Coma

Manifestari clinice

Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviatia capului si a globilor oculari de partea leziunii si hemiplegie controlaterala. Leziunea pontina determina hemiplegie de aceeasi parte cu deviatia capului si globilor oculari de partea opusa. In cazul comelor metabolice se intalneste hipotonia musculara generalizata. Rigiditatea de decerebrare apare in toate cazurile. Ea poate sa se instaleze spontan sau sa fie produsa de anumiti stimuli exogeni. Postura de decorticare se manifesta clinic prin adductia bratelor, flexia antebratului, mana in flexie si pronatie, flexia degetelor, membrele inferioare sunt in extensie.

Postura de decerebrare se manifesta clinic prin extensia gatului, contractia maxilarelor, adductia umerilor, extensia membrelor, pronatia pumnului, flexia palmara si plantara a degetelor si rotatia interna a piciorului. In comele metabolice pot aparea miscari involuntare de tip mioclonic, mai ales in comele metabolice cauzate de insuficienta renala, intoxicatia medicamentoasa si hipoxie. In dezechilibrul hidro-electrolitic se intalnesc crampe musculare si sindromul tetanic. In comele usoare pacientul poate sa reactioneze la anumiti stimuli, verbal sau motor. Cu cat coma se adanceste, pacientul reactioneaza din ce in ce mai vag la stimulii externi, iar in coma profunda devine areactiv.

In starile comatoase exista o serie de tulburari respiratorii. In comele usoare, cum sunt cele din depresiile metabolice sau din leziunile bilaterale emisferice, se intalneste o respiratie de tip Cheyne-Stokes: perioade de apnee urmate de o crestere tranzitorie a frecventei respiratorii de aproximativ 30 secunde. Daca starea de coma se adinceste, apare alt tip de respiratie, respectiv hiperventilatia centrala neurogena. Aceasta consta in miscari respiratorii rapide, de 40-70/minut. Miscarile respiratorii sunt profunde, ceea ce determina alcaloza. Respiratia apneustica se intalneste in leziunile pontine inferioare (gen infarct sau compresiuni prin herniere) . In acest caz apar pauze prelungite dupa fiecare inspir. Respiratia “cluster” se intalneste in leziuni bilaterale bulbare superioare, constand in scurte perioade de respiratie urmate de apnee. In coma terminala se intalneste respiratia ataxica, care este o respiratie neregulata, haotica si se produce prin leziuni bulbare inferioare. Cu putin timp inainte de exitus, apare respiratia de tip “grasping”: inspiratie abrupta, urmata de expir, apoi intervine o pauza lunga inaintea inspiratiei urmatoare.

Modificarile diametrului pupilar sunt importante pentru diagnosticul topografic al leziunilor. Pupilele diencefalice apar in leziunile talamice si leziunile bilaterale ale emisferelor cerebrale. Pupilele diencefalice au diametrul mic, sunt reactive la lumina. In leziunile mezencefalice bilaterale se intalnesc pupile cu diametru mediu areactive. In neurolues se intalnesc pupile miotice neregulate. Pupilele pontine au diametrul foarte mic, ca “varful acului” si se intalnesc in leziuni intrinseci sau compresive pontine; nu reactioneaza la lumina. In coma determinata de angajarile supratentoriale apare midriaza unilaterala prin paralizia nervului III. Reflexul fotomotor este in general conservat in comele metabolice. Din punct de vedere al pozitiei globilor oculari, in coma profunda la ridicarea pleoapelor axele globilor oculari sunt paralele. Daca unul din globi este deviat, atunci se suspicioneaza o paralizie de nerv oculomotor. Pot sa apara, de asemenea, si miscari spontane ale globilor oculari la pacientul aflat in stare de coma. Astfel, in leziuni pontine se intalneste deviatia conjugata laterala a globilor oculari de partea opusa leziunii. In leziuni talamice si cerebeloase apare opsoclonusul, adica miscari rapide, ataxice ale globilor oculari, frecvent conjugate in plan vertical sau orizontal.

Reflexele oculocefalice produc deplasarea ochilor la miscari ale capului. Daca se imprima o rotatie a capului initial rapida, apoi lenta dintr-o parte in alta sau flexia si extensia capului, atunci vor apare miscari conjugate ale globilor oculari in directia opusa miscarilor capului. Aceste miscari conjugate se pot declansa prin manevre de rotatie a capului, punandu-se in evidenta fenomenul de “ochi de papusa”. Acest fenomen este rezultatul impulsurilor vestibulare si proprioceptive. Aceste impulsuri sunt inhibate de scoarta cerebrala la persoanele normale, astfel ca aceste reflexe nu se produc. In cazul comatosilor, aparitia acestor reflexe indica o afectare a scoartei cerebrale si o afectare a trunchiului cerebral. In leziunile mai superficiale ale trunchiului cerebral, aceste reflexe sunt mai difuze, mai sterse. Miscarile conjugate la privirea pe orizontala indica o afectare a puntii, iar miscarile conjugate la privirea pe verticala indica leziuni la nivelul mezencefalului. In cazul comelor usoare de etiologie medicamentoasa sau metabolica, ochii se deplaseaza usor de la dreapta la stanga in sens opus miscarii capului. Acest lucru se realizeaza datorita dezinhibarii reflexelor de trunchi cerebral. In coma profunda, reflexele oculocefalice sunt abolite, dar se pot intalni reflexele pupilare.

Reflexul corneean evalueaza integritatea trunchiului cerebral si a nervilor craniei III, IV, V, VI, VII. Corneea se stimuleaza cu ajutorul unei bucati de vata cu care se atinge usor corneea. In mod normal, aceasta actiune duce la inchiderea reflexa a pleoapelor. In cazul comelor de etiologie medicamentoasa, acest reflex este abolit.