Hipertensiunea arteriala (HTA)

Complicatiile HTA

1. Complicatiile vasculare  - ansamblul modificarilor structurale si functionale vasculare este cunoscut sub numele de remodelare vasculara. La nivelul vaselor mari, modificarile includ ateroscleroza accelerata (proces primar intimal) si un proces difuz, la nivelul mediei, responsabil de dilatarea si rigidizarea arterelor.
In arterele de calbru mediu si arteriole (vase de rezistenta), procesul de remodelare vasculara include: hipertrofia arteriala, arterioscleroza hialina, hiperplazia intimala pronuntata. In HTA maligna se observa si o necrozo fibrinoida a mediei micilor artere si arteriole. In unele regiuni distructiile vasculare favorizeaza constituirea microanevrismelor arteriolare.

2. Complicatiile miocardice
Compensarea cardiaca fata de suprasarcina impusa de presiunea sistemica crescuta este la inceput sustinuta de catre hipertrofia concentrica a ventriculului stang, caracterizata printr-o crestere a grosimii peretelui. In final, functia acestei camere se deterioreaza, cavitatea se dilata si apar simptome si semne de insuficienta cardiaca.
De asemenea, angina pectorala poate aparea datorita combinatiei dintre boala coronariana accelerata si necesitatile crescute de oxigen ale miocardului, ca o consecinta a masei miocardice crescute.
La examenul fizic cordul este marit si prezinta un impuls proeminent al ventriculului stang. Zgomotul de inchidere al valvei aortice este accentuat si poate exista un suflu slab de insuficienta aortica. Zgomote cardiace presistolice (atrial, al IV-lea) apar frecvent in boala hipertensiva si pot fi prezente un zgomot cardiac protodiastolic (ventricular, al III-lea) sau sumarea ritmurilor de galop. Pot aparea modificari electrocardiografice de hipertrofie ventriculara stang, dar electrocardiograma subestimeaza considerabil frecventa hipertrofiei cardiace, comparativ cu cea observata pe ecocardiograma. Semne de ischemie sau infarct pot fi observate tardiv in cursul bolii. Majoritatea deceselor datorate hipertensiunii sunt determinate de infarctul miocardic sau de insuficienta cardiaca congestiva.

3. Complicatiile renale sunt dependente de durata si de nivelul HTA, modificarile renale aparand secundar. Odata aparute, aceste modificari intretin mecanismul producerii HTA, in special prin progresia lor spre insuficienta renala.
Leziunile aterosclerotice ale arteriolelor aferente si eferente si ale capilarelor glomerulare sunt cele mai obisnuite leziuni vasculare renale in hipertensiune si ele determina scaderea ratei de filtrare glomerulara si disfunctie tubulara. Datorita leziunilor glomerulare apar proteinuria si hematuria microscopica si aproximativ 10% din decesele cauzate de hipertensiune sunt determinate
de insuficienta renala.

4. Complicatiile cerebrovasculare:  incidenta accidentelor cerebro-vasculare este de 4 ori mai mare la hipertensivi dacat la normotensivi, acest risc crescand daca se asociaza cu hipertrofia ventriculului stang sau alti factori atergenici. la pacientii cu hipertensiune apare frecvent  disfunctia sistemului nervos central. Cefaleea occipitala, cel mai adesea matinala, este unul dintre cele mai importante simptome precoce ale hipertensiunii. De asemenea, pot fi observate ameteala, confuzie, vertij, tinitus si vedere incetosata sau sincopa, dar cele mai severe manifestari sunt datorate ocluziei vasculare, hemoragiei sau encefalopatiei. Patogeneza primelor doua afectiuni este destul de diferita.
Infarctul cerebral este secundar aterosclerozei crescute observata la pacientii hipertensivi, in timp ce hemoragia cerebrala este rezultatul atat al presiunii arteriale crescute, cat si al dezvoltarii microanevrismelor vasculare cerebrale (anevrisme Charcot- Bouchard). Dezvoltarea microanevrismelor este influentata numai de varsta si de presiunea arteriala. Astfel, nu ne surprinde
ca presiunea arteriala este asociata mai degraba cu hemoragia cerebrala decat cu infarctul, fie cerebral, fie miocardic.
Encefalopatia hipertensiva consta din urmatorul complex de simptome: hipertensiune severa, tulburari ale constientei, presiune intracraniana crescuta, retinopatie cu edem papilar si apoplexii. Patogeneza este incerta, dar probabil nu este legata de spasmul arteriolar sau edemul cerebral. Semnele neurologice de focar sunt rare si, daca sunt prezente, sugereaza ca infarctul, hemoragia sau atacurile ischemice tranzitorii sunt diagnostice mai probabile.