Stenoza aortica

Stenoza aortica reprezinta obstructia fluxului sanguin prin valvele aortice. Stenoza aortica are mai multe etiologii precum valva unicuspida sau bicuspida congenitala, boala reumatica si modificarile degenerative ale valvelor.

Atunci cind valvele aortice devin stenotice apare rezistenta la ejectia sistolica si se dezvolta un gradient de presiune sistolica intre ventriculul sting si aorta. Acest fapt conduce la incarcarea presionala a ventriculului sting care in timp determina cresterea grosimii peretelui ventricular (hipertrofia concentrica) . In acest stadiu camarele nu sunt dilatate iar functia ventriculara este pastrata, desi complianta diastolica poate fi afectata.

In timp ventriculul sting se va dilata. Acest fenomen cuplat cu scaderea compliantei asociaza cresterea presiunii telediastolice ventriculare stingi care va creste si mai mult presiunea atriala sistolica si va conduce la decompensarea cardiaca. In final se va dezvolta insuficienta cardiaca congestiva.

Decesul cardiac subit apare la 5% dintre pacientii cu stenoza aortica. Adultii cu stenoza aortica au o rata de mortalitate pe an de 9%. O data ce s-au instalat simptomele, incidenta mortii subite creste la 20%, cu o durata medie de supravietuire de sub 5 ani. Pacientii cu angina de efort sau sincopa au o medie de supravietuire de 3 ani. Dupa dezvoltarea insuficientei ventriculare stingi speranta de viata este de maxim 1 an.

Stenoza aortica de obicei are o perioada asimptomatica de latenta de 10-20 de ani. Simptomele se dezvolta gradat. In final pacientii experimenteaza triada clasica de angina pectorala, insuficienta cardiaca si sincopa. Simptomele tipice includ palpitatiile, oboseala, tulburarile vizuale, scaderea gradata a activitatii fizice cu progresia fatigabilitatii si a dispneei la efort.

Pacientul care se prezinta cu insuficienta cardiaca acuta necontrolata necesita tratament suportiv cu oxigen, monitorizare cardiaca si oximetrie, acces intravenos, diuretice de ansa, nitrati, morfina si daca este indicat terapie noninvaziva sau inaziva de suport ventilator. Pentru tratamentul de durata se opteaza pentru valvuloplastia aortica cu balon, chirurgia de inlocuire a valvelor aortice. Terapia medicala indicata pe perioade lungi este profilaxia endocarditei bacteriene. Diureticele pot determina decongestia pulmonara. Nitratii trebuie folositi cu atentie in angina pectorala.

Prezenta sau absenta simptomelor clasice ale stenozei aortice, incluzind angina, sincopa si simptomele insuficientei cardiace sunt cheia pentru recunosterea istoricului natural al bolii. Inainte de aparitia simptomelor rata de supravietuire este similara cu populatia sanatoasa iar decesul subit este rar. Totusi dupa ce se dezvolta simptomele clasice rata de supravietuire declina rapid.

Patogenie.

Orificiul normal a valvelor aortice este de 3-4 cm2. Tulburarile hemodinamice apar cind orificiul este redus cu o treime din dimensiunile sale normale, cind se dezvolta un gradient presional sistolic intre ventriculul sting si aorta. Presiunile ventriculului sting si ale aortei normale sunt aproximativ egale in timpul sistolei. La pacientii cu stenoza aortica presiunea intracavitara a ventriculului sting creste peste cea aortica pentru a produce impingerea singelui prin valvele aortice stenotice.

Raspunsul compensator la presiunea ventriculara stinga crescuta la stenoza aortica este dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stingi. Legea LaPlace: S= (PxR) /2T, unde S este cantitatea de stress, P este cantitatea de presiune, R este raza iar T este grosimea. Aceasta ecuatie arata ca forta unei unitati a miocardului ventricular sting variaza direct cu presiunea ventriculara si raza si invers cu grosimea. De aceea cind presiunea creste poate fi egalata prin cresterea grosimii peretelui ventricular-hipertrofia concentrica. Determinantele ejectiei ventriculare stingi sunt contractilitatea, presarcina si postsarcina. Prin normalizarea postsarcinii dezvoltarea hipertrofiei concentrice ajuta la fractia de ajectie si debitul cardiac in ciuda supraincarcarii presionale.

Efectele hemodinamice.
Desi debitul cardiac in repaus este in limite normale la cei mai multi pacienti cu stenoza aortica severa, uneori diminua in situatii de efort fizic. Tardiv in cursul bolii debitul cardiac, volumul bataie si gradientul de presiune ventricul sting-aorta scade presiunile atriala stinga, capilara pulmonara, arteriala pulmonara, ventriculara dreapta sistolica si diastolica si cea atriala dreapta cresc.

Hipertrofia ventriculara stinga.
Desi hipertrofia ajuta la compensarea functiei ventriculare are si un rol mpatologic si este responsabila de simptomele clasice ale stenozei aortice. Aceasta creste presiunea intracavitara ventriculara stinga pentru a ajuta la umplerea ventriculara. Astfel functia diastolica ventriculara este anormala, cu presiuni de umplere ventriculara crescute care determina consecinte in circulatia pulmonara. Disfunctia diastolica este consecinta relaxarii inadecvate a ventriculului sting si a scaderii compliantei acestuia prin cresterea postsarcinii, hipertrofie si ischemia miocardica.

Alte efecte asupra inimii.
Stenoza aortica intensifica regurgitatia mitrala existenta prin cresterea gradientului presional ventricular responsabil de conducerea singelui din ventriculul sting in atriul sting. In plus regurgitatia mitrala functionala poate determina modificari hemodinamice asociate cu cele produse de stenoza aortica.
Fluxul sanguin coronar in repaus este crescut. Totusi rezerva de singe miocardica este scazuta. Masa ventriculara stinga crescuta creste presiunea sistolica ventriculara stinga si prelungirea fractiei de ejectie prin necesitatea de oxigen miocardica. Perfuzia miocardica este de asemeni compromisa de declinul relativ in densitatea capilara miocardica si prin scaderea gradientului de persfuzie diastolic. De aceea miocardul si subendocardul sunt supuse ischemiei.