Coagularea intravasculara diseminata (CID)

Semne, simptome, diagnostic

Anamneza este foarte importanta pentru a determina boala de fond.

Aceasta trebuie sa cuprinda date despre:
-istoric de febra, modificari comportamentale cu alterarea statusului mental indica infectii cerebrale, hemoragie sau infarct cerebrale
-diureza indica statusul de hidratare si functia cardiovasculara si renala
-contactele cu bolnavi cu expunerea la bacterii sau agenti virali care sunt cunoscuti drept cauze de CID
-calatoriile recente, expunerea la agenti fungici si parazitici endemici anumitor zone.

Pentru pacientii pediatrici anamneza trebuie sa cuprinda:
-istoricul nasterii: eclampsie sau ruptura placentara
-factori de risc prenatali pentru sepsis: ruptura prematura de membrane, febra materna, tahicardie fetala, status pozitiv pentru streptococ grup B matern, terapie antibiotica prenatala
-bolile postnatale, evaluarea pentru sepsis, terapia antibiotica.

Alte conditii pe care anamneza trebuie sa le identifice:
-afectiuni recente, contuzii recente indica o afectiune hematologica
-oboseala, infectii frecvente, scadere in greutate indica prezenta unei boli cronice sau tumorale
-istoricul menstruatiei pentrua evalua prezenta unei sarcini
-consumul de medicamente legale sau ilegale
-istoricul familial sugestiv pentru afectiuni trombotice mostenite sau sindrom canceros.

Examen fizic.
Manifestarile clinice depind de debutul acut sau cronic.
Debutul acut:
-aspectul pacientului este toxic
-tabloul clinic cuprinde semne de hemoragie si soc care nu corespund cantitatii de singe pierdut, perfuzie slaba, extremitati reci
-hemoragia poate varia de la severa la petesii, purpura, hemoragii subconjunctivale sau mjucoase si extravazarea prin venopunctii sau plagi chirurgicale
-semnele de tromboza si hemoragie pot coexista
-purpura fulminans este severa, hemoragiile extensive in piele asociaza febra si hipotensiune
-manifestarile pulmonare, cardiace, renale si hepatice acompaniaza CID.

Debut cronic:
-apare la copii cu malformatii vasculare mari si la femeile cu fat mort intrauterin, inflamatie cronica si unele forme de neoplasme: leucemie promielocitica acuta, rabdomiosarcom
-acesti pacienti au o rata lenta de formare a trombilor si nu depasesc posibilitatea corpului de a compensa
-acestia pot sa nu prezinte manifestari clinice evidente de CID
-dezvolta echimoze care se rezolva lent sau prezinta hemoragii prelungite din rani interne sau externe.

Evolutia bolii.
Mortalitatea si morbiditatea depind de boala de baza si de severitatea coagulopatiei. Purpura idiopatica fulminans asociata cu CID are o rata de mortalitate de 18%. Avortul septic cu infectie clostridica si soc asociate cu CID sever au o rata de mortalitate de 50%. In cadrul trumei majore prezenta CID dubleaza rata de mortalitate.
Complicatiile CID pot cuprinde insuficienta renala acuta, tamponada cardiaca, tromboza si hemoragii amenintatoare de viata, hemotorax, hematom intracerebral, gangrena si pierderea degetelor si deces. Prognosticul este influentat de conditia de fond care a condus la CID si de severitatea CID.

Consumul proteinelor de coagulare si a plachetelor prin activarea continua a sistemului de coagulare poate induce complicatii hemoragice severe, desi formarea de microcheaguri poate apare si in absenta depletiei factorului de coagulare si a hemoragiei.
Trauma in special neurotrauma este asociata frecvent cu CID. CID este observat mai ales la cei cu trauma care dezvolta sindromul de raspuns inflamator sistemic.

Mecanismele hemostatice compensatorii sunt rapid depasite in CID acut si drept consecinta se dezvolta coagulopatia de consum si hemoragiile. In schimb, CID cronic reflecta un status compensat care se dezvolta cind singele este expus continuu sau intermitent la cantitati mici de factor tisular. Mecanismele compensatorii hepatice si din maduva osoasa nu sunt depasite iar evidentele clinice si de laborator sunt minime. CID cronic este comuna tumorilor solide si in anevrismele aortice mari.
Mortalitatea si morbiditatea depind de boala de baza si de severitatea coagulopatiei.

Diagnostic.

Studii de laborator:
-se numara plachetele, se calculeaza timpul de protrombina, timpul tromboplastinei partial activate, timpul de trombina, prudusele de degradare a fibrinei sau nomomerii solubili ai fibrinei
-se masoara nivelul de antitrombina, proteina C si S
-se evalueaza D-dimerul, fibrinogenul, factorii de coagulare V si VIII inhibitorul activatorului plasminogenului tip I
-trombocitopenia este descrisa la toate cazurile
-trombocitele pot fi de dimensiune scazuta sau marita, schistocite
-timpul de protrombina si tromboplastina partial activata sunt prelungite
-fibrina si produsii sai de degradare sunt crescute
-fibrinogenul este scazut, la fel si antitrombina.
Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: insuficienta hepatica fulminanta, sindrom hemolitic-uremic, boala hemoragica a nou-nascutilor, limfohistiocitoza, purpura posttransfuzionala, purpura trombocitopenica trombotica, trombocitopenia indusa de heparina, purpura indusa de HIV.