Alterări microbiene și metabolice implicate în formarea tumorilor neuroendocrine gastrice la pacienții cu gastrită autoimună

Alterări microbiene și metabolice implicate în formarea tumorilor neuroendocrine gastrice la pacienții cu gastrită autoimună

©

Autor:

Alterări microbiene și metabolice implicate în formarea tumorilor neuroendocrine gastrice la pacienții cu gastrită autoimună

Un studiu realizat în Japonia È™i publicat recent (oct 2025) a investigat mecanismele care stau la baza formării tumorilor neuroendocrine gastrice (NET) la pacienÈ›ii cu gastrită autoimună (AIG). Cercetătorii au analizat microbiota asociată mucoasei gastrice È™i profilurile metabolice tisulare pentru a identifica interacÈ›iunile dintre mediul microbian È™i cel metabolic care ar putea favoriza dezvoltarea acestor tumori.

Context

Gastrita autoimună este o formă de gastrită atrofică cronică localizată predominant la nivelul corpului gastric, determinată de distrugerea autoimună a celulelor parietale gastrice. Această distrugere duce la aclorhidrie (absența acidului gastric) și hipergastrinemie (nivel crescut de gastrină), condiții care stimulează proliferarea celulelor enterochromafine-like (ECL) și pot favoriza apariția tumorilor neuroendocrine gastrice de tip I.

IncidenÈ›a acestor tumori în AIG este raportată între 0,7% È™i 15,4%, iar hipergastrinemia este considerată un factor esenÈ›ial în procesul proliferativ ECL. TotuÈ™i, mecanismele exacte care conduc de la gastrită la formarea tumorilor rămâneau neclare.

În plus, stomacul, deÈ™i considerat un mediu acid ostil pentru microbi, găzduieÈ™te o microbiotă complexă, compusă din Proteobacteria, Firmicutes, Actinobacteriota, Bacteroidota È™i Fusobacteriota. În AIG, datorită achlorhidriei, mediul gastric devine mai permisiv pentru dezvoltarea anumitor bacterii, ceea ce poate determina o disbioză gastrică distinctă de cea observată în gastrita cauzată de Helicobacter pylori.

Programări cabinete medicale, clinici Alege-ți medicul și fă o programare!
Peste 13000 de cabinete medicale își prezintă serviciile pe ROmedic.

Despre studiul actual

Cercetarea a inclus 19 pacienți cu AIG și 12 persoane sănătoase fără infecție cu H. pylori. S-au efectuat biopsii gastrice pentru:

  • Analiza microbiomului, prin secvenÈ›iere de generaÈ›ie următoare (NGS) a regiunii V3–V4 a genei 16S rRNA.

  • Analiza metabolomică, prin spectrometrie de masă cu timp de zbor combinată cu electroforeză capilară (CE-TOF-MS).

PacienÈ›ii cu AIG au fost împărÈ›iÈ›i în două subgrupuri: NET-negativi È™i NET-pozitivi, în funcÈ›ie de prezenÈ›a tumorilor neuroendocrine.

Rezultatele microbiomului:

  • Indicii de α-diversitate (inclusiv indicele Shannon È™i Inverse Simpson) au fost semnificativ reduÈ™i la pacienÈ›ii cu AIG față de controale, ceea ce indică o diversitate microbiană scăzută.

  • Analiza β-diversității a evidenÈ›iat compoziÈ›ii microbiene distincte între grupurile control, NET-negativ È™i NET-pozitiv.

În grupul NET-pozitiv s-au observat:

  • CreÈ™terea semnificativă a bacteriilor din încrengăturile Proteobacteria È™i Fusobacteriota, în special Haemophilus parainfluenzae, Fusobacterium periodonticum È™i Fusobacterium nucleatum.

  • Scăderea semnificativă a bacteriilor benefice din încrengătura Firmicutes, precum Streptococcus salivarius È™i Veillonella atypica.

Rezultatele metabolomice:

  • La pacienÈ›ii cu AIG s-a observat o deviere a metabolismului glucozei de la glicoliză È™i ciclul acidului tricarboxilic (TCA) către căi metabolice alternative.

  • Această schimbare sugerează reprogramare metabolică tisulară, posibil cauzată de disfuncÈ›ie mitocondrială, inflamaÈ›ie cronică È™i reparaÈ›ie tisulară accelerată.

Analiza integrată a profilurilor microbiene È™i metabolice a arătat o asociere puternică între semnătura metabolică tisulară È™i diagnosticul de AIG, dar È™i între semnăturile microbiene gastrice (GMS) È™i prezenÈ›a tumorilor NET.

Rezultate și interpretare

1. Disbioza gastrică în AIG È™i riscul de NET
PacienÈ›ii cu AIG È™i tumori NET au prezentat un microbiom gastric mai puÈ›in divers, dominat de bacterii potenÈ›ial patogene (Haemophilus, Fusobacterium), care au fost anterior implicate în inflamaÈ›ia intestinală È™i cancerul colorectal.

  • Fusobacterium nucleatum este asociat cu colita ulcerativă È™i cancerul colorectal, iar F. periodonticum cu cancerul esofagian È™i oral.

  • În contrast, bacteriile benefice Streptococcus salivarius È™i Veillonella atypica, cu proprietăți antiinflamatorii È™i probiotice, erau reduse semnificativ.

Această dezechilibrare bacteriană ar putea crea un microambient inflamator, care să favorizeze hiperplazia celulelor ECL și inițierea tumorilor neuroendocrine.

2. Modificări metabolice tisulare
Analiza metabolomică a arătat o reducere a activității ciclului TCA È™i o scădere a producÈ›iei de energie în mucoasa gastrică a pacienÈ›ilor cu AIG.
Organismul pare să compenseze prin activarea altor căi metabolice, reflectând o adaptare la stresul oxidativ È™i inflamaÈ›ia cronică.
Aceste modificări ar putea preceda disbioza microbiană și ar contribui la crearea unui mediu favorabil proliferării microbiene patologice.

3. Localizarea și stadiul leziunilor
Majoritatea tumorilor (91,7%) s-au localizat în corpul È™i fundusul gastric, regiuni tipic afectate în AIG.
Interesant, gradul de metaplazie intestinală a fost mai redus în grupul NET-pozitiv, sugerând că formarea tumorilor neuroendocrine ar putea începe înainte de stadiul terminal de metaplazie.

Concluzii

Acest studiu aduce dovezi importante că modificările metabolice tisulare pot preceda disbioza microbiană în gastrita autoimună È™i pot contribui la crearea unui microambient favorabil dezvoltării tumorilor neuroendocrine gastrice.

Principalele concluzii sunt:

  • PacienÈ›ii cu AIG prezintă o scădere a diversității microbiotei gastrice È™i o abundență crescută de bacterii patogene din genurile Haemophilus È™i Fusobacterium.

  • Profilul metabolic gastric arată o reprogramare energetică caracterizată prin inhibarea glicolizei È™i a ciclului TCA.

  • InteracÈ›iunea dintre metabolismul tisular alterat È™i disbioza microbiană poate sta la baza formării tumorilor neuroendocrine gastrice.

Autorii sugerează că monitorizarea semnăturilor microbiene și metabolice ar putea deveni o strategie utilă pentru identificarea precoce a pacienților cu AIG cu risc crescut de dezvoltare a tumorilor NET.

Totuși, se subliniază necesitatea unor studii multicentrice cu eșantioane mai mari și utilizarea de tehnologii metagenomice și metabolomice avansate pentru a clarifica mecanismele cauzale și implicațiile clinice ale acestor descoperiri.


Data actualizare: 09-10-2025 | creare: 09-10-2025 | Vizite: 254
Bibliografie
Otani, K., et al. (2025). Development of gastric mucosa-associated microbiota in autoimmune gastritis with neuroendocrine tumors. Journal of Gastroenterology. https://doi.org/10.1007/s00535-025-02298-w

Sursă imagine: https://www.freepik.com/free-photo/young-man-wearing-blue-outfit-wit-stomachache_1018357.htm
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!


Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
  • DiferenÈ›a dintre ulcer È™i gastrită
  • Cum se manifestă cancerul gastric? - simptome frecvente
  • O moleculă bacteriană poate fi cheia pentru combaterea cancerului de stomac
  • Forumul ROmedic - întrebări È™i răspunsuri medicale:
    Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
      intră pe forum