Hemoragiile intracraniene asociate cu medicatia antitrombotica

- Antiagregantele plachetare (aspirina si ticlopidina) - aspirina are actiune antiagreganta plachetara intensa. La doze mici de aspirina aceasta nu interfereaza cu sinteza prostaciclinei produsa de endoteliul vascular, ceea ce este un avantaj al aspirinei, confirmat de mai multe trialuri clinice randomizate, efectuate in ultimul timp. Totusi, in anumite studii au rezultat aspecte diferite, in sensul ca, la unele grupuri a existat aceeasi frecventa a hemoragiei intracraniene (HC) la cei tratati cu aspirina ca si la cei cu placebo, in timp ce la alte grupuri studiate HC a aparut cu frecventa mai mare sub tratament cu aspirina. Totusi nu se poate spune cu certitudine daca tratamentul de lunga durata cu aspirina creste sau nu riscul de HC.

- Tratamentul anticoagulant - heparina si preparatele orale induc un procentaj de hemoragie intracraniana. Cel mai mare factor de risc pentru sangerarea intracraniana sau sistemica o constituie prelungirea timpului de protrombina. De asemenea si coexistenta HTA creste tendinta de sangerare. HC induse prin anticoagulante au cateva caracteristici:

• se dezvolta adeseori insidios, treptat, in decurs de ore sau zile;
• sunt localizate preponderent in cerebel;
• au o mare rata de morbiditate si mortalitate, eventual hemoragiile mici cu volum sub 30 cm3 au sanse de supravietuire.

Hemoragia cerebeloasa prin anticoagulante este dificil de controlat.

- Medicatia trombolitica - agentii trombolitici folositi cel mai mult sunt streptokinaza, urokinaza si rtPA-activatorul recombinant tisular al plasminogenului. Efectele benefice ale trombolizei sunt insa limitate de complicatiile hemoragice ale acestei terapii, cea mai grava fiind hemoragia intracraniana.

Hemoragii cerebrale au fost semnalate in largi trialuri, pe pacienti tratati cu agenti fibrinolitici pentru IMA. S-a confirmat aparitia HC chiar in conditiile folosirii dozelor adecvate de agent fibrinolitic. S-au semnalat hemoragii cerebrale aparute in decurs de cateva ore de la administrarea de streptokinaza. Complicatia a survenit la pacienti cu HTA prost controlata. In alte cazuri s-a depistat coexistenta angiopatiei amiloide care ar fi putut fi un factor de risc.

Complicatii hemoragice sub tratamentul cu rtPA s-au raportat in procentaje mai insemnate decat cele generate de streptokinaza. Hemoragiile cerebrale s-au declansat in interval de cateva ore dupa initierea tratamentului. S-a remarcat ca frecventa ridicata a HC in unele serii s-a corelat cu doza mai mare de rtPA, varsta inaintata, prezenta HTA si cu folosirea blocantilor de Ca. HC aparute sub tratament cu rtPA apar in general precoce, in cateva ore sau in primele 24 de ore dupa initierea tratamentului, sunt frecvent multiple si uneori asociate cu HSA. Aceste hemoragii au un prognostic prost, cu mortalitate intre 44% si 80%. Asocierea terapiei trombolitice cu cea anticoagulanta a dus la o usoara crestere a frecventei HC

Alti factori ca leziuni cerebrale anterioare sau traumatisme craniene in antecedente au fost considerati factori de facilitare a sangerarii intracraniene sub tratament cu rtPA. Infarctele cerebrale embolice silentioase favorizeaza de asemenea declansarea hemoragiei avand in vedere tendinta lor de a deveni infarcte hemoragice.

S-a observat ca instituirea tratamentului trombolitic mai tarziu de 6 ore de la debut creste semnificativ riscul de hemoragie. Astfel, tratamentul se aplica doar pacientilor care se prezinta la foarte scurt timp de la debutul hemoragiei cerebrale, respectiv in primele 3 ore si care sunt selectionati dupa anumite criterii.