Interactiunea gazda-parazit in bolile infectioase

Invazia agentilor patogeni

Dupa atasare, microroganismul va urmari invazia structurilor profunde ale gazdei si chiar ajungerea in torentul sanguin, care il va ajuta sa se raspandeasca in intregul organism (starea de bacteriemie = prezenta bacteriei in sange), afectand astfel unu numar mai mare de organe si sisteme.

Salmonella de exemplu, dupa ce este ingerata de celulele macrofage, nu poate fi distruza de sistemul enzimatic intracelular; de aceea ea este capabila sa prolifereze si sa se reverse in circulatia sistemuca (marea circulatie).

Procesul infectios afecteaza ambii combatanti; bacteriile odata ajunse in mediul intern, sunt capabile sa se adapteze variatiilor parametrilor acestuia; neadaptarea la noile conditii inseamna moartea microorganismului. Inteligenta acestor structuri vii, patogene se concretizeaza prin exprimarea unor factori de virulenta (proteine), benefici pentru agresor dar nocivi pentru gazda. Bacteriile sunt capabile sa sesizeze modificarile mediului intern si ulterior sa sintetizeze proteine care sa schimbe conditiile homeostaziei interne, astfel incat sa le fie asigurata supravietuiurea in interiorul gazdei.

Tropismul

Pentru a invada, o bacterie nu poate ataca oricand si oriunde; bacteriile au tropism doar pentru anumite zone specifice, si mai ales pentru anumite tipuri de celule gazda. De exemplu, Helicobacter pylori (colonizeaza mucoasa gastrica), prin intermediul enzime ureaza, transforma ureea in amoniu si astfel realizeaza in interiorul epiteliului gastric, un micromediu cu ph neutru, care ii permite supravietuirea. Trebuie sa retinem ca virusurile nu pot infecta orice tip de celula; ele au tropism speficic: virusurile hepatice invadeaza hepatocitele, virusul HIV invadeala limfocitele T  CD4+, rinovirusurile afecteaza epiteliul mucoasei nazale iar herpes virusurile se cantoneaza la nivelul structurilor neuronale (ganglionii neuronali).

In mod normal sistemul nervos este protejat impotriva agresiunilor microbiene, prin intermediul barierei hemato-encefalice, dar exista patogeni care pot depasi acest mecanism de aparare. Virusul rabiei (virusul turbarii) si virusurile herpes simplex, nu pot strabate bariera hemato-encefalica, insa pot ajunge la nivelul sistemului nervos, urmand traseul nervilor periferic. Exista si bacterii sau fungi (ciuperci) care pot invinge jonctiunile stranse de la nivelul barierei hemato-encefacile, producand meningita (inflamarea celor trei foite ale sistemului meningeal care protejeaza sitemul nervos central). De exemplu, streptococul de tip B, poate produce meningita neonatala.

Mecanisme de virulenta microbiana

Atunci cand sunt incapsulate cu polizaharide, bacteriile se vor sustrage actiunii sistemului imunitar nespecific al gazdei (macrofagele) si se vor multiplica pana cand gazda va reusi sinteza de anticorpi specifici patogenului, urmata de combaterea combaterea invaziei. Unii patogeni sunt capabili de a perturaba recunoasterea lor ca straini de catre sistemul imun, altii pot chiar stimula sistemul de aparare ca strategie de surpavietuire. Alte microrganisme sunt capabile sa secrete exotoxine cu rol in a facilita invazia, urmata ulterior de aparitia fenomenelor toxice.

Vibrionul holerei elaboreaza o toxina puternica care se leaga la un receptor specific ce ii permite patrunderea in interiorul enterocitelor mucoasei intestinale, de unde va stimula secretia abundenta de apa si electroliti, si aparitia diareei  specifica in holera.

Prin intermediul toxinelor, agentii patogeni vor altera structura mucoaselor, ceea ce le va permite colonizarea si supravietuirea timp indelungat la cest nivel. Chiar daca o bacterie nu secreta toxine (exotoxine), simpla prezenta a microorganismului, impreuna cu structurile membranare proprii, poate reprezenta un factor de virulenta (endotoxina), capabil sa induca soc septic.