Hipertensiunea arteriala (HTA)

Semne si simptome

Semnele si simptomele hipertensiunii arteriale, in functie de stadiile evolutive ale bolii.

Stadiul I  al bolii

In acest stadiu sunt cuprinse persoanele care, in conditiile obisnuite, prezinta periodic valori tensionale peste limitele normalului. De notat ca in aceste cazuri, spre deosebire de „hiperreactori”, valorile tensiunii arteriale nu revin la normal in decursul a 2-3 determinari la intervale de 5-10 minute. In schimb se observa variatii spontane ale valorilor presiunii arteriale, insa aceste variatii, care ajung din zona normalului in zona patologicului si invers, se petrec in perioade de timp mai lungi, de ore sau zile. Cu timpul se constata ca perioadele de hipertensiune devin din ce in ce mai greu intre limitele normalului, fara ajutorul factorilor terapeutici. In afara simptomului manometric (valori tensionale crescute), se noteaza prezenta unor simptome subiective, cu caracter general, foarte variate si, in aparenta, vagi. In general, bolnavii se pling de oboseala fizica si psihica, cefalee (cu diverse localizari, mai fecvent occipitala, dimineata la trezire), ameteli, tulburari ale somnului (mai frecvent insomnii), iritabilitate, nervozitate, variate tulburari digestive, iar din partea inimii palpatii si intepaturi precordiale.
Precizarea diagnosticului de hipertensiune esentiala, in stadiul prim de evolutie, dupa majoritatea autorilor, se face pe baza prezentei hipertensiuniiarteriale si pe absenta modificarilor obiective si de laborator.

Stadiul al II-lea al bolii

Simptomul subiectiv cardiac este constituit dintr-o usoara dispnee, insotita de palpitatii si de unele senzatii dureroase in regiunea precardiaca. Durerile au uneori caracter difuz si continuu, alteori sunt strict localizate, locul lor fiind de regula periapexian, indicat cu un singur deget de catre bolnav. Alteori, insa, durerea in regiunea precardiaca are aspect tipic de angina pectorala: survine la efort, dureaza citeva secunde sau minute si cedeaza la repaus sau la medicatie „coronarodilatatoare”. Este posibila aparitia infarctului miocardic si a insuficientei cardiace.

Simptomele extracardiace cele mai frecvent intilnite sunt:
-Cefaleea, identica in manifestare cu cea din primul stadiu al bolii.Este unul dintre simptomele frecvente ale bolii. Forma obisnuita este de cefaleea matinala, localizata in regiunea occipitala si care cedeaza dupa ridicarea din pat. Alteori seamana cu migrena sau se asociaza cu senzatia cu senzatia de gol in cap, de apasare, de somnolenta. Nu exista insa o explicatie cuprinzatoare, precisa, asupra mecanismului de aparitie a cefaleei. I  se atribuie o origine vasculara, fiind datorita destinderii si dilatarii ramurilor carotidiene intracraniene. Altii o considera de origine psihogena, fara legatura evidenta cu hipertensiunea arteriala. De altfel, exista cazuri in care scaderea valorilor presiunii arteriale nu este urmata de disparitia cefaleei. In sfarsit, in unele cazuri de hipertensiune arteriala, cefaleea este pusa in legatura cu o spondilopatie cervicala asociata sau cu un „sindrom de artera bazilara”. Aceste conditii etiologice, complementare, trebuie cautate la fiecare caz de cefalee la hipertensivi.
- Ameteala este destul de frecventa. Apare de obicei la schimbarea brusca a pozitiei, din clino in ortostatism. Poate aparea si spontan, in repaus sau efort. Este trecatoare si da bolnavilor senzatia de nesiguranta in mers, pe poduri, peste ape curgatoare, la inaltimi etc. Uneori, ameteala este foarte intensa si persistenta, incat bolnavii au frica de a parasi locuinta. In astfel de cazuri poate aparea vertijul grav, cu greturi, varsaturi si pierderea cunostintei. Se crede ca s-ar datora unei tulburari circulatorii labirintice. Formele grave insotite si de varsaturi, chiar pierderea cunostintei sunt expresia unei insuficiente circulatorii cerebrale de un grad mai sever. Sub acest aspect, ele se aseamana cu angina pectorala, adica reprezinta o faza mai avansata a tulburarii in circulatia respectiva.
- Tulburarile senzoriale ca cele de vedere (vedere incetosata, „muste volante”) si vartejurile in urechi sunt prezente deseori ca expresie a unor modificari de circulatie la nivelul urechii interne si retinei.
- Accidentele vasculare cerebrale, in stadiul al II-lea al hipertensiunii esentiale, pot aparea ca expresie a unor leziuni in focar sau difuze.
Unele dintre accidentele vasculare cerebrale sunt trecatoare, avand in aparenta un caracter functional: amnezii, amauroza, afazie, surditate, pareze sau chiar paralizii si se considera ca fiind determinate de suspendarea unei functii bine determinate a creierului prin tulburari de circulatie produse de „spasme vasculare cerebrale”. Caracterul lor trecator, reversibil, a facut sa fie socotite drept manifestari functionale, simple „eclipse cerebrale”.Tulburarile de circulatie cerebrala pot fi realizate si de o placa ateromatoasa obstructiva, cu sediul la originea carotidei interne sau a altor vase arteriale cerebrale principale.
Uneori, la originea unui accident vascular cerebral trecator se afla mici hemoragii datorite ruperii unor anevrisme miliare, determinata de cresteri bruste ale valorii tensiunii arteriale.
Deci, ca o concluzie, la baza little-strokes-urile pare a exista o leziune organica: tromboza, ateroscleroza sau hemoragie. De remarcat ca nu este vorba de leziuni pe vase mici (cu exceptia anevrismelor), ci pe artere relativ mari, elastice, care nu sunt determinate de cresterea de lunga durata a hipertensiunii arteriale, vase care sunt relativ putin interesate in hipertensiunea arteriala cronica. In consecinta, little-strokes-urile nu constituie in general semne ale „visceralizarii” hipertensiunii arteriale, al leziunilor de organ produse de hipertensiunea arteriala, ci sunt fenomene datorite mai ales aterosclerozei asociate.
- Manifestarile cerebrale de focar durabile au la baza leziuni mai pronuntate, mai extinse, ireversibile.
Ca manifestare clinica, ele se prezinta sub variate forme, de la  monoplegie-hemiplegie sau afazie fara pierderea cunostintei la cazuri cu pierderea brusca a cunostintei, urmata rapid de fenomene de compresiune cerebrala si moarte. Substratul lor este, in general, hemoragia cerebrala sau tromboza cerebrala. In ambele situatii, modificarile morfologice de la nivelul arterelor sunt de cele mai multe ori de natura aterosclerotica si mult mai rar arteriolosclerotice. Nu se poate nega cu desavarsire rolul favorizant pe care il are hipertensiunea arteriala in astfel de situatii. In unele cazuri insasi valorile mari ale presiunii arteriale reprezinta cauza accidentelor vasculare prin hemoragii.
Acestea se produc in spatiile subarahnoidiene datorita rupturii anevrismelor vaselor cerebrale. In general, insa, in hemoragiile cerebrale din cursul hipertensiunii arteriale, care se produc in interiorul tesutului nervos, se observa leziuni vasculare, mai adeseori aterosclerotice.
Mai caracteristic pentru hipertensiunea arteriala este suferinta cerebrala difuza acuta, care poate imbraca diferite aspecte clinice, de la cefaleea usoara pana la cefaleea intensa, insotita de convulsii tonicoclonice si de pierderea cunostintei. Manifestarea clinica a acestor tulburari este cunoscuta in literatura sub denumirea de „encefalopatie hipertensiva”. In forma severa, debutul se face prin cefalee de o foarte mare intensitate, de lunga durata si, adesea, insotita de greturi si varsaturi, de o stare de nelinste si de agitatie. Daca fenomenele persista, apar parestezii in membre si tulburari de vedere, mergand  chiar pana la pierderea temporara a vederii. Uneori, tabloul clinic se opreste aici (mai ales in urma aplicarii tratamentului), alteori, insa, el evolueaza si apare pierderea cunostintei si convulsii tonicoclonice. In acest timp, de regula, tensiunea arteriala este foarte ridicata, uneori prin cresteri paroxistice suprapuse pe fondul obisnuit de hipertensiune al cazului. Acest tablou sever al encefalopatiei hipertensive este intalnita des in hipertensiunea arteriala maligna, in toxemia gravidica si in nefrita acuta.
De semnalat faptul ca tabloul clinic al encefalopatiei este net influentat de terapia hipotensiva. Aceasta constituie un argument pentru teza ca in producerea acestui sindrom, rolul esential il are cresterea tensiunii arteriale la valori foarte mari. In aplicarea tratamentului hipotensiv, data fiind posibilitatea existentei unei ateroscleroze vasculare cerebrale concomitente, se impun precautii pentru a evita aparitia accidentelor vasculare trombotice, datorita scaderii brutale a tensiunii arteriale.
In stadiul al II-lea al hipertensiunii esentiale, bolnavii pot prezenta si alte simptome extracardiace, cum ar fi amorteli si furnicaturi in extremitati, senzatie de deget mort etc., simptome puse in contul tulburarilor de circulatie periferica din cadrul bolii. Uneori, insa, aceste simptome nu sunt altceva decat primele manifestari ale unui sindrom de obliterare arteriala cronica, care se va manifesta mai tarziu prin claudicatia de efort. Substratul anatomic al leziunilor arterelor cronic obliterate este, mai rar, arteriolopatia hipertensiva si mai des ateroscleroza asociata hipertensiunii arteriale. Acest fapt este cu atat mai net, cu cat procesul obstructiv se localizeaza pe artere de calibru relativ mai mare sau mijlociu (arterele iliace, femurale, poplitee, tibiale).
Manifestari digestive pot aparea sub forma crizelor dureroase abdominale, cu sau fara balonari, cu sau fara tulburari de tranzit intestinal. Similar situatiei de pe celelalte teritorii vasculare, de cele mai multe ori se datoreaza asocierii la hipertensiunea arteriala a aterosclerozei aortei abdominale sau a arterelor mezenterice.
Examenul obiectiv trebuie indreptat inspre decelarea repercusiunilor vasculare si viscerale ale hipertensiunii arteriale de durata. Cele mai caracteristice modificari se constata la examenul aparatului cardiovascular.
Tensiunea arteriala este in permanenta ridicata, depasind valorile normale; cresterea intereseaza proportional atit presiunea sistolica, cit si presiunea diastolica. Nivelul presiunii variaza de la caz la caz, intr-o prima cu variatii destul de mari. Intr-o a doua  etapa, presiunea ramane ridicata la valori relativ constante sau, in orice caz, cu oscilatii zilnice sau periodice destul de mici.

Stadiul al III-lea al bolii

In acest stadiu de evolutie a bolii, manifestarile clinice subiective si obiective sunt expresia presiunii arteriale ridicate si a leziunilor produse in diverse organe de catre procesul hipertensiv.
Sub aceasta caracterizare a Comitetului de experti al O.M.S se intelege, de fapt, procesul de „arterioloscleroza” ajuns intr-un stadiu suficient de avansat pentru a produce o ischemie  cu consecinte morfofunctionale la nivelul diferitelor organe.
Consecinta fireasca a cresterii de lunga durata a presiunii arteriale este aparitia modificarilor anatomice cronice „ireversibile” la nivelul peretilor arteriali. Concomitent, in mod progresiv, odata cu si din cauza procesului arterioloscleroza, prin ingrosarea peretilor arteriolari, lumenul acestora diminueaza mult si se realizeaza ischemia teritorului tributar.
La nivelul inimii, manifetarile clinice din stadiul al III-lea al bolii se datoreaza, pe de o parte, tulburarilor de irigatie coronariana, respectiv insuficientei coronariene; iar pe de alta parte, secundar acesteia, irigatiei insuficiente a miocardului, respectiv insuficientei cardiace.
Insuficienta coronariana realizeaza „cardiopatia ischemica” si se prezinta sub forma manifestarilor dureroase (angor, sindrom intermediar, infarct miocardic) sau a manifestarilor nedureroase (miocardiopatia coronariana), cu sau fara tulburari de ritm. La realizarea dezechilibrului dintre aportul si necesitatile in oxigen la nivelul miocardului, in insuficienta coronariana din cadrul hipertensiunii esentiale, intervin, pe linga procesul de „scleroza” al arterelor coronare cu ingustarea lumenului, si necesitati metabolice crescute ale unui miocard hiperatrofiat si dilatat din cauza hipertensiunii arteriale. Cum circulatia coronariana nu se dezvolta paralel si proportional cu marirea masei miocardice, rezulta o stare de hipoxie relativa, care este accentuata prin modificarile vasculare coronariene.
Cardiopatia ischemica nedureroasa se manifesta clinic sub forma insuficientei coronariene, tulburarilor de ritm (extrasistolie, tahicardie paroxistica, fibrilatie atriala, blocuri atrioventriculare si de ramura) si a insuficientei cardiace.
Primul semn al insuficientei cardiace este dispneea, evidenta mai ales la efort. La inceput poate fi usoara, chiar nesesizata de bolnav. Cu timpul, aceste prime simptome de insuficienta cardiaca respectiv de insuficienta ventriculara stanga iau un caracter si mai net, mai complet, sub forma astmului cardiac sau a edemului pulmonar.
O forma particulara de insuficienta cardiaca prin hipertensiunea arteriala este cea cunoscuta sub denumirea de „sindrom Bernheim”. Apare relativ rar si se caracterizeaza prin lipsa fenomenelor de staza in mica circulatie, fiind prezente in schimb fenomenele de insuficienta cardiaca dreapta (turgescenta a jugularelor, cianoza, hepatomegalie). A fost descris la bolnavi cu hipertensiune arteriala si hipertrofie ventriculara stanga. In aceste cazuri exista, pe langa o hipertrofie ventriculara stanga, si hipertrofia septului interventricular care este, in acelasi timp, impins spre cavitatea ventriculului drept de presiunea crescuta din ventriculul stang; se realizeaza astfel o reducere insemnata a volumului ventriculului drept si prin aceasta, conditia hipodiastolei, a impiedicarii intoarcerii venoase.
In sindromul Bernheim nu este vorba de o insuficienta miocardica, ci de o reducere a volumului inimii drepte in diastola (hipodiastolie). In aceste cazuri, fenomenele de staza din teritoriul cavelor dispar in urma tratamentului hipotensiv, fara administrarea cardiotonicelor.
In formele avansate apare tabloul clinic al insuficientei cardiace cronice congestive. Decesul se poate produce prin fenomene de insuficienta cardiaca acuta (edem pulmonar), in urma unei complicatii vasculare majore (cerebrale, coronariene, uneori realizandu-se moartea subita) sau datorita tulburarilor generale, antrenate progresiv de o insuficienta cardiaca cronica ireversibila.