Retinopatia diabetica

Retinopatia diabetica

Retinopatia diabetica
Retinopatia diabetica (distrugerea retinei) este cauzata de catre complicatiile diabetului zaharat, care poate eventual conduce la orbire.

Retinopatia diabetica e
ste o manifestare oculara a bolii sistemice care afecteaza pina la 80% dintre toti pacientii care au diabet, cu evolutie de 10 ani sau mai mult. In ciuda statisticilor intimidante, cercetarile arata ca cel putin 90% dintre cazurile noi ar putea fi reduse daca pacientul si-ar supraveghea si trata ochii. Cu cit o persoana are diabet pentru o perioada mai lunga de timp, cu atit creste riscul de a dezvolta retinopatie diabetica.

In mod frecvent conditia nu prezinta semne de avertisment timpurii. Chiar si edemul macular, care determina orbirea poate sa nu prezinte semne pentru o anumita perioada. La examenul fundului de ochi, medicul va vedea pete vatuite, hemoragii in flacara si hemoragii punctate. Cresterea nivelului glucozei in singe poate cauza edemul cristalinului ca rezultat al acumularii de sorbitol. Acest edem determina miopie temporara.

Retinopatia diabetica este rezultatul modificarilor microvasculare retiniene induse de hiperglicemie. Pe masura ce boala avanseaza, retinopatia severa nonproliferativa intra intr-un stadiu avansat proliferativ. Fara tratament la timp, noile vase de singe formate pot singera, bloca vederea si distruge retina. Proliferarea fibrovasculara poate determina si desprinderea retinei. Vasele nou formate cresc in unghiul camerei anterioare a ochiului si determina glaucom neovascular.

Oftalmologul va cauta in retina semnele timpurii ale bolii, cum sunt: vase de singe sparte, tumefiere retinala, depozite pe retina, distrugerea tesutului nervos si modificari ale vaselor de singe. Medicul trebuie sa suspecteze edemul macular la un pacient care acuza vedere incetosata. Se va efectua angiografia cu fluoresceina.

Exista trei tratamente majore pentru retinopatia diabetica, care sunt foarte eficiente in reducerea pierderii vederii. De fapt, oamenii cu retinopatie avansata au sansa de 90% de a-si pastra vederea cind iau tratament inainte ca retina sa fie sever afectata.

Aceste trei tratamente sunt chirurgia laser, injectarea de triamcinolona in ochi si vitrectomia. Desi aceste tratamente se bucura de mult succes in incetinirea sau oprirea pierderii vederii, nu vindeca retinopatia diabetica. Evitarea fumatului si corectarea hipertensiunii asociate sunt masuri terapeutice importante. Cea mai buna cale de a preveni si trata retinopatia este stabilirea si mentinerea unei euglicemii.

Patofiziologie

Mecanismul exact prin care diabetul determina retinopatie ramine neclar, dar au fost postulate citeva teorii pentru a explica evolutia bolii.

Hormonul de crestere

Acesta joaca un rol cauzativ in dezvoltarea si progresia retinopatiei diabetice. Retinopatia este reversibila la femeile care au avut necroza hemoragica postpartum a glandei pituitare (sindrom Sheehan). Aceasta a dus la practica controversata a abatiei glandei pentru a preveni retinopatia diabetica in 1950. Tehnica a fost abandonata datorita numeroaselor complicatii sistemice si a descoperirii eficientei tratamentului laser.

Trombocitele si viscozitatea singelui

Varietatea anomaliilor hematologice observate in diabet, cum sunt cresterea agregabilitatii eritrocitelor, scaderea deformarii eritrocitelor, cresterea agregarii trombocitelor si a adeziunii, predispun pacientul la incetinirea circulatiei, distrugeri endoteliale si ocluzie capilara. Aceasta conduce la ischemie retiniana si dezvoltarea retinopatiei diabetice.

Reductaza aldozica si factorii vasoproliferativi

Diabetul determina metabolism anormal al glucozei ca rezultat al scaderii nivelului sau a activitatii insulinei. Cresterea glucozei in singe are un efect structural si fiziologic asupra capilarelor retiniene facindu-le incompetente functional si anatomic.

O crestere persistenta a glucozei determina transformarea zaharului in alcool. Celulele capilarelor par a fi afectate de cresterea alcoolului cu slabirea peretilor capilari. Microanevrismele care se formeaza sunt cele mai timpurii semne ale retinopatiei. Cresterea permeabilitatii acestor vase determina scurgere de fluid si material proteic, care clinic apare sub forma de ingrosare si exudate. Daca edemul si exudatele implica macula, pacientul va acuza o diminuare a vederii centrale.

Edemul macular

Edemul macular este cea mai comuna cauza de pierdere a vederii la pacientii cu retinopatie diabetica nonproliferativa. Totusi, acesta poate complica si cazurile de retinopatie diabetica proliferativa.

Hipoxia

Pe masura ce boala progreseaza, va aparea si blocarea capilarelor cu hipoxie. Infarctul fibrelor nervoase conduce la formarea petelor vatoase. Hipoxia mai severa determina dilatarea venulelor si anomalii reprezentind fie vase de singe noi, fie remodelarea celor deja existente.

Neovascularizarea

Cu cit creste ischemia retiniana, cu atit progreseaza proliferarea vaselor. Vasele noi se rup si cresc in suprafata retinei. Prin ele insele aceste vase rar produc compromiterea vederii, dar sunt fragile si determina hemoragii.
In stadiile tardive, vasele pot regresa lasind retele fibroase avasculare aderente la retina. Pe masura ce corpul vitros se contracta, poate exercita forte de tractiune asupra retinei. Tractiunea poate cauza edem retinian, heterotopie retiniana si ambele detasare retiniana si fisuri.

Factori de risc

La pacientii cu diabet tip I, nu poate fi observata retinopatia semnifcativa clinic in primii 5 ani dupa diagnosticul initial de diabet. Dupa 10-15 ani, 25% dintre pacienti prezinta unele semne de retinopatie. Aceasta prevalenta creste cu 75% dupa 15 ani si se apropie de 100% dupa 30 de ani de diabet. Retinopatia diabetica proliferativa este rara in prima decada a diabetului de tip I dar creste la 14% in primii 15 ani.
La pacientii cu diabet tip II, incidenta retinopatiei creste cu durata bolii. Dintre pacientii cu diabet tip II, 23% au retinopatie neproliferativa la 11 ani, 41% dupa 14 ani iar 60% dupa 16 ani.

Hipertensiunea si hiperlipidemia

Hipertensiunea sistemica, in cadrul nefropatiei diabetice, se coreleaza cu prezenta retinopatiei. Independent, hipertensiunea poate complica de asemenea diabetul, cauzind modificari vasculare retiniene hipertensive. Controlul adecvat al hiperlipidemiei poate determina diminuarea scurgerii de proteine si formarea de exudat.

Sarcina

Femeile insarcinate cu retinopatie proliferativa diabetica evolueaza prost fara tratament fata de cele care au avut fotocoagulare panretiniana in antecedente, raminind stabile in cursul sarcinii. Femeile insarcinate fara retinopatie diabetica au risc de 10% de a dezvolta retinopatie in timpul sarcinii; dintre cele cu retinopatie preexistenta, 4% progreseaza la tipul proliferativ.

Factorii de prognostic nefavorabil pentru pierderea vederii

  • exudate circinate cu debut recent
  • scurgeri de material proteic bine definite
  • perfuzie buna perifoveala.

Factorii de prognostic favorabili pentru retinopatie

  • edem difuz/ multiple scurgeri
  • depozitare de lipide in fovee
  • ischemie maculara
  • edem macular cistoid
  • vedere preoperatorie sub 20/200
  • hipertensiune.

Semne si simptome

In stadiile initiale ale retinopatiei diabetice, pacientii sunt in general asimptomatici; in stadiile mai avansate ale bolii, totusi pacientii pot acuza simptome care includ vedere incetosata, distorsiuni si pierderea acuitatii vizuale progresiv.

Examen fizic

Examenul oftalmic complet este de baza.
Microanevrismele sunt cele mai timpurii semne clinice ale retinopatiei si apar secundar formarii de saculete in peretii capilari dupa pierderea pericitelor. Apar ca mici pete rosii pe straturile retiniene superficiale cu acumulare de fibrina si eritrocite in lumenul microanevrismului. Ruptura acestuia produce hemoragii in flacara. Zonele afectate pot fi galbui in timp, pe masura ce celulele endoteliale prolifereaza si produc membrana bazala.

Hemoragiile punctate

Acestea apar prin ruptura microanevrismelor. Este necesara angiografia cu fluoresceina pentru a fi diferentiate de microanevrisme.

Hemoragiile in flacara
Acestea apar in straturile superficiale ale nervilor.

Edemul retinian si exudatele dure

Edemul retinian si exudatele dure sunt cauzate de rupture barierei singe-retina permitind scurgerea proteinelor serice, a lipidelor si proteinelor din vase.

Petele vatuite

Petele vatuite sunt infarcte ale straturilor nervilor prin ocluzia arteriolelor precapilare. Prin angiografia cu fluoresceina nu exista perfuzie capilara. Acestea sunt frecvent marginite de microanevrisme si permeabilitate vasculara.

Dilatarea venulelor

Apare adiacent de nonperfuzie si reflecta cresterea ischemiei retiniene. Aparitia lor este cel mai semnificativ factor de progresie la retinopatie diabetica proliferativa.

Anomaliile microvasculare intraretiniene

Sunt paturi capilare remodelate fara modificari proliferative. Aceste vase colaterale nu prezinta scurgeri la fluoresceina si pot fi gasite la marginea retinei neperfuzate.

Edemul macular

Este cauza principala a afectarii vederii la pacientii cu diabet datorita distrugerilor functionale si a necrozei capilarelor retiniene.

Retinopatia diabetica nonproliferativa

Retinopatia diabetica nonproliferativa moderata este indicata de prezenta a cel putin unui anevrism. Aceasta reflecta modificarile structurale ale retinei cauzate de efectele fiziologice si anatomice ale diabetului. Stadiile mai avansate ale conditiei reflecta cresterea ischemiei retiniene si debutul modificarilor proliferative. Include prezenta hemoragiilor, microanevrismelor si a exudatelor dure. In aceasta conditie exudatele moi, dilatarea venulelor si anomaliile microvasculare intraretiniene apar mai putin frecvent decit in stadiul sever.
In stadiul sever conditia se caracterizeaza prin hemoragii si microanevrisme in 4 cadrane cu dilatare venoasa in cel putin 2 cadrane si anomalii vasculare in cel putin un cadran.

Retinopatia diabetica proliferativa

Neovascularizarea este marca acestei conditii. Apare cel mai adesea linga discul optic sau in vasele retiniene majore. Proliferarea tesutului fibrovascular este observata alaturi de complexul neovascular si poate aparea avascular cind vasele au regresat.

Diagnostic

Retinopatia diabetica este detectata in timpul unei examinari oftalmologice care cuprinde:

Testul de acuitate vizuala: acest test foloseste o harta a ochiului pentru a masura cit de bine vede o persoana diferite distante.

Dilatarea pupilara: in ochi vor fi puse citeva picaturi pentru a largi pupila si a permite observarea mai corecta a retinei si cautarea semnelor retinopatiei diabetice. Dupa examinare vederea poate ramine incetosata citeva ore.

Oftalmoscopia: este un examen al retinei in care medicul foloseste o lentila care mareste.

Tomografia de coerenta optica: foloseste lumina pentru a genera o imagine de sectiune a retinei. Este folosita pentru a determina grosimea retinei si prezenta tumefierii retinei precum si tractiunea vitreomaculara. Acest test este folosit mai ales pentru diagnostic si tratamentul edemului macular diabetic sau a edemului macular semnificativ clinic.

Ultrasonografia B-scan: este folosita pentru a evalua starea retinei daca media este blocata de hemoragii in vitros.

Angiografia cu fluoresceina: microanevrismele apar ca puncte de ac hiperfluorescente in fazele initiale ale angiogramei si scurgeri in fazele tardive ale testului. Hemoragiile punctate pot fi diferentiate de microanevrisme ca fiind hipofluorescente. Zonele de nonperfuzie apar ca pete omogene hipofluorescente sau inchise la culoare marginite de vasele blocate. Anomaliile microvasculare intraretiniene sunt evidentiate de vasele colaterale care nu au scurgeri la marginea retinei nonperfuzate.

Tratament

Controlul diabetului si mentinerea nivelului de HbA1c la 6-7% sunt cele mai eficiente pentru a controla diabetul si retinopatia diabetica. Daca acest nivel este mentinut, atunci progresia retinopatiei este redusa substantial.

Terapia cu aspirina

Studiile arata ca administrarea a 650 mg de aspirina zilnic nu ofera nici un beneficiu in prevenirea progresiei retinopatiei diabetului zaharat. In plus, aspirina nu a influentat incidenta hemoragiilor in vitros la pacientii care au necesitat terapia pentru boala cardiovasculara sau alte conditii.

Terapia cu hialuronidaza ovina

In unele studii, injectiile in vitros cu hialuronidaza ovina au aratat a fi sigure si cu eficacitate modesta pentru curatarea hemoragiilor severe din vitros. Peste 70% dintre subiectii acestor studii au avut diabet, iar cea mai frecventa etiologie a hemoragiilor a fost retinopatia diabetica proliferativa.

Terapia cu bevacizumab

Avastin a fost folosit pentru a trata hemoragiile din vitros. Acest agent a fost folosit si pentru a trata neovascularizatia retiniana sau a nervului optic cit si rubeoza.

Fotocoagularea laser

Dezvoltarea fotocoagularii laser a adus o metoda noninvaziva terapeutica cu o rata a complicatiilor relativ scazuta si un grad semnificativ de succes. Aceasta implica directionarea unui fascicul laser pentru a determina un raspuns de coagulare in tesutul tinta. In retinopatia nonproliferativa, tratamentul laser este indicat in cadrul edemului macular semnificativ. Strategia tratamentului depinde de tipul si de extinderea scurgerii din vase.
Daca edemul se datoreaza scurgerii unui specific anevrism, aceste vase sunt tratate direct cu fotocoagulare laser focala. In cazurile in care locurile de scurgere sunt nespecifice se va aplica un model de lasere.

Fotocoagularea panretiniana

Este tratamentul preferat pentru retinopatia diabetica proliferativa. Implica aplicarea de lasere pe intreaga retina, evitind zona maculara centrala si poate fi efectuat printr-o multitudine de sisteme incluzind o endosonda, un oftalmoscop indirect sau o lampa cu fanta.
Mecanismul exact prin care laserul functioneaza nu este pe deplin cunoscut. O teorie este ca distruge retina hipoxica si scade productia de factori vasoproliferativi. O alta teorie este ca permite cresterea difuziei oxigenului din coroida, suplimentind circulatia retiniana.

Vitrectomia

Poate fi necesara in cazurile de hemoragii in vitros de lunga durata, detasare de retina prin tractiune. Indicatii mai comune cuprind formarea de membrana epiretiniana. Tehnica inlatura singele si permite evaluarea si tratamentul polului posterior, elibereaza fortele de tractiune care trag retina, repara detasarea retiniana si inlatura complexele neovasculare.

Crioterapia

Cind fotocoagularea laser nu poate fi folosita in prezenta unui mediu opac cum este cataracta si hemoragia in vitros, crioterapia poate fi aplicata. Principiile din spatele tratamentului sunt aceleasi - de a inlatura tesutul retinian pentru a diminua cererea de oxigen si a induce adeziunea chorioretiniana, pentru a creste aportul de oxigen la retina in speranta de a preveni raspunsul vasoproliferativ.

Injectarea intravitreala de triamcinolon

Este folosita in tratamentul edemului macular diabetic.

Prognostic

Toti indivizii cu diabet trebuie sa fie constienti de importanta examenelor oftalmologice repetate. Diagnosticul timpuriu si tratamentul retinopatiei diabetice poate ajuta la prevenirea orbirii in peste 90% dintre cazuri. In ciuda tratamentului, unii indivizi isi pot pierde totusi vederea. Diabetul zaharat in general si retinopatia diabetica in particular sunt progresive iar supravegherea regulata de catre un medic este cruciala in detectarea oricarei modificari care poate beneficia de tratament.

Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
  • Persoanele care muncesc mult peste norma obiÈ™nuită au un risc mai mare de diabet
  • MIT: Consumul ridicat de dulciuri poate provoca diabet
  • Smart Contact Lens – lentilele care monitorizează glicemia
  • Forumul ROmedic - întrebări È™i răspunsuri medicale:
    Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
      intră pe forum