COVID-19 poate modifica proteinele creierului legate de boala Alzheimer, crescând riscul de demență

©

Autor:

COVID-19 poate modifica proteinele creierului legate de boala Alzheimer, crescând riscul de demență
Expunerea la boli infecțioase, atât în copilărie, cât și la vârsta adultă, a fost asociată cu un risc crescut de boli neurodegenerative. Anumite infecții virale, cum ar fi encefalita virală, meningita, gripa și pneumonia, au fost corelate cu un risc mai mare de boală Alzheimer, iar vaccinările împotriva acestor infecții ar putea avea efecte protective. Cu toate acestea, sunt necesare studii ample și pe termen lung pentru a înțelege mai bine relația dintre infecții și demență.
Pandemia de COVID-19 a oferit un cadru unic pentru a studia această legătură la scară largă, întrucât virusul SARS-CoV-2 a expus un număr mare de persoane la un agent infecțios într-un interval de timp bine definit. Deși SARS-CoV-2 nu este un virus neurotropic, mai multe studii au raportat afectare cognitivă și modificări structurale cerebrale ca posibile consecințe ale infecției, inclusiv la persoanele care nu au fost spitalizate sau nu au avut simptome severe de COVID-19.

În acest context, un nou studiu publicat în jurnalul Nature Medicine analizează modificările biomarkerilor plasmatici asociați cu boala Alzheimer la persoane infectate cu SARS-CoV-2, oferind o perspectivă asupra impactului infecției asupra creierului și a riscului de dezvoltare a demenței. Cercetarea s-a bazat pe datele a 1.252 de participanți din UK Biobank, care au fost evaluați înainte și după pandemie, între 2014 și 2022. Dintre aceștia, 626 de persoane infectate cu SARS-CoV-2 au fost comparate cu un grup de control demografic similar (în funcție de vârstă, sex, etnie și localizare) care nu a avut infecția.  

Participanții au fost testați pentru infecția cu SARS-CoV-2 prin:
  • Test rapid de anticorpi (efectuat acasă);
  • Test PCR antigen (exudat nazofaringian);
  • Înregistrări medicale din dosarele medicilor de familie și ale spitalelor.

Majoritatea cazurilor au prezentat simptome ușoare de COVID-19, iar doar 20 de persoane au necesitat spitalizare. Participanții au fost supuși unor analize proteomice avansate pentru a evalua nivelurile de biomarkeri specifici asociați cu patologia Alzheimer.

Rezultatele studiului

Cercetătorii au analizat o serie de biomarkeri relevanți pentru boala Alzheimer, inclusiv:
  • Raportul β-amiloid-1-42/β-amiloid-1-40 (Aβ42:Aβ40) - un indicator timpuriu al acumulării de plăci amiloide în creier;
  • Proteina tau fosforilată (pTau-181) - implicată în degenerarea neurofibrilară caracteristică bolii Alzheimer;
  • Neurofilamentul ușor (NfL) - marker al leziunii neuronale;
  • Proteina acidică glială fibrilară (GFAP) - asociată cu activarea astrocitelor și inflamația cerebrală.

Principalele descoperiri

  • Infectarea cu SARS-CoV-2 a fost asociată cu o scădere semnificativă a raportului Aβ42:Aβ40, cu o reducere de 2% față de valoarea inițială (P = 0.0006).  
  • Scăderea raportului Aβ42:Aβ40 a fost comparabilă cu efectul a patru ani de îmbătrânire sau jumătate din efectul genetic al unei copii a alelei APOE-ε4, factor genetic major de risc pentru Alzheimer.  
  • Cazurile severe de COVID-19 au avut o scădere și mai accentuată a raportului Aβ42:Aβ40, de până la 5,5% la pacienții spitalizați, comparativ cu 2% la cei cu forme ușoare.  
  • Persoanele cu vulnerabilitate crescută legată de vârstă au avut o reducere mai mare a Aβ42 și o creștere mai mare a pTau-181, indicatori ai patologiei Alzheimer.  
  • SARS-CoV-2 a fost asociat cu o scădere mai rapidă a capacității cognitive, echivalentă cu o îmbătrânire accelerată cu aproximativ doi ani (P = 0.029).  

Mecanisme posibile

Studiul sugerează mai multe mecanisme prin care SARS-CoV-2 ar putea contribui la dezvoltarea patologiei Alzheimer:
  • Inflamația sistemică prelungită - infecția cu SARS-CoV-2 declanșează o răspuns inflamator puternic, care poate persista chiar și după eliminarea virusului. Inflamația sistemică poate afecta bariera hematoencefalică, favorizând pătrunderea substanțelor proinflamatorii în creier.  
  • Activarea microglială - infecțiile pot duce la activarea microgliei, celulele imune ale creierului, care pot agrava acumularea de β-amiloid și progresia patologiei tau.  
  • Hipoxie și stres oxidativ - infecția poate provoca scăderea oxigenării cerebrale și stres oxidativ, contribuind la degenerarea neuronală.  

Implicații pentru sănătatea publică

Aceste descoperiri sunt relevante pentru înțelegerea riscurilor pe termen lung ale infecției cu SARS-CoV-2, în special în rândul persoanelor în vârstă. Deși studiul nu poate demonstra o relație cauzală directă între COVID-19 și Alzheimer, datele sugerează că infecția poate accelera procesele neurodegenerative.  

Printre măsurile recomandate pentru reducerea riscurilor se numără:
  • Prevenirea infecțiilor virale - Vaccinarea împotriva COVID-19 și a altor boli infecțioase ar putea avea un rol protector.  
  • Monitorizarea persoanelor în vârstă - Pacienții care au avut COVID-19 ar putea beneficia de evaluări cognitive periodice pentru depistarea timpurie a declinului cognitiv.  
  • Intervenții pentru reducerea inflamației cronice - Adoptarea unui stil de viață sănătos, bogat în alimente antiinflamatorii și activitate fizică regulată, poate contribui la reducerea impactului infecțiilor asupra creierului.  

Concluzii

Acest studiu aduce noi dovezi privind efectele infecției cu SARS-CoV-2 asupra creierului și posibila creștere a riscului de boală Alzheimer la persoanele expuse.  

Deși cercetarea nu demonstrează o cauzalitate directă, rezultatele sugerează că COVID-19 poate accelera mecanismele patologice asociate cu Alzheimer, având un impact semnificativ asupra sănătății cognitive pe termen lung.  

Prevenirea infecțiilor virale, monitorizarea pacienților vulnerabili și adoptarea unor strategii de reducere a inflamației cronice ar putea fi esențiale pentru protejarea sănătății cerebrale în viitor.

Data actualizare: 04-02-2025 | creare: 04-02-2025 | Vizite: 47
Bibliografie
Duff, E. P., Zetterberg, H., Heslegrave, A., Dehghan, A., Elliott, P., Allen, N., Runz, H., Laban, R., Veleva, E., Whelan, C. D., Sun, B. B., & Matthews, P. M. (2025). Plasma proteomic evidence for increased β-amyloid pathology after SARS-CoV-2 infection. Nature Medicine. DOI:10.1038/s41591-024-03426-4, https://www.nature.com/articles/s41591-024-03426-4
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!

Alte articole din aceeași secțiune:

Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
  • Infecția cu SARS-CoV-2 sporește riscul de a dezvolta Alzheimer pe termen scurt
  • COVID-19 crește riscul de apariție a bolii Alzheimer
  •