Keratita amibiană

Keratita este procesul inflamator de la nivelul corneei. Corneea este membrana transparentă, fibroasă, care acoperă partea anterioară a ochiului; este o structură avasculară, cu rol în refracția oculară, având 2/3 din puterea dioptrică a ochiului.

Keratita poate fi de două tipuri:

• noninfecțioasă: produsă de o traumă la nivel cornean;
• infecțioasă.

Keratita infecțioasă, la rândul ei, poate fi de mai multe tipuri:

• parazitară (infecția cu Acanthamoeba);
• bacteriană;
• virală;
• fungică.

  
Keratita amibiană este o boală infecțioasă severă, care, dacă nu este tratată la timp, poate duce la pierderea vederii. Apare din cauza contaminării cu amibe (paraziți), în urma folosirii incorecte a lentilelor de contact. (4)

Agentul infecțios

Amibele libere au o răspândire largă. Au putut fi izolate din diferite surse, cum ar fi: apa de izvor, bazine naturale sau artificiale cu apă stagnantă, instalații de aer condiționat. Dintre toate speciile de amibe libere existente în natură, numai genurile Acanthamoeba și Naegleria sunt cunoscute drept patogene.

Numele de Acanthamoeba vine de la grecescul acanthos (spini), termenul sugerând faptul că amiba emite un număr mare de pseudopode subțiri pe toată suprafața corpului. (5), (6)

Acanthamoeba, parazit ubicuitar, există sub două forme:

• forma vegetativă (trofozoit) - se înmulțește prin diviziune binară;
• forma chistică: forma de rezistență a Acanthamoebelor în mediul extern; prezintă un perete dublu, exochistul si endochistul, acesta din urmă având aspectul poliedric caracteristic. (5), (6)

Contaminarea

Keratita amibiană apare în urma unor microtraumatisme corneene produse la persoanele care poartă lentile de contact și care utilizează soluții dezinfectante nesterile sau înoată în bazine slab clorurate (fără să își dea jos lentilele). Semnele corneene precoce apărute în urma traumatismelor sunt nespecifice (deoarece sunt de ordin microscopic). Acesta este un factor favorizant pentru parazit, întrucat el aderă la epiteliul cornean și invadează stroma cu ajutorul colagenazelor.

Corneea este alcătuită din mai multe straturi, iar acestea sunt formate predominant din colagen; enzimele secretate de Acanthamoeba, numite colagenaze, distrug țesutul cornean și astfel apare keratita.

Din acest focar, amibele pot disemina pe cale hematogenă spre diverse structuri: scleră, nerv optic, iris, dând astfel complicații.

Acanthamoeba (forma vegetativă) acționează în 3 faze:

• adeziunea: se creează un contact intim cu celula agresată, prin intermediul unor proteine numite adezine; acestea reprezintă factorul de patogenitate;
• liza: celula agresoare degranulează către plasmalema celulei țintă, sub acțiunea enzimelor hidrolazice (colagenaze), astfel apar canale ionice care duc la dispariția permeabilității selective membranare; în acest fel apare șocul osmotic, iar celula agresată se sparge;
• endocitoză/fagocitoză: celula agresoare fagocitează fragmentele sparte.

Contaminarea cu forma rezistentă a amibei (forma chistică) va duce la dechistarea locală și la apariția trofozoiților agresivi. Odată ce infecția s-a produs, evoluția este rapidă. (5), (6)

Simptomatologie

La început, simptomele sunt aparent inexplicabile și disproporționate față de aspectul clinic normal:

• durerea severă (senzația de corp străin în ochi);
• fotofobia;
• lăcrimare intensă;
• spasme ale musculaturii pleoapelor;
• vedere încețoșată;
• scăderea acuității vizuale (netratată, keratita poate duce la orbire). (1), (2)

Semne clinice

Indiferent de forma clinică sub care se prezintă keratita (infecțioasă sau noninfecțioasă), semnele inflamației active sunt comune:

• infiltrația celulară care, după sediul și modul de evoluție, poate sugera etiologia: infiltrația periferică, fără tendință de progresie spre centrul corneei, este sterilă (reacție imunologică de hipersensibilitate la exotoxine) => keratită noninfecțioasă; infiltrația inelară centrală gri-albicioasă sugerează etiologia microbiană (semn patognomonic care marchează o reacție imună antigen-anticorp) => keratită infecțioasă; (1)
• edemul palpebral;
• neovascularizația perilimbică;
• necroza.

La acestea se mai adaugă și semne ale alterărilor structurale:

• depozite corneene: apariția infiltrației punctate sau inelare;
• pierderi de substanță (ulcere superficiale, ulcere cu descemetocel, perforație);
• leucoame (cicatrici albicioase).

În urma procesului inflamator, corneea își pierde transparența și epiteliul poate fi ulcerat; ulcerarea este în general superficială și limitată, dar se poate extinde, rezultând perforarea corneei. Astfel sunt provocate scurgeri de umoare apoasă și crește riscul de infecție pentru structurile intraoculare. Vindecarea ulcerării se face printr-o cicatrice albicioasă (leucom), care împiedică vederea normală. (2)

Complicații

• subțierea corneei și perforarea ei;
• hipopion (exsudatul inflamator se adună în camera anterioară a ochiului, prin reacție iridociliară, între cornee și iris);
• sclerita (proces inflamator la nivelul țesutului scleral);
• sclerokeratita (inflamație concomitentă a sclerei și a corneei);
• nevrita optică (inflamație acută demielinizantă a nervului optic, care duce la pierderea bruscă a acuității vizuale);
• cataracta (opacifierea cristalinului);
• glaucom secundar, cu unghi deschis (creșterea presiunii intraoculare din cauza unei răni);
• orbire (dacă keratita nu este tratată la timp). (1)

Deși numărul cazurilor clinice este mic, în populația sănătoasă există un număr mare de purtători de anticorpi, ceea ce indică un impact mult mai larg al acestei forme amibiene. Anticorpii aparțin claselor IgG și IgM, sugerând atât infecții mai vechi, cât și infecții mai noi, având următoarele roluri:

• micșorează capacitatea amibelor de a adera și de a liza celulele țintă;
• activează complementul;
• accelerează aglutinarea sau inactivarea amibelor;
• intensifică fagocitoza amibelor de neutrofile.

Anticorpii de tip IgA se găsesc în cantitate mare în secreția lacrimală și au rolul de a preîntâmpina infecția.

Organismul încearcă să se apere, astfel la locul infecției pot fi identificate chisturi și trofozoiți înconjurați de macrofage și neutrofile. Aceasta ar fi explicația pentru procesul ulcerativ care are loc; totuși, acțiunea lor este incapabilă de a opri procesul distructiv. (5)

Diagnostic

Recoltarea poate fi:

• superficială, prin raclare cu spatula;
• profundă, prin biopsie corneeană.

La examenul microscopic, cu ajutorul colorațiilor histologice, pot fi identificate cu ușurință formele chistice parazitare, iar prin imunofluorescență se poate vedea forma vegetativă. (6)

Tratament

Medicamentos

Tratamentul medicamentos se aplică local prin instilații oculare și constă în folosirea unuia dintre următoarele antibiotice:

• Neomicină 1% sau Brolene (Propamidine isetionat) 0, 1% câte o picătură la 30 de minute;
• Polihexametil biguanid 0, 02% câte o picătură pe oră;
• adițional, se poate folosi tratamentul sistemic cu Itraconazol 200mg/zi.

După aproximativ două zile, tratamentul se administrează la un interval mai mare de timp. Pentru durerea oculară sunt indicate atât antiinflamatoarele nesteroidiene și antialgicele, cât și agenții ciclioplegici care diminuează spasmul ciliar.

Tratamentul este de lungă durată (câteva luni de zile). Este important de reținut că acest parazit este destul de rezistent, prin urmare tratamentul medicamentos nu dă întotdeauna rezultate, ajungându-se în cele din urmă la transplantul cornean. (1)

Chirurgical

În caz de perforare corneană, transplantul este singura soluție terapeutică.

Keratoplastia (transplantul cornean) este o intervenție microchirurgicală care implică înlocuirea țesutului cornean (în întregime sau parțial), cu o grefă prelevată de la un donator. Obiectivul major al intervenției este îndepărtarea opacității corneene (leucomul) din câmpul vizual. Alte obiective includ corecția conturului anormal sau al grosimii și îndepărtarea focarelor infecțioase (chisturile amibiene). Prognosticul este rezervat, deoarece semnele inflamatorii apărute în urma keratitei pot induce respingerea imună a transplantului, iar neovascularizația poate duce la dificultăți de sutură în timpul operației. Cu toate acestea, operația este indicată întrucât evoluția keratitei amibiene duce la orbire. (3)

Crioterapia este procedeul de înghețare locală cu azot lichid care distruge celulele infectate, deci implicit agentul infecțios. Mecanismul constă în necroza care apare în urma congelării și decongelării rapide a celulelor. Efectul advers constă în inflamația care apare ca răspuns al morții celulelor (edem, eritem). (3)

Prevenție

Pentru a evita infecțiile oculare este important să urmați câțiva pași pentru utilizarea corectă a lentilelor de contact:

• folosiți lentilele de contact numai la recomandarea medicului oftalmolog și respectați întocmai indicațiile lui;
• înainte de utilizarea lentilelor, asigurați-vă că mâinile dumneavoastră sunt spălate și uscate;
• aplicați machiajul după punerea lentilelor de contact și demachiați-vă după scoaterea lor, pentru a evita zgârierea sau depunerea de produse cosmetice pe suprafața lor;
• lentilele trebuie curățate doar cu soluții speciale (niciodată cu apă!);
• nu împrumutaţi niciodată lentilele de contact;
• nu le purtați pe o perioadă mai lungă de timp decât cea recomandată;
• nu le lăsați prea mult timp la aer, deoarece se pot usca (de asemenea, asigurați-vă că sunt acoperite în totalitate de soluția specială de întreținere atunci când le puneți în recipientul special);
• nu dormiți cu lentilele de contact (cantitatea de oxigen care va ajunge la ochi va fi insuficientă);
• imediat cum apare senzația de disconfort sau observați că ochii dumneavoastră sunt roșii, scoateți lentilele de contact și adresați-vă specialistului oftalmolog. (7), (8), (9), (10), (11)
  
  
  Citiți aici mai multe informații despre lentilele de contact.