Infectiile neonatale

Autor: ROmedic

Infectiile neonatale
Nou-nascutul prezinta o susceptibilitate crescuta la infectii, in special nou-nascutul cu greutate mai mica de 2.000 g sau nou-nascutul cu alta patologie internat in sectiile de terapie intensive.

Nou-nascutul cu greutate mica prezinta susceptibilitate crescuta la infectii deoarece toate componentele sistemului imunitar sunt deficitare, comparativ cu sugarii sau adultii, iar severitatea acestor deficiente creste pe masura ce varsta gestationala este mai mica.

In sectiile de nou-nascuti se ingrijesc nou-nascutii la termen, ingrijirea acestora trebuind sa se faca pe o perioada scurta de spitalizare, sub 72 de ore si chiar sub 24 ore, in epoca ingrijirilor actuale. De aceea, nou-nascutul la temen va prezenta rar infectii neonatale in cursul spitalizarii, sub 1% din cazuri, si acestea pot sa nu fie manifeste la externare, fiind greoaie supravegherea lor ulterioara.

Infectiile neonatale materno-fetale sunt infectiile ce apar la nou-nascut sub 48 ore de viata.
Transmiterea se face:
  • transplacentar-infectii intrauterine, sindrom TORCH;
  • in timpul travaliului si
  • in timpul delivrarii-infectii perinatale si infectii intrapartum.

Infectiile neonatale nosocomiale sau infectiile de spital se considera infectiile care apar la nou-nascut peste 3 zile de viata. Aceste infectii pot aparea de la mama, de la flora si echipamentele de spital si personalul de ingrijire.
Sunt infectii cu debut precoce, uneori chiar de la nastere, cel mai frecvent sub 3 zile. Modul de transmitere poate fi in timpul travaliului si al nasterii prin trecerea prin filiera pelvigenitala.

Factori de risc sunt:
  • corioamniotita;
  • membrane rupte peste 18 ore;
  • febra materna peste 38ºC;
  • colonizare vaginala cu streptococ de grup B sau cu BGN;
  • bacteriurie cu streptococ de grup B;
  • infectii urogenitale;
  • nasterea prematura;
  • gestatii multiple.

Infectiile perinatale pot fi localizate sau generalizate. Aproximativ 15% dintre pneumonii si infectii sistemice sunt transmise de la mama si se asociaza cu o mortalitate neonatala crescuta.

Etiologie

Din punct de vedere etiologic germenii mai frecvent implicati in infectiile neonatale sunt: Streptococul de grup B, Escherichia colli, Haemophilus influenzae.
Germeni rar implicati sunt: Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter specia, Serratia marcescens, Streptococ de grup A;
In etiologia bolii sunt incriminate si microorganisme anaerobe, virusuri- Herpes simplex, varicela, enterovirusuri (coxackie), virusul hepatic B (VHB) si foarte rar virusul hepatic A (VHA).

Infectia cu streptococ hemolitic grup B

Acest tip de infectie poate aparea precoce, in primele 20 ore de viata, sau tardiv, cu debut in prima saptamana.
Rata de colonizare la femeile insarcinate si nou-nascut variaza intre 5-35%. In cursul perioadei de graviditate, colonizarea poate fi constanta, dar poate fi si intermitenta.

Incidenta este variabila: 1-2% la nou-nascutul la termen, 5-8% la prematuri.
Transmiterea se face de la mama la nou-nascut, in cursul nasterii sau rar in sectiile de nou-nascuti, de la personalul de ingrijire colonizat, probabil prin mainile contaminate.

Semne clinice

Forma cu debut precoce consta in instalarea bolii in primele 6 zile, cu o medie de 24 ore.
Sindromul de detresa respiratorie este de diferite grade; se instaleaza apneea, starea de soc. Bolnavul poate dezvolta o pneumonie, mai rar meningita in 5-10% din cazuri.

Forma cu debut tardiv apare intre 3-4 saptamani, cu o medie intre 7 saptamani-3 luni, manifestata cu bacteriemie oculta sau meningita.
Alte moduri de manifestare: osteomielita, artrita septica, celulita

Tratament

Protocolul de tratament intrapartum este bazat pe factorii de risc: corioamniotita; daca temperatura materna este peste 38ºC, incidenta bolii creste la 6, 4%. In cazul in care membranele sunt rupte mai mult de 18 ore trebuie instituita terapie de urgenta, avand in vedere ca riscul creste progresiv dupa 12 ore de membrane rupte.
Prematuritatea este un alt factor de risc; copilul sub 36 de saptamani are risc dublu de a face infectii cu streptococ de grup B.

Bacteriuria materna creste riscul de infectie la nou-nascut pana la 8%.
In cazul portajului matern rectal sau vaginal de streptococ de grup B riscul de sepsis neonatal este scazut in absenta prematuritatii sau membranelor rupte.
Daca apar fractii cu infectie streptococica la nastere riscul pare sa fie ridicat.

listerioza neonatala

Tratamentul profilactic consta in instituirea imediata a antibioterapiei la toate grupele de risc.
Curativ, la nou-nascut se administreaza ampicilina in doza de 200 mg/kgc/zi, intra-venos sau intra-muscular in 2 prize in primele 7 zile si apoi in 3 prize la 8 ore. Se asociaza si gentamicina, 2,5 mg/kgc/doza la 12h, 18h, 24h in functie de valoarea gestationala a nou-nascutului.
Durata tratamentului, cand se asociaza ampicilina cu gentamicina este de 5-7 zile, apoi se continua cu ampicilina pana la 2 saptamani.
In septicemie se administreaza timp de 15-21 zile ampicilina plus gentamicina sau pana la normalizarea examenului lichidului cefalo-rahidian (LCR), cand se asociaza meningita.

Infectia neonatala cu mycoplasma tuberculosis

Infectia se transmite de la mama la nou-nascut, de obicei dupa nastere prin contact direct cu mama sau persoane cu boala activa; rar infectia se transmite transplacentar.
La nou-nascut boala este asimptomatica sau simptomele pot aparea de la nastere, cel mai posibil la 8 saptamani dupa nastere, medie 4-8 saptamani.

Semne clinice nespecifice sunt: tulburari de termoreglare, sindrom de detresa respiratorie, iritabilitate, letargie, alimentatie deficitara, hepatosplenomegalie, limfadenopatie, icter, eruptie papuloasa la nivel tegumentar, tulburari neurologice.

Tratamentul profilactic consta in: identificarea gravidelor cu risc, separea nou-nascutilor din mame cu TBC activa, pana la negativarea sputei, vaccinare BCG la nou-nascut. Nou-nascutii cu risc se trateaza cu izoniazida 10 mg/kgc/zi. Nou-nascutul cu forma meningeala: izoniazida plus streptomicina plus rifadin plus dexametazona se trateaza 10 luni.

Infectia neonatala cu virusul varicelo-zosterian

Incidenta acestei boli este de 0,5 - 5 / 10.000 nou-nascuti.
Transmiterea infectiei se face transplacentar, rar, perinatal in proportie de 25%, cand mama prezinta infectie acuta in primele 10 zile de la nastere.
Mortalitatea este de 30% in infectia perinatala.

Semne clinice sunt diverse. Varicela congenitala este rara; apare cand infectia materna are loc in primul trimestru de sarcina si este asociata cu anomalii ale sistemului nervos central (SNC) si anomalii oculare.
Varicela contactata postnatal in general este o forma medie, rar severa, diseminata daca este expus contactului imediat dupa nastere.

Tratamentul curativ consta in administrarea de aciclovir in doza de 30 mg/kgc/ zi, timp de 7 zile.
Se recurge si la imunoterapie cu imunoglobuline specifice, 125 unitati o doza administrata pe cale intra-musculara.

Sindromul TORCH

Incidenta generala a infectiilor din cadrul sindromului TORCH este de aproximativ 2,5%o dintre nou-nascutii vii.
Incidenta infectiilor materne si fetale cauzate de microorganismele din Sindromului TORCH.

Caile de transmitere ale acestui sindrom sunt: hematogena (transplacentara), cea mai frecventa; ascendenta, prin lichid amniotic infectat din tractul genital, mecanism probabil pentru herpesul neonatal; intrapartum prin fecale materne pentru enterovirusuri, prin secretii cu sange, operatie cezariana pentru virusuri hepatitice, HIV.

Afectarea fetala si neonatala depinde de interactiunea mai multor factori:
  • varsta la care mama este infectata: avorturile si nou-nascutul mort la nastere apar mai frecvent cand infectia fetala se face la varste de gestatie mai mici;
  • virulenta si tropismul celular al agentului patogen;
  • poarta de intrare fetala;
  • infectia primara sau recurenta la mama; infectia materna primara poate determina injurii fetale mai mari decat infectia recurenta, probabil datorita protectiei determinate de transferul placentar precoce de anticorpi;
  • daca fetusul si nou-nascutul au primit transfer de anticorpi de la mama.

Toxoplasmoza congenitala

Riscul infectiei fetale este in relatie cu varsta de gestatie la care s-a produs infectia, riscul fiind mai mic cand infectia materna apare in prima parte a sarcinii, dar severitatea infectiei fetale este invers proportionala cu varsta de gestatie la care apare:
  • in primul trimestru rata de transmitere este 14%;
  • in al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%;
  • in al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%.

Rata de aparitie a sechelelor severe la nou-nascutii infectati este:
  • 41% daca infectia s-a produs in trimestrul I;
  • 8% daca infectia s-a produs in trimestrul II;
  • 0% daca infectia s-a produs in trimestrul III.

Semne clinice

Un procent de 60-70% dintre infectiile neonatale nu prezinta semne clinice. Cei asimptomatici pot prezenta una sau mai multe anomalii: pleiocitoza, proteinorahie, corioretinita, calcificari intracraniene, deficite neurologice cu debut tardiv, mai ales tulburari de vedere dupa luni sau ani de la nastere. Pe copiii urmariti pana la 7 ani s-a constatat dublarea frecventei surditatii, cresterea incidentei microcefaliei cu 60% si cu 30% mai multi copii cu QI scazut, mai mic de 70. Hidrocefalia a debutat chiar dupa 7 ani la un copil cu infectie subclinica in perioada perinatala.

Majoritatea copiilor cu infectie subclinica vor dezvolta corioretinita.
Infectia simptomatica prezinta simptome de gravitate medie nespecifice, de tipul: icter precoce si prelungit, hepatosplenomegalie, anemie, hidrocefalie, microcefalie.
Doar 10% dintre nou-nascutii cu infectie congenitala prezinta manifestari severe prin asocieri diverse: febra, hepatosplenomegalie, hidro sau microcefalie, hiperbilirubinemie directa, corioretinita, anemie, limfadenopatie, anomalii ale lichidului cefalo rahidian (LCR), convulsii, calcificari intracraniene.

La 10% dintre nou-nascuti boala poate evolua fatal. Nasterea prematura reprezinta 25-50% in infectiile cu Toxoplasma gondii.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul serologic consta in: detectarea in sange a anticorpilor specifici de tipul Ig M, Ig A, Ig G, Ig E. Se fac o serie de reactii specifice: reactia Sabin-Feldman, reactia de imunfluorescenta indirecta. Ambele sunt de referinta si azi in determinarea titrului de anticorpi specifici antitoxoplasma.
Prezinta importanta in pozitivarea diagnosticului: reactia de aglutinare sensibilizata, reactia ELISA, acestea fiind specifice si sensibile in determinarea Ig G.
Reactino Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA) si reactia ELISA, „dublu sandwich” sunt cele mai sensibile in determinarea Ig M si Ig A.

Izolarea parazitului aduce un diagnostic de certitudine, dar sansele de a evidentia parazitul folosind tehnicile directe sunt reduse. Se poate izola din: fragmente de placenta, cordon ombilical, sange din cordon ombilical, fragmente de tesut precum creier, muschi scheletic la necropsie.
Rata izolarii parazitului din sangele periferic si lichidul cefalo-rahidian (LCR) la aproximativ 50% din nou-nascutii asimptomatici si simptomatici creste in prima saptamana si scade ulterior.

Tratament

Tratamentul profilactic consta in prevenirea toxoplasmei acute dobandite pe perioada sarcinii de gravida seronegativa. Prevenirea transmiterii congenitale de la mama la fat reprezinta o metoda de profilaxie secundara.
Se face screening la gravide.

Tratamentul la nou-nascut consta in administrarea de: Pirimetamina in doza de 2 mg/kgc/zi; Sulfadiazina in doza de 50 mg/kgc/zi; Spiramicina in doza de 100 mg/kgc/zi in 2 prize, oral.

Infectia cu virus hepatitic A

Infectia cu virus hepatitic A la nou-nascut este rara.
Transmiterea se face fecal-oral si mama poate transmite virusul hepatitic A daca este cu infectie acuta in ultimul trimestru de sarcina.
Nou-nascutul poate fi asimptomatic sau poate prezenta simptome de hepatita acuta, uneori cu evolutie letala.
Diagnostic presupune determinarea antigenelor anti-A in scaun, si prezenta anticorpilor anti-A; determinarea IgG si IgM specific.

Tratament

Nou-nascutul din mama cu hepatita a in ultimele 2 saptamani de gestatie va primi globulina specifica anti-virus hepatitic A, in doza de 0,5 ml administrata pe cale intra-musculara.

Infectia cu virus hepatitic B

Virusul hepatitic B da forma cea mai grava de hepatita neonatala.

Transmiterea verticala se face in timpul nasterii 1%, prin expunerea tegumentelor si mucoaselor nou-nascutului la sangele infectat. Trasmiterea transplacentara se produce mai rar, in proportie de 5-15%, daca mamele sunt AgHBe pozitive. Transmitere orizontala se produce in proportie de 5%, transmitere parenterala in proportie de 38%, transmiterea sexuala la 30% din cazuri si transmiterea neprecizata la 26-30 % din cazuri.

Factori de risc pentru transmiterea virusului hepatic B (VHB) la nou-nascut:
  • daca exista infectie materna cu VHB in trimestrul 3 al sarcinii, rata de infectie la nou-nascut este de 80-90%;
  • daca exista infectie materna cu VHB in trimestrul 1 si 2 al sarcinii, riscul de infectie la nou-nascut este de 10 %;
  • mama purtatoare cronica de AgHBs si AgHBe creste riscul la 70-80%;
  • la mama purtatoare de AgHBe, riscul de purtator cronic este scazut si rata de infectie la nou-nascut este de 30%;
  • la mama purtatoare de AgHBe si AcHBe riscul de transmitere este foarte mic al infectiei si riscul de purtator sanatos este de 10-20%;
  • la mama purtatoare de anticorpi HBs riscul de transmitere la nou-nascut este 0.

Semne clinice

Cele mai multe infectii cu VHB sunt subclinice sau infectia asimptomatica este usoara si anicterica: cresterea moderata a transaminazelor, usoara hepatomegalie, prezenta AgHBs.
Nou-nascutii proveniti din mame cu HVB in ultimul trimestru de sarcina pot prezenta hepatita acuta icterigena sau anicterigena: cresterea marcata a transaminazelor, stare generala alterata, hepatomegalie, sau pot prezenta hepatita fulminanta.
Majoritatea nou-nascutilor devin purtatori cronici de AgHBs daca mamele prezinta si AgHBe si ulterior 1/3 din ei dezvolta hepatita cronica, progresiva, care in final duc la ciroza, sau carcinoame hepatocelulare.

Profilaxie la nou-nascut

Nou-nascutii din mame AgHBs pozitive trebuie spalati precoce pentru a indeparta secretiile infectate, iar aspirarea secretiilor gastrice daca este necesar trebuie facuta cu blandete pentru a evita lezarea mucoasei si a permite patrunderea VHB in sange.
Nasterea prin cezariana a fost sustinuta de unii autori pentru a reduce riscul de transmitere a VHB, insa alti autori nu recomanda acest lucru.
Este necesara vaccinarea anti-hepatita B a tuturor nou-nascutilor, indiferent de serologia mamei, prima doza la nastere si urmatoarele doze la 2 si 6 luni. Se recomanda vaccinarea tuturor nou-nascutilor indiferent de statusul lor antigenic.

Alimentatia la san trebuie permisa pentru nou-nascutii care au inceput imunoprofilaxia.
Nou-nascutii din mame AgHBs pozitiv vor primi imunoglobulina HBs si vaccin AgHBs. Administrarea de imunoglobulina este eficienta daca se face cat mai curand de la nastere, dar si in primele 12 ore in doza de 0,5 ml intra-muscular. Celelalte doze vor fi administrate la 1-2 saptamani, respectiv 6 luni.

Infectia cu virus hepatitic C

Rata de transmitere verticala a infectiei cu virus hepatic C de la mama la copil este scazuta, aproximativ 10% (intre 0–25%).
Prezenta HVC-ARN la mama la nastere este cel mai important factor asociat cu transmiterea verticala. Rata de transmitere de la mama la copil este mai mare cu o medie de 5-36% daca mama este si HIV pozitiva.
Transmiterea prin lapte de mama este necunoscuta

Manifestari clinice

Infectia cu virus hepatitic C este in mare parte asimptomatica, in 25% dintre cazuri apare icterul, iar hepatita fulminanta este rara. Mare parte a nou-nascutilor dezvolta o infectie cronica cu virus C, 1-4% din pacientii infectati au risc de carcinom hepatocelular.

Diagnostic

Pentru emiterea diagnosticului, testele serologice permit detectarea anticorpilor anti-hepatita c (Ac anti-VHC), dar nu permit diferentierea intre infectia acuta si cronica.
Testul imunoenzimatc EIA-3 este utilizat in screening si are o sensibilitate de peste 97%.
Cel mai util test este testul cantitativ de revers transcriptaza prin PCR: RT-PCR

Tratament

In infectia cu virus hepatic C nu este recomandat screening de rutina la toate gravidele pentru infectie cu virus de tip C, testarea ar trebui facuta numai la femeiile cu risc crescut.
De asemenea nu se recomanda profilaxia cu imunoglobulina a nou-nascutilor din mame infectate. Deoarece pasajul transplacentar al anticorpilor IGC anti HVC poate persista mai multe luni se recomanda ca nou-nascutii sa nu fie testati pentru anticorpi antivirus C sub 1 an.
Nou-nascutii si copiii gasiti infectati cu virus C necesita monitorizare periodica datorita riscului crescut de boala hepatica severa.

rubeola congenitala

Consecinta infectiei cu virus rubeolic este sindromul rubeolei congenitale care poate apare cand virusul rubeolei se transmite in utero in timpul infectiei primare materne.
Cand infectia se produce in primele 11 saptamani de sarcina nou-nascutii prezinta malformatii cardiace si surditate, iar intre saptamana 13 – 16 numai surditate. Cand infectia se produce dupa 16 saptamani, nou-nascutii nu prezinta nici un defect congenital. Deci patologia fetala este frecventa cand infectia apare in primele 16 saptamani de sarcina.
Mecanismele patogenice ale efectului teratogen indus de rubeola nu sunt bine cunoscute, cea mai frecventa ipoteza este cea care sugereaza implicarea directa a replicarii virale in clonele celulare fetale in timpul organogenezei.

Semne clinice

Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate organele fetale si persista pentru o lunga perioada de timp, de aceea Rubeola congenitala ar trebui considerata o boala cronica cu un spectru larg de manifestari clinice, de la nou-nascutul mort la nou-nascutul cu multiple malformatii congenitale sau nou-nascutul aparent sanatos.
Manifestarile clinice sunt grupate in 3 categorii:
In perioada neonatala pot aparea infectii fara semne clinice si acestea nu se observa mai devreme de luna a 2-a de viata.

Sindromul de rubeola congenitala este in acceptiunea clasica o triada formata din: cataracta, surditate si malformatii cardiace.
Cataracta si microftalmia apar la 1/3 din cazuri.
Surditatea senzoriala sau centrala este cea mai frecventa sechela; apare la un procent de 80% dintre copiii infectati. Este singura care poate aparea ca manifestare izolata a rubeolei congenitale.

Semne clinice la nastere sunt: IUGR, splenomegalie, trombocitopenie, semne de meningoencefalita, semne de pneumonie interstitiala, adenopatie, radiotransparenta osoasa.
Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri, poate determina o retardare mentala si motorie si se poate prezenta ca o encefalita cronica progresiva.

Tulburari cronice in evolutie sunt:
In plus fata de sindroamele congenitale infectia mamei in apropierea nasterii este frecvent asociata cu boli neonatale fatale, posibil datorita expunerii fetale la viremia transplacentara in absenta anticorpilor materni protectori.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul de rubeola congenitala trebuie suspectat pentru orice nou-nascut din mama cu rubeola dovedita sau banuita in timpul sarcinii sau la orice copil cu IUGR sau cu alte stigmate de rubeola congenitala.
Izolarea virusului se face din: nasofaringe, secretii conjunctivale, urina, LCR, sange.

Diagnosticul serologic poate fi obtinut prin monitorizarea IgG. Persistenta IgG specific in titru crescut la 6-12 luni de viata este o dovada de probabila infectie intrauterina. Diagnosticul prin detectarea anticorpilor specifici IgM este indoielnic.

Tratament

Tratamentul profilactic prevede vaccinarea antirubeolica; aceasta protejeaza copiii de rubeola si elimina riscul de infectie primara inca din copilarie.
Se impune: vaccinarea femeilor fertile care nu au prezentat rubeola in copilarie. Imunizarea pasiva cu imunoglobuline nu garanteaza protectie fetala.

Nu exista o terapie virala eficienta pentru rubeola congenitala. Acesti copii necesita eforturi de recuperare, monitorizare continua a defectelor de auz precum si a celorlalte defecte ce pot aparea ca urmare a infectiilor intrauterine.
Izolarea nou-nascutului trebuie instituita imediat ce infectia a fost suspectata.
Copiii cu rubeola congenitala trebuie considerati contagiosi in primul an de viata, cu exceptia acelora care prezinta culturi negative (culturi ce sunt foarte rar negative inainte de 3-6 luni).

Infectia cu CMV (citomegalovirus)

Transmiterea de la mama la fat se face transplacentar si gravitatea injurilor fetale este mai mare in cazul infectiei primare si la cele aparute in prima jumatate a gestatiei. Imunitatea materna nu impiedica transmiterea transplacentara, dar scade pana la 0 afectarea fetala.

Patologia fetala poate fi determinata de replicarea virala continua in organele afectate, vasculite si alte leziuni mediate imun, precum si de capacitatea de aparare a gazdei.
In infectiile materne recurente, imunitatea materna persistenta poate inhiba viremia si anticorpii transplacentari pot stopa transmiterea virala la fat.
Reactivarea infectiei materne insotita de prezenta cervicala a virusului conduce la transmiterea intrapartum, dar nou-nascutul ramane asimptomatic in cele mai multe cazuri.

Transmiterea intrapartum prin secretii cervicale si postpartum prin laptele de mama si produse de sange nu sunt de neglijat.
Cel mai frecvent nou-nascutul este asimptomatic. Mai rar poate aparea un sindrom asemanator cu mononucleoza la primoinfectie. Doar 10% dintre nou-nascuti sunt simptomatici in perioada neonatala.
Cele mai frecvente semne clinice sunt: hepatosplenomegalie, trombocitopenie, petesii, icter cu cresterea bilirubinei directe.
Semne de severitate sunt: microcefalia, calcificarile intracraniene, ICIU, prematuritatea.

Evolutie

Aproximativ 25% dintre copiii simptomatici mor in primii ani de viata prin: afectare neurologica grava, disfunctii hepatice, suprainfectii bacteriene, hemoragii, fenomene de CID.
Cea mai frecventa complicatie pe termen lung este deficitul auditiv; 50-60% la copiii simptomatici, 5-10% la copiii asimptomatici.
Jumatate dintre acesti copii dezvolta deficit sever dupa primul an de viata.
Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici este bun.
Doar 5-15% din acesta categorie prezinta riscul de a dezvolta complicatii: auditive, microcefalie, defecte motorii, retardare psiho-motorie, corioretinita, defecte dentare.

Diagnostic

Cea mai sensibila si specifica metoda este izolarea CMV in culturi din urina. Pentru confirmarea contaminarii intrauterine culturile trebuie sa fie pozitive in primele 2 saptamani. Dupa acesta perioada se considera ca infectia s-a produs intra sau postpartum. Pentru a le demonstra trebuie dovedit ca urina din primele 2 saptamani nu contine Ac anti-CMV.

Testele nespecifice evidentiaza: IgM din cordon mai mari de 20 mg%, limfocitoza 5-42%, TGO mai mare de 80 UI, trombocitopenie, valoarea bilirubinei indirecte este crescuta, proteinorahie peste 120 mg%.

Tratament

Tratamentul profilactic consta in: masuri de igiena a gravidelor si personalului sanitar, vaccinare antiCMV, controlul sangelui si pentru CMV.

In privinta tratamentului curativ, studiile cu numerosi agenti antivirali au fost descurajante.
In prezent se cerceteaza eficienta ganciclovirului la copilul cu infectie intrauterina simptomatica. Se va avea in vedere ca acest drog prezinta efecte secundare toxice de la moderate la severe.
Alti agenti studiati: idoxuridin, citozinarabinozid, alfainterferon, gamaglobulina.
Se face si tratament suportiv.

Infectia cu virus herpes simplex (VHS)

Mod de transmitere: pentru VHS-2, calea cea mai comuna de transmitere este in timpul expulziei de la mama cu infectie genitala.
Pentru VHS-1 modul de transmitere este aerogen.
Un procent de 95% dintre infectiile neonatale rezulta prin infectia intrapartum.
Infectia la nou-nascut poate fi localizata la nivelul pielii, ochilor, gurii, in proportie de 40% si poate aparea in ziua 6-9 de viata.
Infectia generalizata apare in proportie de 22%, cu o mortalitate de 57%. Simptomele apar in primele 3 zile de viata cu afectare pulmonara, hepatica sau alte determinari viscerale (SNC). Manifestarile includ: sindrom de detresa respiratorie, soc, convulsii, encefalita, coagulare intravasculara diseminata (CID).

Infectia cu virus herpes simplex intrauterina este rara; doar 5% dintre infectiile neonatale dezvolta acest tip de infectie.
Cel mai frecvent transmiterea este intrapartum, la nivelul tractului genital matern.

Infectia genitala cu virus herpes simplex (VHS) este complexa deoarece: multe infectii sunt asimptomatice, virusul se reactiveaza periodic de-a lungul vietii, infectia primara si cea recurenta nu pot fi diferentiate clinic.
Expunerea neonatala la infectia genitala secundara este mult mai frecventa decat expunerea la o infectie primara. Riscul de contaminare neonatala este mai mare la infectia primara (30-35%) decat la cea secundara (5%).

Semne clinice

Infectia dobandita in utero este clinic diferita de cea dobandita de la nastere.
In cazul infectiei in utero, nou-nascutul poate prezenta leziuni cutanate, cicatrici, corioretinita, micro sau hidrocefalie.

Cazurile pot evolua fatal. Supravietuitorii pot prezenta sechele neurologice severe: intarzieri in dezvoltare, defecte auditive si oculare.

Infectia perinatala poate fi impartita in 3 entitati clinice:
  • localizata la piele, ochi, gura in procent de 42%.
  • localizata la sistemul nervos central (SNC) in procent de 35%.
  • diseminata, implicand afectare multiorganica in procent de 23%.
Infectia mimeaza sepsisul bacterian si se manifesta prin: iritabilitate, instabilitate termica, crize de apnee, icter, coagulare intravasculara diseminata (CID), soc, hepatomegalie, convulsii.

Diagnostic

Metodele de determinare directa, cum ar fi imunfluorescenta, asigura cel mai rapid diagnostic, dar nu poate fi folosit decat atunci cand leziunile sunt prezente.
Cultura virala este cea mai sensibila metoda si permite depistarea tipului de virus implicat.
Timpul necesar pentru obtinerea rezultatelor culturilor este intre 18 ore si 3 zile si depinde de concentratia virala.
Testele serologice ELISA sunt utile in diagnosticul herpesului neonatal. Copiii infectati pot fi seronegativi daca infectia materna este primara, anticorpii tarnsplacentari fiind prezenti numai daca infectia materna este recurenta

Tratament

Tratament profilactic consta in: evitarea expunerii nou-nascutului la mama cu leziuni active; extragerea prin operatia cezariana; interzicerea alaptarii daca mamele au leziuni la nivelul sanilor; interzicerea contactului direct cu parintii sau personalul de ingrijire cu herpes oral daca leziunile sunt deschise; spalarea corecta a mainilor; izolarea nou-nascutului.
Prevenirea contaminarii nou-nascutului de la mama este problematica deoarece infectia primara este asimptomatica, ca si majoritatea infectiilor recurente.

Testele de screening la femeile gravide
si la purtatori ar putea determina grupele cu risc de a face infectie primara sau recurenta in sarcina.
Prevenirea expunerii neonatale la VHS se face prin indicarea cezarienei cand se obiectiveaza leziuni. Dar herpesul genital in antecedente nu este o indicatie de cezariana.

Tratamentul curativ prevede administrarea de aciclovir pe cale intra-venoasa, in doza de 10 mg/kc/doza in perfuzie lenta 1-2 h, apoi 1 doza la 8 ore timp de 14 zile.
Se aplica si tratament suportiv.

sifilisul congenital

Transmiterea Treponemei pallidum de la individ la individ se produce prin contact direct cu leziunile infectioase in timpul actului sexual. Agentul patogen patrunde in organism la nivelul unor leziuni mucoase sau tegumentare.
Transmiterea parenterala prin transfuzie este rara datorita testarilor serologice de rutina a sangelui si produselor de sange.

Exista posibilitatea transmiterii intrauterine de la o mama infectata la fat aparand sifilis congenital. Transmiterea in utero poate aparea cel mai devreme la 9-10 saptamani de gestatie. Cel mai important factor de risc pentru infectia fetala este stadiul matern al sifilisului. Mamele cu sifilis primar, secundar, latent precoce sau latent tardiv prezinta un risc de cel putin 50%, 50%, 40% resp 10% de a naste un copil cu sifilis.
Riscul infectiei fetale poate fi de asemeni mai mare in stadiile mai avansate ale sarcinii. Infectia materna concomitenta Treponema pallidum plus HIV-1 poate favoriza transmiterea transplacentara a fiecaruia dintre patogeni la fat.
Rareori infectia se transmite la nastere prin contact cu leziunea genitala.

Semne clinice

Alterarile patologice si morfologice din Sifilisul congenital se datoreaza raspunsului imun si inflamator la invazia fatului de catre spirochete.
Cele mai proeminente anomalii histopatologice sunt vasculitele cu producerea de necroza si fibroza.
Cei mai multi din nou-nascutii cu sifilis congenital sunt asimptomatici la nastere. Copiii care dezvolta manifestari clinice in primii 2 ani de viata sunt considerati cu sifilis congenital precoce, pe cand cei cu manifestari aproape de pubertate sunt cu sifilis congenital tardiv.
Funiculita necrozanta, un proces inflamator profund ce afecteaza matricea cordonului ombilical si este acompaniata de flebite si tromboze, este frecvent intalnita la fetii morti la nastere si la nou-nascutii simptomatici la nastere.

Semnele clinice de sifilis congenital apar la aproximativ 2/3 dintre nou-nascutii afectati in timpul celei de-a treia pana la a opta saptamana de viata si pana in cel mult 3 luni.
Simptomele pot fi generale si nespecifice: febra, limfadenopatie, iritabilitate, insuficienta a cresterii si dezvoltarii. Specifica este triada: rinita, bule palmo-plantare si splenomegalie.
Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la fulminant. Prematurii sunt mult mai afectati decat nou-nascutii la termen, putand prezenta doar hepatomegalie, detresa respiratorie si leziuni ale pielii.
Nou-nascutii infectati congenital pot fi mai mici decat varsta gestationala (SGA).

Anomalii radiologice

Detectate la 20-95% dintre copiii cu sifilis congenital precoce, frecventa scazuta a acestora este intalnita la copiii asimptomatici. Leziunile sunt de obicei multiple, simetrice. Sunt mai afectate metafizele si diafizele oaselor lungi, in special cele ale extremitatilor inferioare.
Modificarile radiologice includ: osteocondrita, periostita, osteita.
Modificarile cele mai precoce apar in metafiza si constau in prezenta benzilor radioopace transverse (semnul Wagner), alternand cu zone de radiotransparenta ale oaselor cu osteoporoza.
Osteocondrita devine evidenta radiologic dupa 5 saptamani de la infectia fetala. Metafiza poate deveni fragmentata, eroziunile focale implicand tibia medio-proximala (semnul Wimberger).

Reactiile periostale pot consta din: un singur strat de tesut osos (formare de os nou), mai multe straturi „periost in foi de ceapa”, forma lamelara severa (exemplu: periostita lui Pehu).

Manifestari la nivelul sistemului nervos central (SNC):

Un procent de 60% din nou-nascutii cu sifilis congenital nu au manifestare SNC.
Meningita sifilitica acuta se insoteste de: torticolis, varsaturi, fontanela anterioara hipertensiva, semn Kernig pozitiv.
Examenul lichidului cefalo-rahidian (LCR) evidentiaza: glicorahie normala, continut proteic moderat crescut si pleiocitoza cu morfonucleare (normal mai putin de 200 celule/microl) – asemanator cu cele intalnite in meningita aseptica. Sifilisul meningocerebral cronic se dezvolta la copii netratati si se manifesta in copilaria tardiva cu hidrocefalie comunicanta progresiva, atrofie optica, paralizie de nervi cranieni si infarcte cerebrale ce conduc la hemiplegie sau apoplexie.

Sifilisul congenital tardiv

Manifestarile clinice ale sifilisului congenital tardiv sunt date de cicatricile care raman dupa terapia sifilisului congenital precoce sau de inflamatia persistenta la persoanele netratate.
Anomaliile dentitiei sunt secundare leziunilor precoce ce afecteaza dezvoltarea mugurilor dentari si pot fi prevenite prin tratamentul cu penicilina in perioada neonatala sau in copilaria precoce.
Keratita interstitiala apare la aproximativ 10% dintre pacienti si este diagnosticata frecvent intre 5-20 ani. Deformarea bazei nasului, boltii palatine si slaba dezvoltare a maxilarului reprezinta consecintele tardive ale rinitei.
Surditatea prin afectarea nervului acustico-vestibular (VIII) afecteaza 35% din pacienti si se datoreaza osteocondritei capsulei otice si degenerarii cohleare care rezulta.

Diagnostic pozitiv

Testele nespecifice cuprind: VDRL, RPR (rapid plasma reagine).
Teste specifice serologice: FTA-Abs (testul de absorbtie a anticorpilor antitreponemici fluorescenti), MHA-TP (testul de microhemaglutinare pentru Treponema) cand testul FTA-Abs IgM este neconcludent, VDRL si CSF sunt utilizate ca screening la toti nou-nascutii cu suspiciunea de sifilis.

Tratament

Pentru instituirea tratamentului se tine cont de criteriile materne: lues netratat, serologie pozitiva, tratament inadecvat fara penicilina, tratament cu 4 saptamini antepartum, tratament incorect.
Criterii neonatale luate in considerare sunt: semne clinice de lues congenital, VDRL mai mare cu 4 ori de cel matern, examen microscopic pozitiv.

Tratamentul este medicamentos; se face antibioterapie cu Penicilina G cristalina cu administrare intra-venoasa. Doza este de 100.000 UI/kgc in 2 prize la 12 ore in primele 7 zile, apoi la 8 ore. Durata tratamentului este de 10-14 zile. Daca tratamentul se intrerupe mai mult de o zi se reia schema de la inceput.


Data actualizare: 04-12-2013 | creare: 02-07-2009 | Vizite: 56578

Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
  • Infectii la nou-nascut
  • Nu e normal la nou-născut
  • Evaluarea nou-născutului
  • Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:
    Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
      intră pe forum
    Aplicația Activ (by ROmedic)
    Vrei să fii sănătos? Vrei să slăbești? Vrei sa fii în formă și să arăți bine? Vrei să te simți bine în corpul tău? Atunci trebuie să faci eforturi. Aplicația web "Activ" te ajută să fii consecvent în lupta pentru sănătatea ta.

    Accesează gratuit Aplicația
    Acest site foloseste cookies. Continuand navigarea va exprimati acordul asupra folosirii cookie-urilor. Detalii OK