Nefropatia gravidica

Sarcina determină modificări importante ale echilibrului acido-bazic și hidroelectrolitic, precum și modificări ale funcției renale datorită schimbărilor ce au loc la nivelul echilibrului hemodinamic sistemic odată cu dezvoltarea fătului.

Modul în care circulă sângele și presiunea arterială sunt afectate de creșterea uterului gravid.

Înțelegerea acestor modificări este extrem de importantă atunci când este evaluată o gravidă cu o boală renală preexistentă. O abordare extrem de laborioasă trebuie făcută în cazul gravidelor cu boală cronică de rinichi care pot necesita chiar dializă în timpul sarcinii.

Femeile care au suferit un transplant renal înainte de a rămâne gravide sunt de asemenea o categorie de risc.

Nefropatia gravidică este cauza primară de hipertensiune arterială în sarcină, care duce la preeclampsie și/sau eclampsie cu naștere prematură și cu morbiditate și mortalitate crescute pentru mamă și făt. [2]

Modificările aparatului renal în sarcină

Aparatul renal suferă numeroase modificări fiziologice și anatomice în timpul unei sarcini normale. Înțelegerea acestor schimbări fiziologice este extrem de importantă pentru înțelegerea modificărilor patologice ale rinichilor la gravidele care suferă deja de o boală cronică de rinichi.

Modificările fiziologice

Constau în principal în creșterea fluxului sanguin renal cu 50-70% în timpul sarcinii, în special în primele două trimestre. Creșterea fluxului plasmatic renal determină creșterea ratei de filtrare glomerulară care atinge maximul în săptămâna 13 de sarcină și poate atinge nivele extrem de crescute, chiar și peste 150% din valoarea normală. În același timp, produșii de retenție azotată precum ureea și creatinina, care sunt markerii plasmatici ai ratei filtrării glomerulare scad la femeia gravidă sub valorile minime normale. Această scădere a produșilor de retenție azotată la femeia gravidă este extrem de importantă întrucât o creatinină și o uree cu valori normale la o femeie gravidă pot indica o boală renală subiacentă.
Nivelurile crescute de progesteron din primele săptămâni de sarcină determină relaxarea mușchiului neted arterial și scad rezistența vasculară periferică. În primele 24 de săptămâni de sarcină are loc scăderea presiunii arteriale cu aproximativ 10mmHg. Presiunea arterială va crește din nou până la valorile normale odată ce sarcina se apropie de termen, însă o valoare normală a presiunii arteriale în primele 24 de săptămâni de sarcină, când în mod normal presiunea arterială ar trebui să fie mai scăzută cu 10mmHg poate indica prezența unei afecțiuni care predispune pacienta la hipertensiune.
Apar și modificări la nivel tubular renal cu creșterea eliminării de glucoză în urină (glucozurie). Osmostatul renal se va reseta, rezultând astfel creșterea senzației de sete și scăzerea nivelelor serice de sodiu comparativ cu femeile fără sarcină.
Efectele progesteronului se manifestă și prin apariția unei stări de alcaloză respiratorie ușoară și un pH sanguin de 7, 44 cu o presiune parțială ușor crescută a dioxidului de carbon (30mmHg) și un bicarbonat seric de 22miliechivalenți la litru.

Modificările anatomice constau în creșterea dimensiunii rinichilor cu aproximativ 1-1,5 cm. Dilatarea uretrelor și a pelvisului renal este datorată relaxarării mușchiului neted indusă de progesteron. Această dilatare este mai pronunțată pe dreapta datorită dextrorotației uterului și a dilatării plexului venos ovarian drept, ceea ce poate duce la stază urinară și la creșterea riscului de infecții de tract urinar.

Toate modificările fiziologice ating maximul către sfârșitul trimestrului doi de sarcină și apoi se reîntorc gradat la nivelul prepartum în timp ce modificările anatomice se normalizează la 3 luni postpartum. Prin urmare, în cazul în trimestrul trei de sarcină și chiar postpartum tensiunea arterială este crescută, trebuiesc luate de urgență măsuri de control. [2]

Modificări hemodinamice

Datorită creșterii volumului vascular renal, rinichii vor crește în dimensiuni cu 1-1, 5 cm iar dimensiunile acestora se vor normaliza abia la 12 săptămâni postpartum și nu trebuie interpretate ca fiind datorate unei uropatii obstructive. Rata de filtrare glomerulară crește imediat după momentul concepției atingînd 150% din nivelul normal. Creatinina plasmatică va scădea sub 0, 8mg/dl în timpul sarcinii, la care se adaugă creșterea fluxului plasmatic renal în primul trimestru, în timp ce în trimestrul doi fracția de filtrare glomerulară va scădea și va ajunge aproape de normal.
Datorită vasodilatației periferice are loc scăderea presiunii sanguine. Cresc nivelele de oxid nitric și relaxină, iar mușchiul neted vascular devine rezistent la acțiunea angiotensinei II. Există o creștere compensatorie a alurii ventriculare și a contracției miocardice, precum și o activare accentuată a axei renină-angiotensină-aldosteron de control a presiunii arteriale. Volumul sanguin crește cu 20% și apare retenția de sodiu pînă la 900miliechivalenți la litru, pot să apară edemele. Cu toate acestea, o presiune arterială mai mare de 120/80 în timpul sarcinii nu este normală, în acest caz femeia gravidă fiind suspectată de hipertensiune.
Pragul osmotic pentru arginin-vasopresină se va reseta prin urmare valorile sodiului vor scădea treptat. Creșterea ratei filtrării glomerulare crește clearance-ul uraților, cu scăderea valorilor serice ale acidului uric și cu creșterea ratei de filtrare glomerulară a glucozei care va duce la glicozurie. Creșterea ventilației în sarcină va determina alcaloză respiratorie cronică și o scădere a bicarbonatului seric. [3]

Anomalii urinare

În sarcină, o proteinurie până în 300 miligrame pe zi este normală, însă proteinuriile pe ste această valoare pot fi un semn de înrăutățire a stării preexistente cu boală renală de novo sau dezvoltarea preeclampsiei. Preeclampsia apare în mod particular la peste 20 de săptămâni de sarcină.
Bacteriuria este mult mai frecventă în timpul sarcinii datorită dilatării sistemului colector și întârzierii evacuării urinei cu stază urinară și reflux vezicoureteral. Femeile gravide cu bacteriurie asimptomatică sunt la risc de a dezvolta infecții de tract urinar care pot evolua cu pielonefrită în 1/3 din cazuri. Pielonefrita acută este cel mai frecventă în trimestrul 2 de sarcină, agentul patogen dominant fiidn Escherichia coli. [3]

Insuficiența renală acută în sarcină

Insuficiența renală acută care necesită dializă este foarte rară în timpul sarcinii. Deși injuria acută a rinichiului poate să apară dacă femeia gravidă suferă un traumatism renal sau are o hemoragie internă masivă care determină hipovolemie, acestea sunt cauze nespecifice. Există câteva afecțiuni specifice perioadei de graviditate, acestea fiind împărțite în afecțiuni care apar în primul trimestru de sarcină (azotemia prerenală, necroza tubulară acută, necroza corticală acută, pielonefrita, purpura trombotică trombocitopenică) și afecțiuni care apar mai târziu în trimestrul doi și trei (necroza tubulară acută, steatoza hepatică acută a sarcinii).
Alte afecțiuni care trebuie luate în considerare în evaluarea insuficienței renale acute în sarcină sunt: uropatia obstructivă, nefrolitiaza și sindromul antifosfolipidic. [2]

Uropatia obstructivă
Se suspectează uropatie obstructive atunci când se evidențiază dilatarea moderată sau severă a sistemului colector renal la femei gravide cu oligurie sau anurie. Cauzele obstrucției ureterelor pot fi datorate dimensiunii crescute a uterului gravid, polihidramniosului, calculilor renali și unei fibroze uterine extinse. Uropatia obstructivă se rezolvă în general după parturiție, femeia fiind supusă până la termen unui tratament suportiv precum stentarea ureterală cu caterer ureteral double J.

Obstrucția ureterală poate fi unilaterală, caz în care se produce stază doar într-un singur rinichi, sau bilaterală, cauzată în principal de uterul gravid care se mărește foarte mult în trimestrul trei de sarcină. Staza renală facilitează dezvoltarea infecției. O complicație gravă a obstrucției ureterale bilaterale sau a obstrucției ureterale pe rinichi unic este hidronefroza. Hidronefroza reprezintă acumularea de urină în rinichi, care nu se mai poate evacua datorită obstacolului situat pe ureter. Vezica urinară este goală iar femeia este în anurie. Dacă hidronefroza este doar pe un singur rinichi, obstacolul fiind complet doar pe un singur ureter, femeia urinează normal dar va avea dureri foarte mari în lomba respectivă.

În cazul hidronefrozei, evacuarea rinichiului respectiv este urgentă, putându-se ajunge la insuficiență renală dacă se întârzie cu tratamentul deoarece tensiunea dată de urina acumulată duce la necroza glomerulilor și la distrugerea treptată a nefronilor. În sarcina cu hidronefroză se va realiza cateterizare ureterală cu cateter Hook sau Double J sau dacă acest lucru nu este posibil și obstacolul este prea mare, sonda ureterală neputându-l depăși, se va recurge la nefrostomia percutană, care este o procedură mai invazivă și mai periculoasă având în vedere riscul de infecție. [2]

Nefrolitiaza
Nivelul de calciu excretat la nivel urinar este mai crescut în timpul sarcinii datorită creșterii aportului alimentar de calciu și a creșterii absorbției gastro-intestinale a calciului. Prezența nefrolitiazei determină creștera riscului de infecție urinară. Ultrasonografia este principala modalitate de diagnostic utilizată, iar stentarea ureterală poate fi obligatorie în cazul în care calculii au dimensiuni mari și nu pot fi eliminați spontan. [2]

Sindromul antifosfolipidic
Toate femeile gravide care suferă de lupus eritematos sistemic sau lupus eritematos diseminat trebuie testate pentru evidențierea anticorpilor antifosfolipidici și lupus-anticoagulanți. Aceste femei au un risc foarte mare de avort spontan și degradare a funcției renale. Tratamentul cu doze mici de aspirină și heparină poate fi introdus dacă nivelul de anticorpi este crescut și femeia are un istoric obstetrical de pierdere timpurie a sarcinii sau de tromboză a venelor placentare. [2]

Insuficiența renală acută în primul trimestru de sarcină

1. Azotemia prerenală poate fi cauzată de hyperemesis gravidarum (stările de greață și vomă prelungite frecvente la gravidele în primul trimestru) asociată cu alcaloza metabolică. Tratamentul hyperemesis gravidarum este suportiv cu administrare de fluide intravenos. Hemoragiile asociate cu avortul spontan pot determina de asemenea azotemie prerenală. Hyperemesis gravidarum trebuie diferențiată de greața și vărsăturile normale la o gravidă în primul trimestru, greață și vărsături care nu duc însă la deshidratare și la șoc hemodinamic.
2. Necroza tubulară acută poate fi cauzată de depleția severă de volum extracelular asociată cu hyperemesis gravidarum, hemoragiile cauzate de avortul spontan sau șocul determinat de avortul septic. Avortul septic este comun în infecțiile cu Escherichia coli, deși există cazuri de infecție cu Clostridium perfringens care determină necroza miometrului și mioglobinurie. Diagnosticul necrozei tubulare acute se stabilește prin examen clinic, sumar de urină și examen bacteriologic iar tratamentul pesupune administrarea de fluide intravenos, hemodializă și antibiotice.
3. Necroza corticală renală este inițiată în principal de coagularea intravasculară diseminată și este rezultatul ischemiei renale severe. Necroza corticală renală se prezintă cu hematurie macroscopică, durere în flanc și anurie/oligoanurie severă urmate de o catastrofă obstetricală: abruptio placentae, avort septic, embolie cu cluid amniotic. Diagnosticul poate fi confirmat prin tomografie computerizată. Recuperarea în cazul în care afecțiunea este tratată la timp poate dura luni de zile iar funcția renală nu se reia niciodată complet.
4. Pielonefrita acută este asociată cu reducerea ratei filtrării glomerulare care poate fi corectată prin tratarea infecției. Tratamentul necesită spitalizare și administrare de antibiotice și fluide intravenos. Ceftriaxona este un antibiotic de primă intenție în astfel de cazuri.
5. Purpura trombotică trombocitopenică și sindromul hemolitic uremic reprezintă un spectru care include anemia hemolitică microangiopatică, trombocitopenia și insuficiența renală acută. Purpura trombotică trombocitopenică apare mai frecvent în primul trimestru de sarcină. Plasmafereza este principalul tratament în aceste cazuri. [2], [3]

Insuficiența renală acută în trimestrele doi și trei de sarcină

Cele mai importante cauze ale insuficienței renale în sarcina tardivă sunt preeclampsia, eclampsia și sindromul HELLP (hemoliză, enzime hepatice crescute, scăderea trombocitelor). [2]

Necroza tubulară acută
Deși cel mai frecvent apare în primul trimestru de sarcină, poate să apară și mai târziu, când este rezultatul preeclampsiei, sindromului HELLP sau a hemoragiei uterine cu abruptio placentae. Necroza tubulară acută poate fi suspectată încă de la examenul fizic și confirmată prin sumarul de urină cu creșterea ratei de excreție a sodiului. [2]

Steatoza hepatică acută de sarcină
Este o boală rară care debutează cu durere abdominală și icter în general după săptămâna 34 de sarcină. Bilirubina este crescută, cu creșterea aspartat-aminotransferazei și alanin-aminotransferazei (deci a ambelor transaminaze). Cazurile severe se pot prezenta cu insuficiență hepatică fulminantă. Boala este frecvent asociată cu insuficiență renală acută.
Diagnosticul se stabilește în urma prezentării clinice și a testelor de laborator, în timp ce imagistica noninvazivă poate pune în evidență steatoza hepatică. Patogenia acestei steatoze hepatice implică infiltrarea microveziculară cu grăsimi a hepatocitelor care poate fi cauzată de un defect de betaoxidare mitocondrială a acizilor grași. Majoritatea pacientelor se recuperează complet după cezariana de urgență. [2]

Insuficiența renală acută postpartum

Insuficiența renală acută postpartum și purpura trombotică trombocitopenică asociată cu sindrom hemolitic uremic sunt sindroame overlap care au în comun hipertensiunea severă, anemia hemolitică microangiopatică, trombocitopenia și insuficiența renală acută.
Insuficiența renală acută postpartum apare în general la câteva zile sau săptămâni după o naștere care a decurs fără incidente și poate fi determinată de fragmente placentare restante în cavitatea pelvină. Sindromul hemolitic uremic poate fi dificil de diferențiat de eclampsia severă sau de sindromul HELLP, biopsia renală putând fi neceară pentru confirmarea diagnosticului. [2]

Managementul insuficienței renale acute în sarcină

Opțiunile de tratament în cazul insuficienței renale acute la femeile gravide sunt dializa și transplantul renal.

Dializa

Dializa timpurie este necesară la femeile gravide cu insuficiență renală și ar trebui luată în considerare cînd creatinina serică ajunge la 3, 5mg/dl sau rata filtrării glomerulare este mai mică de 20ml/minut. Hemodializa poate fi necesară chiar și cinci zile pe săptămână întrucât s-a dovedit că ședințele mai dese de dializă sunt asociate cu un prognostic mai bun al fătului. Trebuie evitată obligatoriu hipotensiunea. Dializa peritoneală cu schimburi frecvente este o altă opțiune de tratament.
Travaliul prematur și un făt mic pentru vârsta gestațională sunt două consecințe tipice în cazul femeilor care nasc sub dializă. Anemia trebuie tratată cu eritropoietină și cu terapie cu fier monitorizată atent. Suportul nutrițional care permite cîștigul în greutate cu 0,3-0,5 kg pe zi trebuie menținut în trimestrele doi și trei. Cu toate că rata de avort spontan este aproximativ 50% la femeile gravide în dializă, rata de supraviețuire fetală este destul de mare, atingând 71%. [1]

Transplantul renal

Transplantul renal realizat înaintea sarcinii conferă un risc mai mare de avort spontan, sarcină ectopică, travaliu timpuriu, făt cu greutate mică la naștere și moarte neonatală. Ghidurile afirmă că femeia care a suferit un transplant renal poate rămâne însărcinată în următoarele condiții:
-la doi ani posttransplant cu stare generală foarte bună și nivelul creatininei sub 1, 5mg/dl
-fără istoric de respingere a grefei
-femeie normotensivă sau aflată pe tratament antihipertensiv în doze minime
-proteinurie minimă sau absentă
-fără evidența dilatației pielocaliceală la ultrasonografia renală.
Imunosupresia în cazul transplantului renal presupune tratament cu: prednison (mai puțind e 15 mg pe zi), azatioprină (2mg/kg/zi), terapia bazată pe inhibitori de calcineurină, micofenolat mofetil și sirolimus (ultimele doua se scot cu sase săptămâni înaintea concepției), metilprednisolon (este agentul preferat de tratament pentru prevenirea rejetului de grefă în timpul sarcinii).
Riscurile și complicațiile în cazul gravidelor cu transplant renal sunt: agenții imunosupresori cresc riscul de hipertensiune în timpul sarcinii, preeclampsia apare la o treime dintre gravidele cu transplant renal, aproximativ 50% dintre femei vor naște înainte de termen din cauza hipertensiunii, nivelele sanguine ale inhibitorilor de calcineurină trebuie să fie frecvent monitorizate datorită schimbărilor volumului de distribuție, există un risc crescut de infecție cu cytomegalovirus, toxoplasmoză și herpes care pot afecta grav fătul. [1]

Hipertensiunea renovasculară în sarcină

Hipertensiunea în sarcină este de mai multe tipuri: hipertensiune cronică, preeclampsie, hipertensiune arterială cronică cu preeclampsie suprapusă, hipertensiune gestațională și hipertensiune arterială transientă.
Hipertensiuena este cea mai frecventă complicație medicală a sarcinii și apare în aproximativ 10% dintre sarcini fiind de cauză renală. Este asociată cu creșterea morbidității și mortalității materne și fetale și este cauza principală de naștere prematură. Frecvența hipertensiunii în sarcină este bimodală afectând în principal două grupuri extreme de vârstă: femeile tinere la prima sarcină și femeile în vârstă multipare.
Am amintin la modificările renale ce au loc în timpul sarcinii faptul că tonusul vascular periferic scade foarte mult și că există o scădere a tensiunii arteriale care este normală în sarcină. Hipertensiunea gravidică este definită ca tensiune arterială sistolică mai mare de 140mmHg și tensiune arterială diastolică mai mare de 90mmHg. [5]

Hipertensiunea arterială cronică

Este hipertensiunea cu valori mai mari de 140/90mmHg prezentă la o femeie înainte de a rămâne gravidă și care continuă să fie prezentă și în timpul sarcinii sau hipertensiunea care apare dupăsăptămâna 20 de gestație. Definița poate include și femeile hipertensive cu proteinurie minimă diagnosticată în timpul sarcinii, proteinurie care nu scade după naștere.
Hipertensiunea cronică în sarcină crește riscul de abruptio placentae, retard de creștere intrauterină și moarte fetală în trimestrul doi de sarcină. Metildopa este agentul de tratament preferat, dar în cazuri în care presiunea se menține la valori constante nu este necesară terapia. Blocanții receptorilor de angiotensină și inhibitorii de enzimă de conversie sunt strict contraindicați în sarcină datorită riscului de agenezie renală a fătului (nu se mai formează rinichi fătului). [5]

Preeclampsia

Preeclampsia este hipertensiunea asociată cu proteinurie la primigravide care au fost normotensive înainte de sarcină. Hipertensiunea apare tipic după 20 de săptămâni de gestație și se rezolvă odată cu nașterea. Eclampsia este definită ca apariția de convulsii epileptice la femeile cu preeclampsie.
Principalele cauze ale preeclampsiei sunt hipoperfuzia uteroplacentară și ischemia fetală. Clinic, preeclampsia apare în general după 32 de săptămâni de sarcină, deși poate să apară mai devreme la femeile cu boală renală preexistentă sarcinii. Preeclampsia se remite complet la 10 zile postpartum. Trebuie luate în considerare alte tipuri de afectare renală atunci când proteinuria și hipertensiunea apar înainte de 20 de săptămâni de sarcină.
Dacă presiunea arterială sistolică depășește 200mmHg se suspectează preeclampsie suprapusă peste hipertensiune cronică. În aceste cazuri permeabilitatea capilară pulmonară poate fi crescută rezultînd edem pulmonar asociat cu hiperreflexie datorită creșterea excitabilității sistemului nervos central. [2]

Factori de risc pentru preeclampsie
Dezvoltarea preeclampsiei este precipitată de: hipertensiune esențială preexistentă, diabet zaharat, boală renală, sarcini gemelare, sindrom antifosfolipidic, hidrops fetal, rezistență la insulină și deficiență de factor V Leiden.
În sarcina normală, există rezistență la acțiunea angiotensinei II, rezistență asociată cu scăderea densității receptorilor de angiotensină II. În preeclampsie, există o sensibilitate crescută a receptorilor la efectele vasopresoare ale angiotensinei II. Se adaugă creșterea sintezei de endotelină și tromboxan, predispunând gravida la creșterea agregării plachetare și coagulare intravasculară. Sinteza de prostaciclină și oxid nitric care sunt substanțe vasodilatatoare este scăzută. Toate aceste procese contribuie la instalarea insuficienței uteroplacentare. [5]

Sindromul HELLP
Constă în asocierea hemolizei cu creșterea transaminazelor și cu scăderea trombocitelor și este o manifestare a preeclampsiei severe fiind asociat cu hipertensiune signifiantă și grade variate de insuficiență renală acută și coagulare intravasculară diseminată. [1]

Efectele renale ale preeclampsiei
Fluxul sanguin renal și rata de filtrare glomerulară scad determinînd scăderea clearancelui produșilor de retenție azotată și creșterea reabsorbției de calciu, ceea ce duce la hperuricemie și hipocalciurie. Hiperuricemia se poate corela cu severitatea preeclampsiei. Din punct de vedere histopatologic apare edemul celulelor endoteliale glomerulare, numit și glomeruloedotelioză. Aceste leziuni se remit la patru săptămâni postpartum. [5]

Managementul preeclampsiei
Terapia inițială pentru preeclampsia cu presiune arterială moderată (mai mică de 140/90mmHg, proteinurie sub 500mg/24 de ore cu funcție renală normală și urat seric sub 4, 5mg/dl) este repaos la pat pînă când dimensiunile fătuluiși maturarea organelor și sistemelor fetale sunt adecvate pentru realizarea cezarienei de urgență. Deși nivelul hipertensiunii arteriale de la care se începe tratamentul nu este bine definit, agenții de primă intenție în tratament sunt metildopa și labetalolul. Hidralazina se utilizează pentru hipertensiune severă. Diureticele trebuie evitate, iar blocanții receptorilor de angiotensină și inhibitorii enzimei de conversie sunt interzise.
Pentru prevenirea convlusiilor se utilizează sulfatul de magneziu. După 32 de săptămâni de gestație, cezariana de urgență este tratamentul primar pentru preeclampsie. Eclampsia și sindromul HELLP sunt indicații obligatorii pentru cezariana de urgență. [5]

Sarcina suprapusă unei boli renale de fond

Sarcina este în general un factor de risc pentru agravarea bolii renale la o femeie care suferă deja de o boală renală, indiferent dacă afecțiunea este localizată la un rinichi sau la ambii.
La aceste femei există și o problemă legată de fertilitate, întrucât dializa peritoneală și hemodializa scad foarte mult șansele de concepție, fertilitatea putând fi însă recăpătată dacă femeia este supusă unui transplant renal care funcționează, acest lucru facilitând scoaterea din dializă. Problema transplantului renal este și aceea a cantității mari de imunosupresoare care trebuie administrată femeii respective pe toată durata vieții acesteia și care pot dăuna fătului, de aceea o mare parte dintre ele trebuie întrerupte în cazul în care apare o sarcină.
Femeile cu boală cronică de rinichi care nu fac dializă și nu sunt supuse transplantului pot rămâne gravide, neexistând probleme de fertilitate în aceste cazuri, însă riscul de avort spontan, retard de creștere intrauterină și travaliu prematur este extrem de ridicat datorită faptului că aceste femei deja afectate la nivel renal pot dezvolta mult mai ușor sindrom nefritic, sindrom nefrotic și/sau hipertensiune. Ureea sanguină maternă crește și poate traversa placenta având un efect asupra rinichilor fetali similar unui diuretic osmotic, ceea ce poate determina travaliu prematur și pierderea fătului. [4]
Progresia bolii renale cronice la o femeie gravidă depinde de tipul bolii (glomerulonefrită, infecție cronică de tract urinar, pielonefrită, nefrolitiază etc. ) și de severitatea ei. O treime dintre femeile cu boală moderată de rinichi, care au rata de filtrare glomerulară între 45 și 70mililitri pe minut și creatinina serică între 1, 4 și 1, 6 miligrame la decilitru sunt la risc mult mai mare pentru hipertensiune de sarcină și avort spontan decât femeile cu valori mai mari ale ratei de filtrare glomerulară și valori mai mici ale creatininei.
Dilatarea arteriolelor aferente glomerulare este frecventă în sarcină și este asociată cu hipertensiunea de graviditate, fapt care va crește și mai mult presiunile glomerulare și va scădea rata de filtrare glomerulară.
Se poate efectua o biopsie renală în timpul sarcinii, cu toate riscurile aferente (infecție, travaliu prematur) în cazul în care nu se cunoaște etiologia bolii renale (mai ales în cazul glomerulonefritelor) și dacă tratamentul nu este eficace. [4]

Evoluția sarcinii în boala cronică de rinichi

Bolile cronice de rinichi la femeia fertilă asociate cu prognostic negativ în graviditate sunt glomerulonefrita membranoproliferativă, glomerulosclerosa focală și segmentară și nefropatia de reflux. Boala polichistică renală autozomal dominantă la o femeie hipertensivă determină de asemenea un risc foarte mare pentru complicații materno-fetale, însă, la femeile normotensive cu aceeași boală sarcinile evoluează cel mai frecvent necomplicat.
În lupusul eritematos sistemic, o boală destul de frecventă la femeia fertilă, cel mai bine evoluează o sarcină suprapusă pe un lupus care a fost stabil și inactiv mai mult de 6 luni înainte de concepție. Recăderile lupusului în sarcină au loc în principal la nivel renal cauzând nefropatia gravidică lupică și se prezintă cu proteinurie mai mare de 300 mg/24 de ore, hipertensiune și scăderea ratei de filtrare glomerulară. Acest tablou al nefropatiei lupice este foarte greu de diferențiat de preeclampsie dar diferențierea este extrem de importantă deoarece preeclampsia are în general un prognostic prost. Factorul de diferențiere între aceste două afecțiuni este dozarea complementului care este scăzut în nefropatia lupică gravidică activă.
Pacientele gravide cu lupus trebuie obligatoriu să efectueze un screening pentru sindromul antifosfolipidic, ceea ce impune dozarea anticorpilor specifici acestui sindrom și anume: anti beta2-microglobulină, anticardiolipină și lupus antiCoagulant sau anti Ro.
Tratamentul nefropatiei lupice în sarcină este extrem de delicat deoarece medicamentele care acționează cel mai bine asupra acestei afecțiuni sunt ciclofosfamida și mycofenolatul mofetil care sunt însă teratogene (produc malformații fetale) în primul trimestru de sarcină.
Și femeile diabetice care rămân gravide, chiar dacă nu au prezentat în istoric nefropatie diabetică pot prezenta în timpul perioadei de sarcină proteinurie și hipertensiune arterială care pot duce la preeclampsie, de aceea, înainte ca o diabetică să rămână gravidă diabetul zaharat trebuie obligatoriu controlat și glicemiile monitorizate. Diabetul zaharat este de asemenea un risc de naștere a feților macrosomi. [4]

Managementul sarcinii în boala cronică de rinichi

O femeie cu boală cronică de rinichi trebuie ca, în cazul în care a rămas gravidă, să efectueze vizite la ginecolog și la nefrolog la fiecare două săptâmîni în primele 28 de săptămâni de sarcină, urmând ca până la sfârșitul sarcinii să se prezinte la control săptămânal.
Cu ajutorul unui dipstick, femeia gravidă va detecta zilnic acasă excretia urinară de proteine (analiză strict calitativă, nu precizează cantitatea de proteine eliminate), iar dacă se detectează proteinurie (dipstick-ul își va schimba culoarea) se va realiza analiza proteinuriei din urina pe 24 de ore. Este indicat ca femeia gravidă să aibă un tensiometru acasă cu care să-și monitorizeze tensiunea și să noteze de fiecare dată pe un carnețel ce valoare tensională a măsurat.
Femeile gravide cu boală cronică de rinichi sunt de asemenea la un risc foarte mare de infecție urinară care se prezintă cel mai adesea sub forma bacteriuriei asimptomatice (sunt eliminate bacterii în urină dar nu sunt prezente semne sau simptome de infecție urinară) care deși nu este deranjantă pentru femeie, are efecte devastatoare asupra fătului. Bacteriuria asimptomatică se tratează cu antibioterapie de trei zile constând în amoxicilină sau cefalosporină. Se evită cu strictețe tetraciclinele, fluoroquinolonele (cu care se tratează în mod obișnuit infecția urinară) și trimetoprim-sulfametoxazolul (biseptol) .
Imunosupresoarele care se pot utiliza în sarcină la femei cu nefropatii de cauză autoimună sau cu transplant renal sunt prednisonul în doză mică, mai puțin de 15 miligrame pe zi și azatioprina, ultima fiind însă asociată cu nașterea de feți cu greutate mică. [4], [5].