Activarea neuronilor Q induce hipotermie și favorizează recuperarea funcțională după leziuni cerebrale prin suprimarea neuroinflamației

Activarea neuronilor Q induce hipotermie și favorizează recuperarea funcțională după leziuni cerebrale prin suprimarea neuroinflamației

©

Autor:

Activarea neuronilor Q induce hipotermie și favorizează recuperarea funcțională după leziuni cerebrale prin suprimarea neuroinflamației

Un studiu publicat pe 13 octombrie 2025 în Journal of Neuroscience aduce o descoperire inovatoare în domeniul neuroprotecÈ›iei post-traumatice. Echipa japoneză a investigat efectele stării hipometabolice È™i hipotermice induse de activarea neuronilor Q din hipotalamus – denumită Q neurons-induced hypothermic/hypometabolic state (QIH) – asupra recuperării funcÈ›ionale È™i a inflamaÈ›iei cerebrale după leziuni traumatice ale creierului.

Context

Leziunile traumatice cerebrale (Traumatic Brain Injury, TBI) reprezintă una dintre principalele cauze de dizabilitate neurologică, fiind caracterizate nu doar prin distrugerea mecanică inițială a țesutului, ci și printr-o cascadă secundară de procese patologice: inflamație neuroglială, stres oxidativ și moarte neuronală progresivă.
IntervenÈ›ia terapeutică prin hipotermie terapeutică a fost intens studiată, având un efect dovedit de reducere a edemului cerebral È™i a inflamaÈ›iei. TotuÈ™i, aplicarea clinică este limitată din cauza complicaÈ›iilor sistemice (tulburări de ritm cardiac, coagulopatii, dezechilibre electrolitice) asociate răcirii externe.
În acest context, recent descoperiÈ›i neuronii Q din hipotalamusul lateral au atras atenÈ›ia cercetătorilor, deoarece activarea lor produce o stare reversibilă asemănătoare hibernării, cu scăderea temperaturii corporale È™i a metabolismului fără intervenÈ›ie externă. Studiul actual explorează pentru prima dată dacă această stare indusă de neuroni Q poate oferi protecÈ›ie neurofuncÈ›ională în leziuni cerebrale acute.

Despre studiul actual

Cercetătorii au folosit șoareci masculi la care au indus două modele experimentale de leziune cerebrală:

  • Modelul de leziune prin înjunghiere dorsală a striatului, utilizat pentru a evalua recuperarea motorie È™i integritatea neuronală perilezională.

  • Modelul de leziune corticală prefrontală medială, pentru a analiza răspunsul inflamator È™i modificările celulare gliale.

După inducerea leziunii, È™oarecii au fost supuÈ™i activării neuronilor Q, generând starea QIH. Parametrii fiziologici au arătat o scădere controlată È™i reversibilă a temperaturii corporale È™i a metabolismului general. Grupurile de control au fost menÈ›inute la temperatură corporală normală.

Evaluările comportamentale au inclus teste de performanță motorie È™i forță de prindere, iar analiza histologică a fost realizată prin imunohistochimie È™i microscopie pentru a evalua neuronii supravieÈ›uitori, gliosisul astrocitar È™i acumularea microglială. În plus, au fost cuantificate expresiile markerilor inflamatori: GFAP (pentru astrocite reactive), Iba1 (pentru microglie activată), CD16/32 È™i CD68 (markeri ai microgliei proinflamatorii), precum È™i iNOS (oxid nitric sintază inductibilă).

Rezultate

Rezultatele au fost remarcabile È™i consecvente între cele două modele experimentale:

  • Îmbunătățirea performanÈ›ei motorii: È™oarecii aflaÈ›i în QIH au prezentat o recuperare motorie semnificativ mai bună È™i o creÈ™tere a forÈ›ei de prindere comparativ cu martorii.

  • NeuroprotecÈ›ie structurală: în zona perilezională a striatului, analiza histologică a arătat o densitate neuronală mai mare, indicând supravieÈ›uirea crescută a neuronilor în grupul QIH.

  • Reducerea gliosisului: expresia proteinei GFAP a fost semnificativ redusă, sugerând o diminuare a activării astrocitare reactive.

  • Inhibarea activării microgliale: nivelurile markerului Iba1 au fost scăzute, indicând o reducere globală a activării microgliale la locul leziunii.

  • Scăderea microgliei proinflamatorii: numărul celulelor pozitive pentru CD16/32 (microglie M1 proinflamatorie) È™i CD68 (microglie fagocitară activă) a fost semnificativ redus în grupul QIH.

  • Inhibarea stresului oxidativ: expresia iNOS, un marker major al producÈ›iei de oxid nitric în inflamaÈ›ie, a fost diminuată, sugerând o reducere a răspunsului oxidativ È™i citotoxic.

  • Reorganizare morfologică a microgliei: analiza morfometrică a evidenÈ›iat o tranziÈ›ie spre microglie ramificată È™i în formă de tijă, fenotip asociat cu funcÈ›ii neuroprotectoare È™i homeostatice.

În ansamblu, activarea neuronilor Q a determinat o suprimare timpurie a neuroinflamaÈ›iei, o păstrare a integrității neuronale È™i o recuperare funcÈ›ională accelerată după traumatismul cerebral.

Concluzii

Studiul demonstrează că hipotermia indusă neuronal (QIH) poate reprezenta o nouă strategie neuroprotectoare, fiziologic autoreglată, fără riscurile asociate hipotermiei terapeutice convenționale. Prin limitarea activării gliale și a răspunsurilor inflamatorii oxidative, această metodă promovează supraviețuirea neuronală și refacerea funcției motorii.

Cercetătorii subliniază că QIH ar putea depăși limitările clinice ale răcirii externe, deschizând calea către noi terapii inspirate de fiziologia hibernării pentru tratamentul leziunilor cerebrale acute È™i, potenÈ›ial, al altor patologii neurodegenerative asociate inflamaÈ›iei.


Data actualizare: 14-10-2025 | creare: 14-10-2025 | Vizite: 77
Bibliografie
Sakurai, L., et al. (2025). Q Neuron-Induced Hypothermia Promotes Functional Recovery and Suppresses Neuroinflammation After Brain Injury. Journal of Neuroscience. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1035-25.2025

Sursă imagine: https://www.freepik.com/free-photo/male-radiologist-analyzing-mri-scan-results-patient-computer-monitor-control-room_26143902.htm
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!

Alte articole din aceeași secțiune:

Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
  • O nouă clasificare pentru traumatismele cranio-cerebrale: evaluarea leziunilor cerebrale traumatice se schimbă după 50 de ani
  • Traumatismul cranian sever, asociat cu un risc crescut de tumori cerebrale maligne
  • Terapia celulară combinată cu factorul neurotrofic derivat din creier (BDNF) stimulează regenerarea neuronală: un nou pas în tratamentul bolilor neurodegenerative
  • Forumul ROmedic - întrebări È™i răspunsuri medicale:
    Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
      intră pe forum