Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară

Autor:

Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară (AVRT) reprezintă aproximativ 30% dintre tahicardiile supraventriculare paroxistice, fiind a doua ca şi frecvenţă, după tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular. Substratul tahicardiei este reprezentat de existenţa unui ţesut de conducere accesor anormal, care permite comunicarea electrică atrio-ventriculară, scurtcircuitând calea fiziologică reprezentată de nodul atrio-ventricular. Se permite astfel, conducerea impulsului electric cu o viteză crescută, expunând ventriculii la frecvenţe uneori foarte mari, cu risc de fibrilaţie ventriculară şi moarte subită cardiacă.

Tahicardia poate fi iniţiată de o extrasistolă atrială, care poate fi condusă fie pe calea nodului atrio-ventricular (anterograd) şi să se întoarcă pe calea accesorie (retrograd), fie conducerea anterogradă să se realizeze pe calea accesorie iar cea retrogradă prin intermediul nodului atrio-ventricular. De asemenea un complex ventricular prematur, care găseşte nodul atrio-ventricular în perioadă refractară, poate iniţia tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară conducându-se retrograd pe calea accesorie, iar apoi după ce joncţiunea atrio-ventriculară s-a recuperat să treacă anterograd la acest nivel, către ventriculi. În funcţie de aceste posibilităţi de conducere a impulsului, tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară poate fi ortodromică, respectiv antidromică. [4, 5]

Unda de activare obişnuită, în timpul unei tahicardii reciproce la un pacient cu fascicul accesor se propagă anterograd prin nodul atrio-ventricular şi fasciculul His, iar retrograd prin intermediul căii accesorii, închizând astfel circuitul de reintrare. Deoarece circuitul implică atât atriile, cât şi ventriculii, este preferată utilizarea termenului de tahicardie reciprocă, decât cel de tahicardie supraventriculară. Ocazional, unda de activare se poate deplasa într-un sens invers. [1]

Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară se întâlneşte cu precădere la tineri, predominant la sexul masculin, spre deosebire de tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular (AVNRT) care apare mai ales la vârstnici, fiind mai frecventă în rândul femeilor. [5] Ambele tipuri de aritmii, AVRT și AVNRT, prezintă ca substrat fiziopatologic reintrarea miocardică, însă, în AVNRT circuitul de reintrare este redus, situat la nivelul unui NAV cu dualitatea nodală, care constă în existența a două căi de conducere a impulsului la nivelul NAV (considerate de unii autori ca o variație fiziologică), substratul reintrării fiind mai degrabă funcțional, decât anatomic, în funcție de modalitatea de abordare a NAV de către impulsurile de la nivel atrial, în timp ce în AVRT reintrarea apare pe fondul unei malformații anatomice, reprezentată de existența unui fascicul miocardic accesor, care permite trecerea impulsului electric între atrii și ventriculi în afara NAV și care, împreună cu NAV formează circuitul de reintrare. Simptomatologia și aspectul electrocardiografic al AVNRT și al AVRT ortodromică pot fi foarte asemănătoare (cu mici diferențe în ceea ce privește frecvența de conducere a impulsului, care poate fi crescută în AVRT, iar unda P se înscrie după complexul QRS, în timp ce în AVNRT unda P este înscrisă de obicei în timpul QRS), însă datorită heterogenității căilor accesorii pot fi prezente patern-uri multiple, care să mimeze majoritatea aritmiilor. Caracteristica majoră ECG a prezenței unei căi accesorii este unda delta asociată scurtării intervalului PR.

Studiul electrofiziologic este cel pe baza căruia se poate stabili cu acuratețe diagnosticul, fiind descris pe larg la fiecare afecțiune în parte.

Riscul major al pacienţilor cu fascicule accesorii îl reprezintă aritmiile maligne, apărute prin conducere rapidă pe calea accesorie în cazul asocierii cu tahiaritmii supraventriculare de tipul fibrilaţiei sau flutterului atrial. Totuşi un procent mic dintre pacienţi sunt la risc de moarte subită cardiacă. Majoritatea pacienţilor cu căi accesorii sunt asimptomatici. [9]

Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară are ca tratament curativ ablaţia prin radiofrecvenţă a căii accesorii, fiind asociată cu rezultate foarte bune şi rată scăzută a complicaţiilor. Dintre pacienţii cu tahicardie prin reintrare atrio-ventriculară supuşi ablaţiei, aproximativ 15-20% pot dezvolta tahicardii prin reintrare în nodul atrio-ventricular după întreruperea căii. [1, 10]

Cauze și factori de risc

Preexcitaţia reprezintă fenomenul prin care un impuls atrial activează întregul ventricul sau doar porţiuni din acesta sau un impuls ventricular activează întreg atriul sau doar porţiuni atriale, mai precoce decât atunci când impulsul ar fi condus prin sistemul de conducere fiziologic reprezentat de nodul atrio-ventricular şi sistemul His-Purkinje. Acest lucru este permis datorită conexiunilor anormale, care constau din fibre musculare miocardice care leagă atriul de ventricul în afara ţesutul specializat de conducere şi care poartă denumirea de fascicule sau căi accesorii. [1, 10]
Căile accesorii sunt reminiscenţe ale conexiunilor atrio-ventriculare care apar ca urmare a dezvoltării incomplete a inelului atrio-ventricular şi separării incomplete a ţesutului miocardic atrial şi ventricular.
Căile accesorii pot fi localizate la dreapta nodului atrio-ventricular, la stânga NAV sau paraseptal. [10] În general, căile accesorii drepte sunt asociate bolii Ebstein, o malformaţie cardiacă congenitală, care constă în implantarea anormală, joasă, spre apex, a cuspidelor anterioare şi posterioare ale valvei tricuspide la peretele ventriculului drept, determinând alterarea funcţiei valvulare şi reducerea marcată a dimensiunilor ventriculului drept cu atrializarea porţiunii superioare a acestuia. [5]

Există mai multe tipuri de preexcitaţie dependente de anatomia fasciculelor accesorii şi direcţia de conducere a impulsurilor, determinând diverse aspecte pe electrocardiograma de suprafaţă:
(1) căi accesorii atrio-ventriculare, care fac legătura între atrii şi ventriculi, scurtcircuitând sistemul nodo-hisian, constituind majoritatea fasciculeleor accesorii;
(2) căi accesorii atrio-hisiene, constituind fasciculul James în cadrul sindromului Lown-Ganong-Levine, care leagă atriul de fasciculul His, fiind asociate cu un interval PR scurt şi complex QRS normal cu lipsa undei delta;
(3) căi accesorii atrio-fasciculare, localizate în peretele liber al ventriculului drept, cu un capăt apical aflat în apropierea porţiunii laterale a inelului tricuspidian având conducere lentă decrementală asemănătoare nodului atrio-ventricular şi care spre porţiunea distală localizată la nivelul ramului hisian drept sau la nivelul apexului ventriculului drept, devine conducere rapidă. În ritm sinusal preexcitaţia (unda delta) nu este vizibilă, decât după o extrasistolă atrială sau în timpul tahicardiei. Aceste fibre conduc impulsul numai anterograd cu închiderea circuitului prin conducerea retrogradă pe fasciculul His. Tahicardia mediată prin aceste căi accesorii are aspect tipic de bloc de ramură stângă;[1]
(4) căi accesorii nodo-ventriculare;
(5) căi accesorii fasciculo-ventriculare;
Ultimele două categorii de căi accesorii formează fibrele Mahaim, care realizează conexiunea dintre porţiunea inferioară a nodului atrio-ventricular sau fasciculul His cu miocardul ventricular drept. Prin urmare, nodul atrio-ventricular nu este scurtcircuitat, deci aspectul electrocardiografic va fi cu interval PR normal şi undă delta prezentă. Ritmul sinusal determină un complex QRS de fuziune prin conducerea anterogradă a impulsului atât prin sistemul specializat de conducere al inimii, cât şi prin fibrele Mahaim. [1]

Căile accesorii atrio-ventriculare sunt cel mai frecvent căi ascunse, numite astfel datorită conducerii retrograde a impulsului electric. Căile cu conducere exclusiv anterogradă sunt relativ rare. Dacă fasciculul accesor conduce anterograd, se creează două căi paralele de conducere a impulsului de la atrii la ventriculi (una prin nodul atrio-ventricular şi alta prin fasciculul accesor), lucru care determină apariţia unui complex QRS de fuziune, determinat de activarea ventriculară parţială prin intermediul fasciculului accesor, restul miocardului ventricular depolarizându-se pe calea fiziologică. Contribuţia celor două căi la activarea ventriculară depinde de viteza lor de conducere. Astfel, dacă apare o întârziere de conducere la nivelul NAV, este favorizată depolarizarea ventriculară în cea mai mare parte prin fasciculul accesor; dacă întârzierea NAV este semnificativă, depolarizarea ventriculară se poate realiza complet prin conducerea impulsului prin fasciculul accesor (preexcitaţie completă) cu înscrierea pe ECG e unui complex QRS cu morfologie mult modificată. În ritm sinusal, bătaia de fuziune este asociată cu interval HV scurt, datorită depolazizării ventriculare rapide pe calea accesorie, care precede depolarizarea fasciculului His. Stimularea atrială rapidă, la intervale scurte sau din apropierea inserţiei atraile a fasciculului accesor, creşte cantitatea de miocard ventricular preexcitat, scurtând şi mai mult intervalul HV. [1, 9]

Reintrarea atrio-ventriculară

Reintrarea constituie mecanismul fiziopatologic implicat în inducerea celor mai amenințătoare aritmii și constă practic în propagarea impulsului electric în cerc într-un circuit închis, cu o frecvență crescută, de o manieră autoîntreținută.

Reintrarea miocardică reprezintă o anomalie de conducere a impulsului electric la nivelul miocardului, apărută în jurul unui obstacol. Acest lucru determină depolarizarea repetitivă a unor porțiuni de miocard, dependentă de velocitatea conducerii impulsului electric și de dimensiunea obstacolului. Pentru ca reintrarea să fie posibilă, este necesară prezența unor criterii obligatorii:

(1) existența unei heterogenități în ceea ce privește proprietăţile electrofiziologice (viteza de conducere a impulsului, periodele refractare ale fibrelor miocardice) ale diferitelor regiuni miocardice conectate astfel încât să permită formarea unui circuit închis;
(2) apariţia unui bloc unidirecţional în una dintre cele două căi care permit conducerea impulsului în cadrul circuitului;
(3) apariţia unei viteze de conducere lente la nivelul celeilalte căi, astfel încât să permită căii în care era iniţial blocul unidirecțional să-şi recapete excitabilitatea și să permită trecerea impulsului, închizând astfel circuitul. [13]

Caracteristicile tahicardiei prin reintrare:
- este paroxistică (începe şi se termină brusc), fără a prezenta fenomenul de „încălzire” sau „răcire” (caracteristic tahicardiilor prin automatism)
- răspunde la manevre vagale (compresia sinusului carotidian, manevra Valsalva) sau adenozină, care cresc perioada refractară a NAV, determinând încetinirea/terminarea tahicardiei
- este indusă şi terminată prin stimulare programată cu extrastimuli în cadrul studiului electrofiziologic cardiac

- cardioversia electrică determină încetarea accesului

Reintrare atrio-ventriculară presupune existența uneia sau mai multor căi accesorii care să permită trecerea impulsurilor de la atrii la ventriculi și invers. Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară este o tahicardie macroreintrantă, circuitul anatomic fiind format, în cele mai multe cazuri, de către NAV care va conduce anterograd și o cale accesorie cu conducere retrogradă, circuit care se poate activa în mod repetitiv, determinând apariția AVRT susținute. [4, 6]
În funcție de modalitatea de conducere a impulsurilor, AVRT poate fi ortodromică sau antidromică. Termenul ”ortodromic” se referă la direcția normală de parcurgere a impulsului de la atrii la ventriculi, folosind sistemul NAV-His.

Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară ortodromică

Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară ortodromică este cel mai obişnuit tip de AVRT în care circuitul de reintrare este realizat anterograd prin sistemul de conducere fiziologic reprezentat de NAV-fascicul His, în timp ce conducerea retrogradă se realizează printr-o cale accesorie. Deşi calea accesorie conduce mai rapid decât NAV (datorită vitezei de conducere mai mare), prezintă o perioadă refractară mai lungă în cursul ciclurilor lungi. În consecinţă, o extrasistolă atrială survenită precoce, va întâlni calea accesorie în perioada refractară, ceea ce va determina conducerea acesteia exclusiv pe calea normală NAV-His, cu generarea unui complex QRS normal ca aspect şi durată şi un interval HV de durată normală (sub 55 msec). [8] Calea accesorie, blocată în direcţie anterogradă, îşi va recupera excitabilitatea înaintea depolarizării ventriculare complete, permiţând trecerea retrogradă a impulsului, cu completarea buclei circuitului de reintrare. [1]
Atât iniţierea, cât şi terminarea accesului se pot realiza prin complexe premature atriale sau ventriculare dependente de întârzierea atrio-ventriculară critică, dar independentă de întârzierea impulsului în NAV. [8]
Asocierea AVRT ortodromice cu conducere aberantă (prin bloc de ramură) determină înscrierea pe ECG a unor complexe QRS largi (necesită diagnostic diferențial cu tahicardia ventriculară). [8]

O cale accesorie care conduce exclusiv retrograd se numeşte cale accesorie mascată sau ascunsă. Prezenţa acestora este estimată la aproximativ 30 % dintre pacienţii cu tahicardie supraventriculară propuşi pentru evaluare electrofiziologică. [1]

Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară antidromică

Constă în conducerea impulsului anterograd de la atrii la ventriculi pe calea accesorie şi retrograd pe calea NAV. Circuitul de reintrare cu conducere antidromică apare la căi accesorii situate la peste 4 cm distanţă de NAV, lipsind la căile accesorii septale. Aceste tahicardii sunt rare (sub 3%). Anomaliile electrocardiografice de WPW sunt prezente: unda delta, intervalul PR scurt şi complex QRS larg cu morfologie modificată, fără aspect tipic de bloc de ramură. [2]
Se pot asocia căi accesorii multiple, astfel încât circuitul de reintrare să fie format din două căi accesorii, care realizează atât conducerea anterogradă, cât şi conducerea retrogradă (rar întâlnit, asociat frecvent bolii Ebstein). [3]

Tipuri de tahicardii prin reintrare atrio-ventriculară

Tahicardia din sindromul Wolff-Parkinson-White

Sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW) este o anomalie congenitală caracterizată prin prezenţa unui ţesut de conducere anormal (fascicul accesor) care permite conducerea impulsului de la atrii la ventriculi, şuntând nodul atrio-ventricular. [3, 4] Sindromul WPW nu este singura formă de preexcitaţie, însă este cea mai comună. Determină adesea tahicardie supraventriculară, al cărei substrat este reprezentat de macroreintrarea determinată de conducerea anterogradă prin intermediul nodului atrio-ventricular-fascicul His şi retrogradă prin calea accesorie, care deşi conduce doar retrograd face parte din circuitul de reintrare determinând apariţia unei tahicardii prin reciprocare. [1, 5]
Fasciculul accesor care determină reintrarea se numeşte fascicul Kent. Patern-ul de tip WPW se referă la prezența anomaliilor electrocardiografice (interval PR scurt, prezența undei delta) la pacienți asimptomatici, termenul de sindrom WPW fiind păstrat formelor cu tahiaritmii apărute pe fondul existenţei unei căi accesorii care permite conducere anterogradă a impulsurilor. [6, 10]
La majoritatea pacienţilor cu tahicardie reciprocă asociată sindromului WPW, calea accesorie conduce mai rapid decât nodul atrio-ventricular, însă necesită un timp de recuperare a excitabilităţii indelungat cu perioadă refractară mai lungă ca a nodului atrio-ventricular la cicluri lungi (de ex. ritm sinusal). Astfel, o extrasistolă atrială apărută suficient de precoce este blocată anterograd în calea accesorie, fiind condusă la ventriculi prin nodul atrio-ventricular şi fascicului His. Activarea ventriculară coincide cu recuperarea excitabilităţii căii aceesorii, permiţând impulsului trecerea retrogradă la atrii. Această buclă de conducere continuă formează circuitul tahicardiei. [1] Datorită conducerii non-decrementale prin calea accesorie, intervalul P-undă delta va fi constant indiferent de frecvența cardiacă. [6]
Sindromul WPW presupune existenţa următoarelor anomalii electrocardiografice:
- scurtarea intervalului PR sub 120 msec, cu unde P normale
- complex QRS larg (> 120 msec), pe seama undei delta prezente la debutul acestuia, cu aspect normal a porţiunii terminale a complexului
- modificări de fază terminală ST-T, de obicei opuse vectorului undei delta şi complexului QRS
- asocierea cu o tahicardie supraventriculară frecventă [1, 2, 5]
În sindromul WPW, cea mai obişnuită formă de tahicardie se caracterizează prin complexe QRS normale, înguste, cu un ritm ventricular regulat şi frecvenţă între 150 şi 250 bpm (în general mai mare decât frecvenţa din tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular), asociate unui debut şi sfârşit brusc.

Tahicardia joncţională reciprocă permanentă

Apare ca și tahicardie susținută (>12 ore/zi) cu complexe QRS înguste, mai frecventă la copii, persistând și în perioada adultă. [5]
Este caracterizată prin prezenţa unui interval RP lung comparativ cu intervalul PR. De obicei este implicată o cale accesorie postero-septală lungă, subţire, cu inserţia atrială în apropierea sinusului coronar, prezentând conducere foarte lentă. [1, 2] Menţinerea tahicardiei se realizează prin conducerea impulsului anterograd prin NAV şi retrograd prin calea accesorie. Este permisă şi conducerea anterogradă pe calea accesorie, fără a determina apariţia aspectelor tipice de preexcitaţie pe ECG datorită timpului lung necesar conducerii în cursul ritmului sinusal. [1] În caz contrar, când durata de conducere este mai mică decât prin NAV, vor apărea modificări ECG cu unde P negative în derivaţiile inferioare (DII, DIII, aVF) după complexul QRS şi interval RP lung (aproape de unda R următoare). Aceast tip de tahicardie este spontană, fără a fi indusă de extrasistole atriale.

În general, este refractară la tratamentul farmacologic antiaritmic, necesitând ablație. [2] În absența unui tratament eficient, poate apărea cardiomiopatia indusă de tahicardie (tahicardiomiopatie).

Tahicardia din sindromul Lown-Ganong-Levine

Sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL) face parte din categoria sindroamelor de preexcitaţie. La baza sidromului LGL stau conducerea nodală atrio-ventriculară crescută, exprimată prin scurtarea intevalului AH la repaus şi scurtarea perioadei refractare a NAV. Creşterea conducerii în NAV este exprimată prin interval AH sub 60 msec în ritm sinusal, conducere nodală atrio-ventriculară 1:1 la stimulare atrială programată la cicluri de 300 msec cu menţinerea scurtată a intervalului AH. [2, 9] Caracteristicile ECG ale acestui sindrom sunt: scurtarea intervalului PR, unde P normale ca morfologie şi durată şi complexe QRS normale ca morfologie şi durată (absenţa undei delta).
Prezenţa de tahicardii paroxistice asociate justifică termenul de sindrom LGL. Incidenţa reală a tahicardiilor în cadrul sindromului nu este cunoscută. Tipul de tahicardie cel mai frecvent asociat cu sindromul LGL este tahicardia prin reintrare nodală atrio-ventriculară sau tahicardia ortodromică, mai rar fibrilaţie sau flutter atrial, impulsul folosind în ambele cazuri fasciculul James ca şi cale accesorie. Particular la aceste tahicardii este faptul că evoluează cu frecvenţe înalte, datorită conducerii nodale atrio-ventriculare rapide, cu risc de degenerare în fibrilaţie ventriculară. Asocierea cu fibrilaţie atrială, în condiţiile existenţei unui interval PR scurt şi a conducerii rapide în NAV, pot duce la un răspuns ventricular extrem de rapid, cu complexe QRS înguste, dar care se pot lărgi prin aberaţie. Administrarea digitalicelor este contraindicată deoarece poate accentua ritmul ventricular, prin favorizarea conducerii pe fasciculul accesor şi instalarea fibrilaţiei ventricuare. Flutterul atrial, la fel, prin asocierea cu un interval PR scurt, poate prezenta conducere 1:1, cu risc de degenerare în fibrilaţie ventriculară. [2]

Tahicardia asociată căilor accesorii Mahaim

Clasificarea fasciculelor accesorii Mahaim în căi fasciculo-ventriculare, respectiv nodo-ventriculare a fost propusă de Anderson în anul 1975, ulterior studiile electrofiziologice permiţând descrierea mai exactă a acestora cu evidenţierea unor căi atrio-ventriculare şi atrio-fasciculare. [2]
Fiecare fascicul este format dintr-o zonă superioară atrială cu inserţie în vecinătatea inelului tricupidian (anterior sau anterolateral), cu conducere ce scade gradat asemănătoare conducerii prin NAV, şi o zonă inferioară lungă către ventriculul drept (inserţie la nivelul ramurii dreapte a fasciculului His sau miocardului ventricular), cu conducere rapidă asemănătoare fasciculului Kent şi o recuperare a excitabilităţii asemănătoare NAV. Fibrele Mahaim pot avea uneori rol de ”spectator” pentru alte tipuri de tahicardii, precum cea prin reintrare în NAV. [9]
Tahicardia din sindromul Mahaim are un mecanism de reintrare cu un circuit antidromic (conducere este întotdeauna anterogradă pe calea accesorie şi retrogradă prin NAV) generând complexe QRS cu aspect de bloc de ramură stângă, largi şi axă deviată la stânga sau normală, undă mică în V1 şi tranziţie de la negativ la pozitiv la V4. Instalarea tahicardiei se consideră a fi legată de concentraţia AMP-ului ciclic şi de extrasistolele atriale cu pornire din atriul drept. [2]
Diagnosticul diferenţial al tahicardiei din fasciculele accesorii Mahaim se face cu:
- tahicardia antidromică cu fascicul accesor Kent
- tahicardia din cardiomiopatia aritmogenă a ventriculului drept
- tahicardia prin reintrare în NAV condusă cu aberaţie pe ramura stângă
- tahicardia fasciculară

Semne și simptome

În general, pacineţii cu tahicardie prin reintrare atrio-ventriculară sunt simptomatici, tabloul clinic fiind variat. Cel mai frecvent se întâlnesc palpitaţii, dispnee, anxietate. Se mai pot întâlni vertij, presincopă şi mai rar, sincopă, dacă durata atacului de tahicardie este mare cu frecvenţă ventriculară crescută şi care nu asigură o circulaţie cerebrală adecvată (prin umplere ventriculară deficitară, scăderea debitului cardiac, hipotensiune arterială şi hipoperfuzie cerebrală). Sincopa apare, de asemenea, în contextul asistolei, care se poate instala la sfârşitul accesului, mai ales la pacienţi cu disfuncţie a nodului sinusal, prin depresia nodului sinusal de către tahicardie. [1]
Accesul este urmat de poliurie, ca urmare a eliberării de hormon natriuretic atrial, determinată de dilatarea atrială, cu efect natriuretic şi diuretic.
Contracţia simultană a atriilor şi ventriculilor, frecvenţa înaltă şi durata crescută a tahicardiei contribuie la apariţia semnelor de insuficienţă cardiacă.
În prezenta unor boli cardiace organice, pot apărea stări de şoc, edem pulmonar acut şi agravarea insuficienţei cardiace.
Asocierea cu fibrilaţia atrială sau flutterul atrial pot determina apariţia unui răspuns ventricular foarte rapid, cu degenerare în fibrilaţie ventriculară şi moarte subită cardiacă. [2]

Diagnostic

Examenul fizic decelează un ritm rapid (200-250 bpm), regulat, cu intensitate constantă a zgomotului 1. Presiunea venoasă jugulară poate fi crescută, cu păstrarea unui aspect constant al undelor. [1]
În cazul acceselor prelungite se poate întâlni hipotensine arterială sau semne de insuficiență cardiacă noi sau agravate la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă.

Explorări paraclinice

Electrocardiograma de suprafaţă
Aspectul electrocardiografic este foarte variat în funcţie de tipul, caracteristicile şi localizarea căii accesorii.
Căile accesorii ascunse (cu conducere exclusiv retrogradă) pot să nu determine niciun fel de modificări de preexcitaţie pe ECG în ritm sinusal; în timpul tahicardiei ortodromice se pot observa unde P negative, datorită conducerii retrograde, care apar imediat după complexul QRS, în segmentul ST sau în prima porţiune a undei T. Morfologia undei P din tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară ortodromică diferă de P-ul retrograd obişnuit, datorită depolarizării atriale excentrice, spre deosebire de reintrarea în nodul atrio-ventricular în care depolarizarea atrială începe din porţiunea infetioară dreaptă a septului interatrial.
Semnele de preexcitaţie pe ECG sunt cel mai vizibile atunci când impulsul este condus anterograd pe calea accesorie, şi constau din scurtarea intervalului PR, adesea fără linie izoelectrică între unda P şi QRS, complexul QRS este larg (>120 msec) pe seama prezenţei undei delta asociat cu modificări de interval ST datorită tulburărilor secundare ale repolarizării. Anomaliile undei T pot persista şi după dispariţia preexcitaţiei (memoria undei T). Dacă conducerea pe calea accesorie este intermitentă poate să nu fie vizibilă preexcitaţia sau să apară două tipuri de complexe QRS. [9]

Se poate întâlni frecvent alternanța electrică a complexelor QRS.
În funcţie de polaritatea undei delta sau a primelor 40 msec ale complexului QRS se poate localiza aproximativ calea accesorie:
- prezenţa undei delta negative în derivaţiile DI, aVL, V5, V6 şi pozitive sau izoelectrice în DII, DIII, aVF prezice existenţa unei căi accesorii la nivelul peretelui lateral al ventriculului stâng
- prezenţa undei delta pozitive în DI, aVL, V1-V6 şi negativă în DII, DIII, aVF prezice o localizare la nivelul peretelui posterior al ventriculului stâng
- unda delta pozitivă în DI, DII, V4-V6, izoelectrică în V1 şi negativă în aVR localizează calea accesorie la nivelul peretelui liber al ventriculului drept
- unda delta pozitivă în DI, V1-V6 şi negativă în DII, DIII, aVF prezice localizarea posteroseptală a căii accesorii
- unda delta pozitivă în DI, DII, aVF, V1-V6 şi negativă în aVR desemnează existenţa unei căi accesorii anteroseptale stângi
- undă delta pozitivă în DI, DII, aVF, V4-V6, izoelectrică sau negativă în V1-V3 şi negativă în aVR desemnează existenţa unui fascicul accesor anteroseptal drept [9]

Ecocardiografia este utilă pentru excluderea unei afecțiuni cardiace subiacente (boala Ebstein, cardiomiopatia hipertrofică care sunt asociate frecvent cu prezența căilor accesorii). Se vor evalua funcția ventriculară stângă, mișcarea pereților ventriculari, funcția valvulară.

Testul de efort evidențiază răspunsul prexcitației la efort și poate evalua riscul de fibrilație ventriculară. Demonstrarea pierderii preexcitației în timpul efortului (dispariția undei delta asociată cu o prelungire a intervalului PR și normalizarea QRS) sugerează apariția blocului în calea accesorie, indicator al unei perioade refractare lungi ale acesteia (peste 300 msec). Acest aspect este un bun predictor al faptului că pacientul nu prezintă risc crescut de aritmii maligne. Senzitivitatea acestui test este, însă, scăzută, datorită frecvenței reduse a blocului în calea accesorie pe parcursul exercițiului fizic. [6]

Studiul electrofiziologic cardiac

Permite recunoaşterea şi precizarea cu acurateţe a sediului căilor accesorii, permiţând de asemenea efectuarea ablaţiei, ca terapie curativă principală. La baza studiului electrofiziologic stau două proceduri: înregistrarea activității electrice endocavitare cardiace și respectiv, stimularea cordului. Realizarea studiului electrofiziologic presupune introducerea prin abord venos (puncționarea venei femurale cel mai frecvent) a unor sonde și plasarea acestora la nivelul cavităților cardiace: atriu drept, regiunea fasciculului His, sinus coronar și ventricul drept. Înregistrarea fenomenelor electrice în diferite regiuni ale cordului permite aprecierea secvenței de activare cardiacă și reconstituirea circuitului de reintrare în cazul AVRT.
Pe baza electrogramelor intracavitare se localizează calea accesorie pe baza depolarizării atriale iniţiale retrograde. [9] În cazul existenţei unei căi accesorii localizate între ventriculul stâng şi atriul stâng, înregistrarea cea mai precoce a acesteia se va face cu un electrod plasat în sinusul coronar şi care va capta primodepolarizarea atrială retrogradă pe electrodul distal al cateterului. Localizarea căii accesorii între ventriculul şi atriul drept va fi înregistrată pe un electrod plasat la nivelul peretelui lateral al atriului drept. Existenţa unei căi accesorii septale se înregistrează la nivelul septului, în regiunea inferioară a atriului drept, anterior sau posterior, în funcţie de inserţia căii accesorii. [1, 9]
Criteriul electrofiziologic de diagnostic al tahicardiei prin reintrare atrio-ventriculară pe o cale accesorie mascată este acela că iniţierea tahicardiei depinde de gradul de întârziere a conducerii atrio-ventriculare, nefiind dependentă de alungirea intervalului AH. Curba perioadei refractare a NAV este continuă, spre deosebire de aspectul discontinuu al curbelor înregistrate la pacienţii cu tahicardie prin reintrare în NAV. Stimularea ventriculară cu extrastimul depolarizează atriile fără alungirea intervalului VA şi cu aceeaşi secvenţă de activare atrială retrogradă. Intervalul VA se menține constant pe parcursul unei largi distribuții a frecvenței ventriculare. În cazul apariției unui bloc de ramură funcțional de aceeași parte cu calea accesorie, intervalul VA și lungimea ciclului cardiac din cursul tahicardiei se alungesc. Astfel, se consideră că alungirea ciclului cardiac cu peste 35 msec în cursul unei tahicardii cu bloc de ramură funcțional de aceeași parte face dovada existenței unei căi accesorii pe peretele liber ventricular, atunci când alungirea se datorează prelungirii intervalului VA și nu a intervalului HV. Blocul de ramură funcțional contralateral căii accesorii, nu crește ciclul cardiac în timpul tahicardiei dacă intervalul HV nu se alungește. [1]

Obiectivele evaluării electrofiziologice la pacientul cu tahicardie prin reintrare atrio-ventriculară:
- confirmarea prezenței căii accesorii
- excluderea existenței căilor accesorii multiple
- localizarea căii accesorii
- determinarea perioadei refractare a căii accesorii și implicarea acesteia în apariția unor
aritmii maligne
- inducerea și evaluarea tahicardiilor
- demonstrarea implicării căii accesorii în apariția tahicardiilor
- evaluarea altor tahicardii non-dependente de prezența căii accesorii
- terminarea tahicardiilor [6]

Tratament

Manevrele vagale (masajul sinusului carotidian, manevra Valsalva) sunt indicate de primă intenție la toți pacienții stabili hemodinamic; [9] determină efecte similare ca cele din tahicardia prin reintrare în NAV, incetinind sau terminând accesul. În general, încetarea accesului are loc prin blocarea impulsului în porțiunea cu conducere anterogradă din cadrul circuitului de reintrare, astfel încât ultimul P retrograd este blocat și nu mai ajunge la ventriculi.

Terapia farmacologică

Administrarea medicamentoasă în puseu include adenozina, ca medicament de elecție, administrată în bolus rapid, cu o eficiență de peste 90% în cazul tahicardiilor cu complexe QRS înguste prin reintrare. Adenozina încetinește conducerea prin NAV, favorizând reinstaurarea ritmului sinusal, prin administrare a 6 mg intravenos în bolus rapid, cu posibilitatea repetării de două ori (12 mg x 2). Eșecul adenozinei se datorează în general administrării necorespunzătoare. [9]
În caz de refractaritate a tahicardiei la administrare de adenozină, se poate recurge la beta-blocante, calciu-blocante sau alte antiaritmice.
Beta-blocantele sunt indicate în tratamentul tahicardiei prin reintrare atrio-ventriculară, însă eficacitatea lor este moderată; se pot administra intravenos esmolol, metoprolol, propranolol, atenolol.
Blocantele de calciu pot fi de asemenea indicate, în special, verapamilul. Se vor administra cu precauție și nu se vor asocia cu beta-blocante sau amiodaronă datorită riscului de bradicardie severă. De asemenea, sunt contraindicate în tahicardii cu complexe largi şi afecţiuni cardiace asociate, cu insuficienţă cardiacă, datorită riscului crescut de deces.
Alte antiaritmice precum procainamida, propafenona, sotalol sau amiodarona sunt eficiente în tratamentul tahicardiilor mediate prin căi accesorii, fiind preferate de unii autori. [9]
Prevenția AVRT necesită tratament pe termen lung, individualizat pentru fiecare pacient în parte. Se pot utiliza în acest scop flecainida, amiodarona, cu administrare orală. Calciu-blocantele, beta-blocantele și digitalicele sunt contraindicate deoarece favorizează conducerea pe calea accesorie, prin creșterea perioadei refractare a NAV.

Cardioversia externă sincronă

Este indicată în rare cazuri, atunci când pacientul este instabil hemodinamic sau continuă să fie simptomatic după terapia medicamentoasă.

Ablaţia prin radiofrecvenţă a căilor accesorii

Siguranţa, eficacitatea şi raportul bun cost-eficienţă al ablaţiei prin radiofrecvenţă a unei căi accesorii atrio-ventriculare, a făcut din aceasta tratamentul de elecţie la majoritatea pacienţilor (inclusiv mulţi pacienţi de vârstă pediatrică). Totuşi, faptul că dimensiunea leziunii determinate de energia de radiofrecvenţă la o inimă imatură creşte ulterior odată cu avansarea în vârstă, prognosticul ablaţiei prin radiofrecvenţă la copii este nesigur. [1]
Scopul ablaţiei cu cateter este distrugerea ţesutului miocardic, care formează calea accesorie, prin eliberarea de energie termică prin intermediul unor electrozi plasaţi pe un cateter situat în apropierea zonei endocardice asociate cu apariţia şi menţinerea aritmiei. Energia de radiofrecvenţă este eliberată de un generator extern şi determină distrugerea ţesuturilor prin producere controlată de căldură.
Procedura se realizează percutanat sub ghidaj fluoroscopic, fiind indicată pacienţilor cu tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară simptomatică, refractară la tratament farmacologic sau dacă pacientul nu doreşte tratament medicamentos pe termen lung sau are contraindicaţie pentru acesta. De asemenea, este indicată pacienţilor cu căi accesorii acociate cu fibrilaţie sau flutter atrial cu răspuns ventricular rapid (cu refractaritate sau contraindicaţie de tratament medicamentos), pacienţilor cu tahicardie prin reintrare atrio-ventriculară sau fibrilaţie atrială asociată cu cale accesorie, identificaţi întâmplător în timpul unui studiu electrofiziologic sau ablaţie pentru altă aritmie şi în cazul pacienţilor asimptomatici al căror mod de viaţă, profesie, status mental sau siguranţă publică pot fi afectate de tulburări de ritm spontane. [1] Conform Societății Europene de Cardiologie și Colegiului American de Cardiologie, ablația căilor accesorii asimptomatice reprezintă indicație clasa IIA cu nivel de evidență B, în timp ce, conform NASPE (the National Assocaition for Sport and Physical Education), patern-ul electrocardiografic de tip WPW, fără asocierea tahicardiei, reprezintă indicație clasa IIB, de ablație prin cateter, în cazul copiilor cu vâstă peste 5 ani și clasa III în cazul copiilor sub 5 ani. [6]
Căile accesorii pot fi localizate pe peretele liber al ventriculului drept, peretele liber al ventriculului stâng sau la nivelul septului. Căile accesorii septale se clasifică în anteroseptale (parahisiene), medioseptale şi posteroseptale. [1, 7]
Cele mai frecvente locaţii ale căilor accesorii sunt peretele liber miocardic stâng şi drept, cu o incidenţă de 50-60% şi respectiv, 10-20%. Ablaţia prezintă în ambele situaţii atât avantaje, cât şi dezavantaje: căile accesorii stângi răspund foarte bine la ablaţie prin radiofrecvenţă, având o rată de succes mare (peste 95%) şi incidenţa recurenţelor mică (2-5%), însă sunt greu accesibile necesitând abord arterial sau transseptal, în schimb căile accesorii poziţionate la dreapta sunt foarte uşor de abordat pe cale venoasă, cu dezavantajul că sunt asociate cu risc de recurenţă crescut şi rată de succes relativ redusă comparativ cu căile accesorii stângi. [7] Recurența apare, în majoritatea cazurilor, precoce, la 1-2 săptămâni de la intevenție, însă poate apărea și tardiv până la 6 săptămâni de la ablație. În cazurile cu recurență precoce, o nouă intervenție nu este indicată, decât la 6-8 săptămâni de la ablația inițială, pentru a permite stabilizarea leziunii la nivelul căii accesorii. [5]
Localizarea anatomică a căii accesorii și locul optim de ablaţie pot fi evidenţiate prin înregistrarea potenţialelor căilor accesorii, înregistrarea celei mai precoce activări atriale/ventriculare sau prin înregistrarea intervalelor atrio-ventricular și ventriculo-atrial. [5] Atât inserţia ventriculară, cât şi cea atrială, pot fi determinate prin descoperirea celei mai precoce activări ventriculare respectiv, atriale prin intermediul căii accesorii (debutul electrogramei ventriculare în raport cu unda delta pentru evidenţierea locului de inserţie ventriculară şi determinarea celui mai scurt interval ventriculo-atrial pentru determinarea locului de inserţie atrială). Identificarea locului iniţial de activare atrială se relizează de obicei în timpul AVRT ortodromice. În AVRT ortodromică intervalul dintre debutul activării ventriculare şi activarea atrială este în general 70-90 msec la locul de ablaţie eficientă. [1]
Alte metode utilizate pentru determinarea regiunii optime pentru ablaţie sunt stimularea subliminală şi inhibarea mecanică reproductibilă a conducerii prin căile accesorii.
Căile accesorii traversează deseori oblic şanţul atrio-ventricular stâng, având locul de inserţie atrială localizat în apropierea ostiului sinusului coronar. Din acest motiv, potenţialul căilor accesorii retrograde se înregistrează proximal aproape de potenţialul atrial la nivelul inserţiei atriale a căii accesorii şi distal lângă potenţialul ventricular al locului de inserţie ventriculară. Acest lucru face ca locul iniţial de activare atrială retrogradă şi respectiv, ventriculară nu sunt localizate chiar faţă în faţă la nivelul şanţului atrio-ventricular. [1, 3]
Înaintea ablaţiei propriu-zise, pentru o eficienţă cât mai mare, trebuie obţinută o poziţie cât mai stabilă a cateterului din punct de vedere electric şi fluoroscopic. [1, 7] Luxarea sondei înaintea completării ablaţiei poate determina supresia momentană a funcţiei căii accesorii, permiţând însă recuperarea ulterioară a acesteia. Creşterea stabilă a temperaturii la vârful cateterului este un indice de ajutor în ceea ce priveşte stabilitatea cateterului şi de relizare a unui contact cateter-ţesut adecvat. [1] În general, temperatura trebuie să depăşească 50-55 de grade Celsius, valorile optime pentru ablaţia căilor accesorii poziţionate lateral stâng sau drept sunt cuprinse în intervalul 60-65 de grade Celsius. Încetarea funcţionalităţii căii accesorii trebuie să apară la 1-6 secunde de la aplicarea energiei termice, prelungirea duratei fiind asociată cu creşterea ratei de recurenţă. [7]
În vederea ablaţiei, se pot folosi catetere cu vârf de 4 mm; pentru minimalizarea riscului de recurenţe se pot folosi catetere de crioablaţie cu vârf de 6-8 mm. În cazul căilor accesorii rezistente la ablaţia convenţională se pot utiliza catetere irigate care livrează energii crescute. Valori ţintă maximale de 50 de grade Celsius asociate cu energii de 50 W asigură, în cazul sistemelor de ablaţie irigate, o rată de succes de 94% atunci când aplicarea convenţională a curentului de radiofrecvenţă a eşuat în încercarea de eliminare a căii accesorii. [7] Ablaţia endocardică este eficientă oferind stabilitate cateterului datorată aderenţei crescute ţesut-cateter. Abordările transaortică sau transseptală prezintă, conform studiilor, eficienţă similară pentru ablaţia căilor localizate la nivelul cordului stâng, localizările epicardice la nivelul peretelui liber al ventriculului stâng putând fi uşor abordate prin sinusul coronar. Abordul arterial transaortic este asociat cu risc de complicaţii vasculare (în general sub 4%). Rata de succes în cazul căilor accesorii ascunse prin abord transaortic este mai mică, probabil datorită electrogramelor atriale de mică amplitudine înregistrate utilizând acest abord.

Cele mai frecvente cauze de eşec al ablaţiei de căi accesorii sunt:
- inaccesibilitatea locului de ablaţie (25%)
- instabilitatea cateterului de ablaţie (23%)
- erori de mapare datorate orientării oblice a căilor accesorii (11%)
- căi accesorii cu localizare epicardică (8%)
- fibrilaţie atrială recurentă (3%) [7]

Crioablația

Crioablația reprezintă o alternativă la ablaţia cu radiofrecvenţă, fiind însă foarte rar utilizată. Această tehnică are la bază îngheţarea ţesuturilor prin expunerea la temperaturi foarte scăzute de până la -75 de grade Celsius (unele catetere pot genera temperaturi chiar de -85 de grade Celsius), în vederea întreruperii unui circuit electric care determină tulburări de ritm prin reintrare. Este indicată mai ales căilor accesorii cu localizare septală în apropierea NAV-His, pentru care ablația prin radiofrecvență prezintă risc crescut de bloc atrio-ventricular. Tehnica crioablației prezintă avantajul de a permite pierderea reversibilă a funcționalității căii accesorii, prezicând astfel efectul ablației. De asemenea este asociată cu o stabilitate crescută a cateterului, datorită aderenței prin înghețare a vârfului cateterului la endocard. [11] Aceste caracteristici ale crioablației scad riscul de complicații. Pe de altă parte, crioablația este asociată cu rezultate mai puțin bune comparativ cu utilizarea curentului de radiofrecvență și de asemenea, risc de recurență crescut. [12]

Recomandări pentru pacienţi

Este necesară urmărirea pacienţilor cu tahicardie prin reintrare atrio-ventriculară periodic, de către medicul cardiolog.
Studiul electrofiziologic nu este necesar pentru monitorizarea pacienţilor asimptomatici, care prezintă pe ECG doar preexcitaţie, fără asociere cu tahiaritmii supraventriculare, aceştia având în general un prognostic favorabil. Pacienţii cu risc înalt trebuie trataţi agresiv, necesitând de cele mai multe ori studiu electrofiziologic şi ablaţia căii accesorii, datorită rezistenţei la terapia farmacologică.
Ablaţia prin radiofrecvenţă a căii accesorii este indicată şi pacienţilor asimptomatici cu profesii cu risc înalt sau sportivilor de performanţă.
Pacienţii cu tahicardie prin reintrare atrio-ventriculară antidromică, necesită ablaţie per primam, datorită riscului de aritmii ventriculare maligne şi moarte subită cardiacă. [9]


Data actualizare: 16-08-2013 | creare: 16-08-2013 | Vizite: 4800
Bibliografie
1. Braunwald E. Heart Disease Tratat de Boli Cardiovasculare. vol.1, Ed. M.A.S.T., 2000; 20:574-575, 21:621-623, 22:668-672
2. Carp C. Tratat de Cardiologie. vol.1, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2002; 25:815-821
3. Saksena S., Camm J. Electrophysiological Disorders of the Heart. 2nd ed., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2012; 41:537-538,543-545
4. Yan G.X., Kowey P. Management of Cardiac Arrhythmias. 2nd ed., Humana Press, 2011; 7:144-149,159-160
5. Natale A. Handbook of Cardiac Electrophysiology. Informa UK Ltd., 2007; 22:265-271
6. Issa Z., Miller J., Zipes D. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. 1st ed., Saunders Elsevier, Philadelphia, 2009; 14:319-321,323-329
7. Huang S.S., Wood M. Catheter Ablation of cardiac Arrhythmias. 2nd ed., Saunders Elsevier, Philadelphia, 2011; 21:360-379
8. Josephson M. Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and Interpretations. 3rd ed., Lippincott Williams and Wilkins, 2002; 8:129-139
9. Tinică G., Floria M. Tulburările de ritm atrial. pg.34-52; link: http://www.umfiasi.ro/Rezidenti/suporturidecurs/Facultatea%20de%20Medicina/Chirugie%20Cardiaca/Tulburarile%20de%20ritm%20atrial%20Prof.%20Dr.%20Grigore%20Tinica,%20Dr.%20Floria%20Mariana-signed.pdf
10. Shenasa M., Hindricks G., Borggrefe M., Breithardt G. Cardiac Mapping. 3rd ed., Wiley-Blackwell, 2009; 14:165-173
11. Safety and efficacy of cryoablation of accessory pathways adjacent to the normal conduction system; link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12890043
12. Cryoablation of accessory pathways incremental insights on the way toward a therapeutic panacea; link: https://www.researchgate.net/publication/5584827_Cryoablation_of_accessory_pathways_incremental_insights_on_the_way_toward_a_therapeutic_panacea
13. Dobreanu D. Fiziologia aparatului cardiovascular: Note de curs. University Press, Tg. Mureş, 2005; 2:12-13; 3:23-25,27

Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:
Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
  intră pe forum
Aplicația Activ (by ROmedic)
Vrei să fii sănătos? Vrei să slăbești? Vrei sa fii în formă și să arăți bine? Vrei să te simți bine în corpul tău? Atunci trebuie să faci eforturi. Aplicația web "Activ" te ajută să fii consecvent în lupta pentru sănătatea ta.

Accesează gratuit Aplicația
Acest site foloseste cookies. Continuand navigarea va exprimati acordul asupra folosirii cookie-urilor. Detalii OK