Consumul excesiv de fructoză: mecanisme metabolice și impact asupra creierului

Un articol de sinteză publicat în 2025 în Journal of Nutrition and Metabolism analizează consecințele metabolice ale consumului de fructoză și efectele acesteia asupra funcției cerebrale, în special în contextul actual al alimentației moderne bogate în zaharuri procesate. Autorii – Flores Monar, Sanchez Cruz și Calderon Martinez – propun o recontextualizare evolutivă a metabolismului fructozei, sugerând că acest zahar simplu activa odinioară un mod de „supraviețuire energetică” esențial pentru stocarea resurselor în perioade de foamete, dar care, în epoca abundenței calorice, are efecte adverse profunde asupra sănătății metabolice și cognitive.

Context

Fructoza este un monozaharid natural prezent în fructe, dar și un ingredient frecvent în produsele procesate și băuturile îndulcite cu sirop de porumb bogat în fructoză. Spre deosebire de glucoză, care este metabolizată controlat și utilizată imediat pentru energie, fructoza este rapid convertită în compuși de stocare (grăsimi, glicogen), inhibând procesele de oxidare lipidică și glicogenoliză și inducând un status energetic aparent scăzut, care stimulează senzația de foame și comportamentul de căutare a hranei.

Această adaptare a fost utilă în context evolutiv, dar în prezent contribuie la boli metabolice, obezitate și, conform studiului analizat, la modificări structurale și funcționale ale creierului.

Metabolismul fructozei și transportul intestinal

Fructoza este absorbită în intestinul subțire prin transportorul GLUT5. La doze fiziologice, până la 90% din fructoză este metabolizată local, convertită în glucoză și alți metaboliți, protejând ficatul de expunerea excesivă. La doze mari, capacitatea intestinului este depășită, iar fructoza nemetabolizată ajunge în ficat prin vena portă, unde stimulează lipogeneză de novo, formarea de trigliceride și alterarea microbiotei intestinale.

Fructoza ocolește etapa de reglare a fosfofructokinazei-1 (PFK-1) din glicoliză, fiind fosforilată direct de fructokinaza (KHK) în fructoză-1-fosfat (F1P). Aceasta generează glicerol și intermediari glicolitici (DHAP, G3P), care contribuie la:

• sinteza acizilor grași și trigliceridelor

• producerea de metilgliol și urat

• activarea căilor proinflamatorii

Absorbția rapidă a fructozei din sucuri sau alimente procesate, în lipsa fibrelor, favorizează acest dezechilibru metabolic. În schimb, fructoza consumată din fructe întregi, însoțită de fibre și antioxidanți, este absorbită lent și are un profil metabolic mai benefic.

Efecte asupra regiunilor cerebrale implicate în reglarea apetitului

Hipotalamusul reglează homeostazia aportului alimentar prin nuclei specializați (arcuat, paraventricular, ventromedial etc.). Două tipuri majore de neuroni din nucleul arcuat sunt implicați în reglarea apetitului:

• AgRP/NPY – stimulează ingestia (efect orexigenic)

• POMC/CART – inhibă ingestia (efect anorexigenic)

Semnalele hormonale periferice (leptină, insulină, ghrelină, GLP-1) modulează activitatea acestor neuroni. Fructoza afectează acest echilibru:

• Nu stimulează leptina sau insulina în aceeași măsură ca glucoza.

• Poate reduce nivelul de ATP și crește AMP în celulele hipotalamice.

• Activează AMPK, ceea ce duce la inactivarea ACC și scăderea malonil-CoA, un inhibitor al aportului alimentar.

Rezultatul este scăderea semnalelor de sațietate și menținerea activă a semnalelor orexigenice, ceea ce favorizează consumul alimentar în exces.

Neuroinflamație și disfuncții cognitive

Fructoza este de 10 ori mai reactivă decât glucoza în formarea produselor avansate de glicație (AGEs), care se acumulează în hipocamp, inducând:

• activarea receptorilor RAGE

• stres oxidativ și inflamație (NF-κB)

• reactivitate glială și disfuncție mitocondrială

• alterări structurale și funcționale neuronale

În studii pe animale, consumul ridicat de fructoză a redus expresia PGC1-α și COX2, factori esențiali pentru biogeneză mitocondrială și sinteză de energie, după doar o săptămână de expunere. Alte efecte notabile includ:

• Reducerea expresiei receptorilor GLP-1R și INSR în hipocamp

• Tulburări ale proceselor de învățare și memorie

• Posibile modificări ireversibile în dezvoltarea neuronală, mai ales dacă expunerea are loc în copilărie sau adolescență

Concluzii

Conform autorilor, consumul crescut și susținut de fructoză, în special din surse procesate, contribuie la un cerc vicios metabolic și neurocomportamental:

• Metabolismul rapid și neregulat al fructozei favorizează acumularea de grăsime și scade sațietatea.

• Efectele asupra hipotalamusului și hipocampului pot deregla mecanismele de reglare a apetitului și afectează funcția cognitivă.

• Adolescenții sunt particular vulnerabili, datorită plasticității cerebrale și dezvoltării în curs.

Implicații clinice și de sănătate publică:

• Promovarea consumului de fructoză doar din fructe întregi, nu din sucuri sau alimente procesate.

• Necesitatea unor studii clinice umane pe termen lung pentru confirmarea efectelor asupra creierului.

• Educație nutrițională în rândul tinerilor, cu accent pe prevenirea tulburărilor metabolice și cognitive.