Saturația în oxigen (SO 2)

Saturația oxigenului este procentul de situsuri de legare a oxigenului, ale hemoglobinei din fluxul sangvin, care sunt ocupate. Se mai poate defini și ca raportul dintre hemoglobina saturată în oxigen și hemoglobina totală. Nivelul normal de oxigen din sânge este de 95-100%, valorile sub 90% însemnând hipoxemie. La valori sub 80% este afectată funcția viscerală, primele afectate fiind creierul și inima. Dacă presiunea parțială a oxigenului este scăzută, majoritatea hemoglobinei este dezoxigenată. Saturația oxigenului este menținută constantă prin procese de metabolism anaerob și prin respirație.

Saturația în oxigen a sângelui arterial (SaO2) este determinată prin gazometrie. Valori mai mici de 60% cauzează hipoxemie, evidentă clinic prin cianoză. Saturația în oxigen a sângelui venos (SvO2) reflectă consumul de oxigen al organismului. Dacă sub tratament, SvO2 este mai mică de 90% indică lipsa de oxigen a organismului, instalându-se ischemia. Saturația în oxigen a țesuturilor (StO2) este măsurată prin spectroscopie cu infraroșu, evidențiind gradul de oxigenare tisulară în diverse condiții patologice. Saturația periferică a oxigenului (SpO2) se măsoară cu ajutorul pulsoximetrului.

 

Modificările apărute la hipoxie:

Datorită scăderii oxigenului intracelular se accentuează glicoliza anaerobă și se inhibă fosforilarea oxidativă. Prin trecerea la metabolismul anaerob se produce o cantitate mică de ATP. Dacă hipoxia este severă, cantitatea de ATP produsă nu asigură necesarul energetic celular, astfel încât se produce depolarizarea membranei celulare cu influx de Ca, care va activa proteazele și fosfolipazele cu balonizare și moarte celulară.

Ca adaptare la hipoxie este amplificată sinteza unor proteine sub acțiunea HIF-1 (factorul 1 de transcripție indus de hipoxie), iar VEGF (factorul de creștere al endoteliului vascular) și eritropoietina cresc sinteza de hematii. De asemenea, arteriolele sistemice se dilată prin deschiderea canalelor de K ATP dependente din celulele musculare netede ale acestora. În celulele musculare netede ale vaselor pulmonare sunt inhibate canalele de K, ceea ce duce la depolarizarea membranei cu influx de Ca și contracția lor. Prin constricția arterială pulmonară sângele șuntează (ocolește) porțiunile slab ventilate ale plămânului, fiind direcționat spre sectoarele bine ventilate, cu creșterea rezistenței vasculare pulmonare și a postsarcinii ventriculare drepte.

Este afectat și sistemul nervos central apărând o slabă coordonare motorie, un tablou clinic similar intoxicației alcoolice acute și afectarea judecății.

 

Cauze ale scăderii saturației oxigenului (hipoxie):

1. Hipoxia de cauză respiratorie:

Apare în insuficiența respiratorie prin scăderea concentrației inspiratorii a oxigenului (FiO2), hipoventilație alveolară, nepotrivirea ventilație-perfuzie, tulburări de difuziune și creșterea fracției de șunt intrapulmonar.

Scăderea FiO2 este cauzată cel mai frecvent de mediu (altitudine crescută, spațiu închis, combustie consumatoare de oxigen), cu scăderea concentrației de O2 intraalveolar și hipoxemie, ceea ce stimulează centrul respirator determinând hiperventilație și hipocapnie.

Hipoventilația alveolară sau insuficiența de pompă este produsă de patologii extrapulmonare în care plămânii sunt normali sau de afecțiuni pulmonare în care scade eficiența musculaturii respiratorii. Cauza hipoventilației alveolare poate fi insuficiența ventilatorie restrictivă sau obstructivă. Tipul restrictiv este întâlnit în tulburări ale centrului respirator (intoxicații medicamentoase, traumatisme cefalice, meningite, tumori sau metastaze cerebrale, comă hepatică sau uremică, apnee centrală de somn), în tulburări ale căilor nervoase de transmisie (traumatisme sau hemoragii medulare, poliomielită, miastenia gravis, poliradiculonevrite), în afecțiuni musculare (distrofii musculare, hiperpotasemie, hipercalcemie, atrofia sau oboseala mușchilor respiratori), în anomalii ale cutiei toracice (volete costale, cifoze, scolioze, fibrotorax) sau în modificări ale conținutului toracic (pneumotorax, pleurezii masive, tumori mediastinale sau pleurale, limfoame, ascensionarea diafragmului în ascită sau ocluzie intestinală). Insuficiența ventilatorie obstructivă constă în obstrucția căilor aeriene superioare, cu scăderea volumului de aer care intră în plămâni și alterarea conținutului intraalveolar. Obstrucția căii aeriene superioare poate fi cauzată de compresiuni externe (mase cervicale voluminoase, hematoame compresive, infecții cervicale sau mediastinită), procese parietale (laringospasm, edem parietal, infecții acute de tract respirator superior, traumatisme faciale sau cervicale, tumori faringiene, laringiene sau traheale) sau luminale (căderea limbii sau epiglotei, inhalare de corpi străini solizi, aspirare de lichide).

Inegalitatea ventilație-perfuzie determină o distribuție intrapulmonară neomogenă a aerului inspirat și a circulației. Zonele hiperventilate au raportul ventilație-perfuzie crescut, producând o ventilație de spațiu mort, iar zonele hipoventilate au acest raport scăzut, fiind asociate cu creșterea fracției de șunt intrapulmonar. Prin ambele mecanisme apare hipoxemia. Nepotrivirea ventilație-perfuzie este caracteristică pentru boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC).

Tulburările de difuziune constau în modificări structurale sau de grosime ale membranei alveolo-capilare (edem interstițial sau alveolar, fibroză) cu alterarea difuziunii oxigenului, inducând hipoxemie cu normo/hipocapnie. Dioxidul de carbon este mai difuzibil decât O2, deci se elimină normal.

Fracția de șunt intrapulmonar este 1% din debitul cardiac, deoarece în mod fiziologic o cantitate mică de sânge venos se amestecă cu cel arterial pe cale extrapulmonară (venele tebețiene care se varsă în ventriculul stâng) sau intrapulmonară (anastomoze circulatorii bronho-pulmonare). Dacă această fracție depășește 15% apare hipoxemia severă. Șuntul intrapulmonar se datorează perfuziei zonelor neventilate, sângele trecând nemodificat din punct de vedere al parametrilor gazoși (CO2, O2) prin aceste zone. Hipoxemia apărută stimulează centrii respiratori cu hiperventilație, fiind eliminat în mod compensator CO2 din zonele ventilate. Creșterea fracției de șunt intrapulmonar determină hipoxemie, fără hipercapnie.

2. Hipoxia indusă de altitudinea crescută:

Urcarea rapidă la peste 3000m determină scăderea FiO2 și scăderea presiunii alveolare a O2 la aproximativ 60 mmHg, cu apariția bolii de altitudine. Aceasta este caracterizată prin vasodilatație cerebrală care produce cefalee, vertij, insomnie/somnolență, manifestări digestive. Prin constricția arterială pulmonară (uneori și venoasă) apare o creștere a permeabilității capilare cu edem pulmonar de mare altitudine (HAPE-high altitude pulmonary edema) care accentuează hipoxia. Mai este întâlnit și edemul cerebral de mare altitudine (HACE-high altitude cerebral edema) manifestat prin cefalee, edem papilar și chiar comă. Odată cu creșterea altitudinii, saturația arterială scade rapid și se accentuează simptomatologia.

3. Hipoxia din șuntul extrapulmonar dreapta-stânga:

Este produsă de malformații cardiace congenitale (tetralogia Fallot, transpoziția de vase mari, sindromul Eisenmenger) și nu se corectează prin administrare de O2 100%.

4. Hipoxia din anemie:

Prin scăderea hemoglobinei, scade și capacitatea de transport a oxigenului pe care o are sângele. PaO2 este normală, dar cantitatea absolută de O2 transportată pe unitatea de volum sangvin este mai mică. Sângele trece prin capilare și se extrage cantitatea normală de O2, ducând la scăderea PO2 și a saturației în sângele venos.

5. Intoxicația cu monoxid de carbon:

Atunci când hemoglobina se combină cu CO rezultă carboxihemoglobina, care nu transportă O2, agravând hipoxia tisulară.

6. Hipoxia circulatorie:

PaO2 este normală, dar combinația perfuzie tisulară scăzută cu extracție crescută de O2 determină valori scăzute ale PO2 venoase și tisulare. Se produce creșterea gradientului dintre concentrațiile de O2 din sângele arterial și cel venos mixt. Hipoxia circulatorie este generalizată în insuficiență cardiacă și în șoc.

7. Hipoxia specifică de organ:

Apare prin scăderea perfuziei cauzată de obstrucție arterială (ateroscleroză localizată) sau vasoconstricție (sindrom Raynaud). Mai poate fi cauzată de obstrucție venoasă (tromboflebită) cu acumulare de lichid interstițial care comprimă patul arterial sau de edem (crește distanța de difuziune a O2). În hipovolemie sau insuficiență cardiacă se produce vasoconstricție cu hipoperfuzie periferică (membre, tegument) și hipoxie la acest nivel.

8. Hipoxia poate apărea atunci când necesarul tisular de oxigen este crescut și nu este asociat cu o creștere a perfuziei.

Patologii cu hipoxie indusă de intensificarea activității metabolice (febră, tireotoxicoză) au tegumentul cald (prin flux sangvin crescut), fără cianoză. Efortul fizic crește necesarul tisular de O2 și poate induce hipoxie, mai ales la nivelul musculaturii active.

9. Hipoxia histotoxică

Este produsă de cianuri și substanțe similare care determină incapacitatea țesutului de a utiliza O2, sângele venos având o tensiune crescută a O2.

 

Adaptarea la hipoxie

Hipoxia stimulează celulele chemosensibile din glomusurile carotidiene și aortice și din centrul respirator, inducând hiperventilație. Astfel crește eliminarea CO2 și poate apărea alcaloză respiratorie. Fluxul sangvin cerebral crește pentru a menține aportul de O2. Vasodilatația sistemică crește debitul cardiac. Crește producerea de eritropoietină care determină policitemie secundară (crește hemoglobina și numărul de eritrocite în sângele circulant).

 

Patologii care asociază hipoxemie (scăderea saturației în oxigen a sângelui arterial):

• acute: sindromul de detresă respiratorie acută, pneumonie, pneumotorax, edem pulmonar, tromboembolism pulmonar;
• cronice: anemie, astm bronșic, malformații cardiace congenitale, BPOC, emfizem pulmonar, fibroză pulmonară, apnee de somn.

 

Pulsoximetria - mecanism, avantaje și dezavantaje:

Pulsoximetria permite măsurarea continuă a fracției saturației în oxigen a hemoglobinei. Pulsoximetrul măsoară absorbția de către hemoglobină a anumitor lungimi de undă a luminii transmise la nivelul unui deget de la mână, de la picior sau al urechii printr-o sondă neinvazivă. Lumina este emisă de o diodă (LED) poziționată pe un clește de deget sau pe o bandă adezivă. Pulsoximetria cutanată estimează saturația oxigenului în sângele capilar. Există avantajul că nu mai sunt necesare puncții arteriale repetate sau cateter arterial implantat pentru monitorizarea continuă a gazelor din sângele arterial. De asemenea, valorile estimate sunt foarte corecte, existând o abatere de doar 5% față de saturația oxigenului măsurată în sângele arterial. Exactitatea rezultatelor poate fi afectată la pacienți cu pielea hiperpigmentată, la cei cu unghii lăcuite, la cei cu hipotensiune sau aritmii, prin diminuarea (amortizarea) amplitudinii semnalului. Valorile SpO2 înregistrate de pulsoximetru sunt afectate și de modificări ale fluxului sangvin periferic, de mișcarea extremității pacientului în timpul examinării sau de o valoare scăzută a hemoglobinei (în anemie). Pulsoximetria poate detecta doar oxihemoglobina, sau hemoglobina redusă. Carboxihemoglobina sau methemoglobina sunt considerate tot oxihemoglobină, inducând o falsă creștere a SpO2.

 

Gazometria sau măsurarea gazelor sangvine:

Măsoară presiunea parțială a oxigenului și dioxidului de carbon în sângele arterial, pH-ul, electroliții și parametrii de care depinde echilibrul acido-bazic. Analiza gazelor sangvine permite obiectivarea hipoxemiei, prin măsurarea PaCO2 apreciază forma de insuficiență respiratorie (tip I/II), evaluează severitatea hipoxemiei și a alterării pH-ului, poate identifica tulburări acido-bazice metabolice asociate.