentului cu antidepresive triciclice, fenotiazine, emetine, litiu si variati aerosoli.

Abuzul de cocaina se asociaza cu o varietate de complicatii cardiace amenintatoare de viata, inclusiv moartea subita, miocardita, cardiomiopatia dilatativa si infarctul miocardic acut (ca rezultat al spasmului coronarian si/sau trombozei cu sau fara stenoza coronariana subiacenta). Nitratii si antagonistii de calciu se folosesc de asemenea pentru a trata variate cardiotoxicitati induse de cocaina; blocantele beta-adrenergice ar trebui evitate.