Preeclampsia si stresul oxidativ la nivel placentar

Teorii asupra modificarilor oxidative prezente in preeclampsie

Ipoteza generala sustine faptul ca patogeneza preeclampsiei are la baza stresul oxidativ (sistemele antioxidante fiind deficitare nu pot controla produsii peroxidarii lipidice).

S.O., prezent in ambele compartimente (atat matern cat si placentar) determina aparitia manifestarilor clinice ale preeclampsiei.Astfel stresul oxidativ la nivel matern afecteaza placenta determinand o scadere a protectiei sale antioxidante enzimatice. El (S.O.) poate fi preexitent (obezitate, diabet, hiperlipidemie) sau ar putea fi cauzat de productia placentara de peroxizi lipidici.Scaderea protectiei antioxidante enzimatice a placentei duce la o cascada de evenimente la nivelul acesteia: productie necontrolata de peroxizi lipidici cu productie crescuta de troboxan si TNF-α (factorul de necroza tumoral).Datorita cresterii nivelului de TNF-α si peroxizi lipidici, leucocitele circulante prin spatiul intravilar se vor activa.Acestea vor servi ca mediatori circulanti ce leaga S.O. placentar de ampla crestere a S.O. si disfunctii endoteliale la nivael matern.

In trimestrul al treilea, cand placenta creste rapid, capacitatea antioxidanta a mamei este depasita, iar simptomele preeclampsiei apar.

Este posibil (2) ca sarcina sa schimbe punctul de echilibru al organismului ducand la o noua stare.In timpul procesului patologic, cateva bucle de feed-back adaptative ar putea fi fortate/suprasolicitate peste limitele lor fiziologice , schimbandu-se in bucle de feed-back pozitiv, sau declansand mecanisme de contrareglare, consecinte catastrofale pentru organism. Asadar, ipotetic s-ar descrie patru etape in cursul unei sarcini destinate sa dezvolte preeclampsie.

Prima perioada include timpul de dinaintea aparitiei disfunctiei ori insuficientei presupuse a fi factor declansator al bolii. Este caracterizata de o relatie armonioasa dintre mama si produsul de conceptie.

A doua perioada incepe dupa aparitia disfunctiei (factorului declansator) si se caracterizeaza prin actiunea unor mecanisme compensatorii in intregime capabile sa mentina relatia buna dintre mama si fat, fara aparitia nici unui semn clinic la nici unul din ei.

In a treia perioada de timp apar semne ce indica faptul ca mecanismele compensatorii si-au atins limitele (Page, 1939;Page si Christianson, 1976). In aceste circumstante, relatia simbiotica dintre mama si fat e inca mentinuta de organism fara eforturi majore.

In urmatoarea etapa mecanismele compensatorii devin fie insuficiente, fie suprareactive.