De la viroză la pneumonie - ce se întâmplă în organism?

De la viroză la pneumonie - ce se întâmplă în organism?

Pneumonia poate fi o complicație a virozelor respiratorii. Aproximativ două treimi din bolile respiratorii acute sunt cauzate de virusuri. Marea majoritate a infecțiilor virale implică tractul respirator superior, afectarea tractului respirator inferior având loc doar la populația cu risc (copii, vârstnici, gravide, imunosupresați). În pneumonie, agenții patogeni ajung până la nivel alveolar unde determină infecție și inflamație. Prin urmare, tractul respirator inferior este constant afectat în pneumonie, spre deosebire de virozele obișnuite care sunt limitate la tractul respirator superior.

Dintre pneumonii, cea bacteriană este mai frecventă decât cea virală. De asemenea, mă voi axa pe pneumonia comunitară și nu pe cea nosocomială (asociată mediului spitalicesc și ventilației mecanice). Majoritatea pneumoniilor acute comunitare au etiologie bacteriană. De cele mai multe ori, infecția bacteriană urmează unei infecții virale a căilor aeriene superioare. Debutul este de obicei brusc, cu febră înaltă, frisoane, durere toracică pleuritică, tuse productivă cu expectorație mucopurulentă și uneori hemoptizie (tuse cu sânge). Streptococcus pneumoniae sau pneumococul reprezintă cauza cea mai frecventă a pneumoniilor acute comunitare, pneumonia pneumococică fiind un prototip al pneumoniilor acute comunitare.

Răceala, gripa sau alte viroze respiratorii pot avea o evoluție nefavorabilă spre pneumonie. În cazul gripei, cea mai importantă complicație este pneumonia, care poate fi de 3 tipuri:

  • pneumonie virală gripală primară,
  • pneumonie bacteriană secundară sau
  • pneumonie mixtă viro-bacteriană.


Pneumonia primară virală gripală este cea mai rară și cea mai severă complicație pulmonară. Se manifestă ca o gripă acută care nu se vindecă, ci progresează implacabil, cu febră persistentă, dispnee și chiar cianoză. Sputa este în cantitate limitată, dar poate conține sânge. La debut sunt evidente puține semne fizice. În cazurile avansate (severe) pot fi identificate raluri difuze la auscultație, infiltrate interstițiale difuze pe radiografia toracică și sindrom de detresă respiratorie acută (cu hipoxie). Culturile virale din secrețiile respiratorii și parenchimul pulmonar au un titru crescut de virusuri. Formele fatale sunt caracterizate de inflamația septurilor alveolare, edem și infiltrație cu limfocite, macrofage, celule plasmatice și neutrofile, trombi de fibrină în capilarele alveolare sau membrane hialinice eozinofilice care căptușesc alveolele și ducturile alveolare.

Pneumonia bacteriană secundară apare după gripa acută. Îmbunătățirea stării generale timp de 2-3 zile, urmată de reapariția febrei, tusei productive cu spută purulentă și semnelor fizice și radiologice de condensare pulmonară. Cei mai frecvenți patogeni bacterieni sunt Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus și Haemophilus influenzae. Aceștia colonizează nazofaringele și produc infecția în urma modificărilor apărării bronhopulmonare. Această pneumonie răspunde la terapia cu antibiotic, instituită rapid.

În mod fiziologic, căile respiratorii sunt sterile din zona sublaringiană până la nivel alveolar. De asemenea, plămânul este protejat de infecţii prin intervenţia mai multor mecanisme (imunologice şi neimunologice):

  • filtrarea particulelor din aer la nivelul cavității nazale;
  • mecanismele reflexe (reflexul glotic care împiedică aspiraţia, strănutul, tusea, bronhoconstricţia);
  • înglobarea microorganismelor în mucus şi eliminarea lor prin intermediul celulelor ciliate;
  • clearance-ul fagocitar (macrofagele alveolare);
  • producerea locală de imunoglobuline;
  • limfokinele, lizozimul, sistemul complement, fibronectine şi antiproteazele (alfa 1 antitripsina, alfa 2 macroglobulina);
  • transportul particulelor din plămân în vasele limfatice.

Anatomia aparatului respirator pe scurt:

Componentele morfologice ale aparatului respirator sunt reprezentate de căile aeriene (superioare şi inferioare) şi de parenchimul pulmonar format din acinii pulmonari. Căile respiratorii asigură transportul gazelor şi îmbunatăţirea calităţii aerului inspirat, iar la nivelul acinilor pulmonari are loc schimbul de gaze. Căile respiratorii superioare cuprind segmentul nazal, segmentul cavităţii orale şi faringele până la orificiul glotic, iar căile respiratorii inferioare sunt reprezentate de: laringe, trahee, bronhii şi ramificaţiile lor.

Plămânul este format din peste 30 de tipuri diferite de celule. Traheea şi bronhiile mari sunt tapetate de un strat mucos ce conţine mai multe tipuri de celule:

  • celule ciliate – asigură deplasarea mucusului,
  • celule caliciforme – secretă mucusul,
  • celule bazale – au rol în regenerare şi
  • celule neuro-ectodermice – asigură funcţia secretorie a plămânilor.

În corion (stratul profund situat sub mucoasă) se găsesc celule implicate în procesele de apărare – limfocite, mastocite, eozinofile sau neutrofile. Bronhiolele respiratorii şi canalele terminale (ultimele ramificaţii ale arborelui bronşic, se deschid în sacii alveolari) conţin celule Clara – secretă surfactant şi mucus.

Acinul pulmonar reprezintă unitatea morfo-funcţională a plămânului care, din punct de vedere anatomic, este regiunea deservită de o singură bronhiolă terminală, din care derivă 2-3 generaţii de bronhiole respiratorii. Acinul pulmonar (sau sacul alveolar) este format din alveole pulmonare. Acestea conţin două tipuri de celule – pneumocite de tip I şi pneumocite de tip II (cele de tip doi secretă surfactant). Pe lângă aceste celule se mai pot găsi şi macrofage. În total, cei doi plămâni conţin aproximativ 300 de milioane de alveole pulmonare ce asigură schimbul de gaze respiratorii dintre sânge şi aerul atmosferic. Rolul principal în acest schimb îi revine membranei alveolare. Aceasta este o barieră aer-sânge, formată din pneumocite de ordin I, II şi surfactant în partea alveolară, iar de cealaltă parte din membrana şi endoteliul capilar. Grosimea membranei este de doar 0,5 micrometri şi asigură un schimb rapid de gaze (între sânge şi aer). Surfactantul este un lichid care previne colabarea alveolei pulmonare.


Bronhiola terminală, împreună cu bronhiolele respiratorii şi ramificaţiile lor - ductele alveolare, sacii alveolari şi alveolele pulmonare - formează acinii pulmonari. Totalitatea acinilor pulmonari alcătuiesc parenchimul pulmonar, la nivelul căruia au loc schimburile de gaze.

Structura normală a epiteliului de tip respirator:

Epiteliul respirator este de tip pseudostratificat cilindric, ciliat, dispus pe o membrană bazală bine vizibilă. Structura citologică este polimorfă, fiind reprezentată prin următoarele tipuri de celule:

  • Celule cilindrice ciliate (prismatice), înalte, care la polul apical au aproximativ 200-300 de cili. Sunt cele mai numeroase. Cilii sunt inseraţi pe corpusculi bazali. Rolul cililor este de a îndepărta impurităţile din aerul inspirat, prevenind pătrunderea lor la nivelul plămânilor. În motilitatea lor, un rol important îl deţine o proteină, dyneina, prezentă în mod normal în structura cililor. Absenţa acesteia în cazuri patologice, duce la apariţia sindromului Kartagener, caracterizat prin infecţii respiratorii cronice şi infertilitate la bărbaţi, cauzate de lipsa de motilitate a cililor din epiteliul respirator şi a flagelilor spermatozoizilor din epiteliul seminal.
  • Celule caliciforme (mucipare) sunt mai rare și se interpun între celulele ciliate. Nu au cili, fiind celule secretoare de mucus, care contribuie la captarea particulelor de praf, polen şi a microorganismelor.
  • Celule cu margine în perie, cu microvilozităţi lungi, subţiri la polul apical. Polul bazal al acestor celule stabileşte contacte sinaptice cu terminaţii nervoase. Sunt celule cu proprietăţi de resorbţie şi chemorecepţie.
  • Celule mici bazale, de rezervă, care asigură refacerea elementelor lezate, având capacitate de diviziune.
  • Celulele cu granule mici, celulele Kulchitsky sunt celule endocrine, cu granule mici secretorii (100-300mm).

Mecanismul patogenic al pneumoniei pneumococice (bacteriene):

Pneumonia reprezintă infecția parenchimului pulmonar, având și o componentă inflamatorie. În cele mai multe cazuri, pneumonia este secundară unei infecții primare care slăbește imunitatea organismului, permițând agenților patogeni oportuniști (microorganism saprofit sau puțin agresiv care este capabil de a provoca o infecție numai atunci când apărarea gazdei este scăzută) să producă o infecție secundară. Răspunsul organismului la infecția primară presupune și o hipersecreție de mucus, care constituie un mediu propice pentru dezvoltarea oportuniștilor.

Infecțiile respiratorii virale produc leziuni ale epiteliului respirator de la nivelul căilor aeriene (trahee, bronhii, bronhiole). Celulele ciliate au un rol esențial în eliminarea secrețiilor (mucus, bacterii, debriuri celulare, particule poluante din aer) de la nivelul tractului respirator. Infecțiile respiratorii virale afectează mobilitatea cililor din mucoasa respiratorie sau induc liza celulelor ciliate, afectând temporar clearance-ul mucociliar. Astfel bacteriile ajung mai ușor la nivel alveolar, nefiind obligate să se deplaseze în sens opus fluxului de mucus, și pot cauza pneumonie.

Infecţia virală precede infecţia bacteriană
, determinând creşterea cantităţii de mucus secretat şi alterarea activității ciliare. Secreţiile care nu pot fi îndepărtate de mişcările cililor respiratori ajung în alveole. Apare edemul alveolar care constituie un bun mediu de cultură pentru bacterii, inclusiv pentru pneumococ. Se produce extensia centrifugă a infecţiei cu afectarea de noi alveole (infecția se extinde de la focarul principal spre periferie). În lichidul alveolar se concentrează leucocite polimorfonucleare (lichidul fiind un exudat). Alveola este exclusă de la schimburile gazoase. Afluxul de leucocite coincide cu începutul vindecării prin iniţierea fagocitozei locale. Polimorfonuclearele sunt înlocuite de macrofage alveolare ceea ce coincide cu rezoluţia procesului inflamator.

Edemul și hemoragia intraalveolară constituie faza de hepatizaţie roşie. Invazia de polinucleare şi macrofage care fagocitează germenii duc la apariția leziunilor de hepatizaţie cenuşie. Pneumonia pneumococică se limitează la un segment sau lob (tributare unei bronhii sau bronhiole).

Mecanismul de infecție în pneumonia stafilococică:

O altă pneumonie bacteriană este cea stafilococică. Aderenţa stafilococului la ţesuturile umane este stimulată de infecţiile virale sau de funcţia ciliară anormală. Infecţia stafilococică este favorizată de anomalii ale funcției granulocitelor sau de prezența corpilor străini intratisulari (plăgi penetrante sau chirurgicale). Stafilococul auriu are tendinţa de a forma abcese şi a induce supuraţii. În ţesuturile susceptibile la infecţie se multiplică, produce exotoxine şi reacţie inflamatorie acută. În centrul leziunii se formează un puroi gros, verde (alcătuit din germeni, leucocite, substanţe proteice).

Antibioticele nu au acces în focarele supurate şi dacă ajung sunt distruse şi inactivate (germenii nu se mai multiplică la nivelul colecţiilor supurate şi acţiunea antimicrobiană a antibioticelor nu se mai exercită).

Calea de pătrundere a stafilococului în organism poate fi aerogenă sau hematogenă. Calea aerogenă este argumentată de preexistenţa unei infecţii de căi aeriene superioare în antecedente, unilateralitatea leziunilor, localizarea predominant dreaptă a focarelor de condensare, topografia segmentară a abceselor, legătura anatomică cu sistemul bronşic și absenţa obişnuită a abceselor în organele extrapulmonare. Calea hematogenă este susținută de infecţia stafilococică în antecedente, afectarea primară a interstiţiului pulmonar, sediul subpleural al abceselor multiple, irigaţia comună a alveolelor subpleurale şi a pleurei viscerale de către ramurile terminale ale arterei pulmonare ceea ce explică infectarea concomitentă a plămânului şi pleurei.

Ce diferențiază viroza de pneumonie? De ce este mai gravă pneumonia?

Între virozele respiratorii și pneumonie există diferențe în ceea ce privește localizarea infecției, simptomatologia, severitatea evoluției și tratamentul necesar. Infecțiile virale respiratorii afectează mai ales căile aeriene superioare, pe când pneumonia se asociază cu infecția tractului respirator inferior.

Virozele respiratorii au un tablou simptomatic variabil care poate cuprinde febră, frisoane, cefalee, mialgii, tuse, rinoree, congestie nazală, dureri în gât (de la inflamație), astenie sau dispnee. Frecvent, virozele au severitate ușoară sau moderată, iar evoluția lor este în general autolimitată. Semnele și simptomele din pneumonie variază de la moderate la severe, depinzând de agentul etiologic, vârstă și stare generală de sănătate. Unele simptome ale pneumoniei pot fi similare cu cele din răceală sau gripă, dar persistă mai mult. Pneumonia se manifestă frecvent prin: durere toracică cu caracter de junghi, de tip pleuritic, localizată de partea cu pneumonia, care se accentuează la inspir (profund) sau efort de tuse; confuzie sau alterarea stării mentale (la vârstnici); tuse care este de obicei productivă, cu eliminarea unei spute vâscoase ce poate fi mucoasă, purulentă (de culoare gălbuie), roșiatică sau cu striuri sangvine; astenie fizică; febră, transpirații, frisoane; greață, vărsături sau diaree; mialgii; artralgii; dispnee (datorită accentuării durerii la inspir, respirația devine mai superficială).

De asemenea, pneumonia este una din cele mai grave complicații ale virozelor respiratorii. Pneumonia poate fi amenințătoare de viață.

O altă diferență între infecțiile respiratorii virale și pneumonie o reprezintă tratamentul. Virozele respiratorii beneficiază de un tratament simptomatic (antalgice, antiinflamatoare nesteroidiene, mucolitice, decongestionante) și de susținere/adjuvant, care se poate realiza la domiciliu, spitalizarea fiind necesară în complicațiile severe. În unele cazuri există și vaccinuri specifice sau medicație antivirală. Pe de altă parte, pneumonia bacteriană necesită investigații mai complexe (radiografie toracică, rar CT) și tratament antibiotic (în ambulator sau spitalizare).


Data actualizare: 11-12-2018 | creare: 11-12-2018 | Vizite: 321
Bibliografie
-Joseph Loscalzo, Harrison Pneumologie și Terapie Intensivă, ediția a II-a, pag. 105-120, 147-167
-Kumar Abbas Aster, Robbins Patologie Bazele morfologice și fiziopatologice ale bolilor, ediția a IX-a, pag. 486-491
-Mark H. Beers, Robert S. Porter, Thomas V. Jones, Justin L. Kaplan, Michael Berkwits, Manualul Merck de Diagnostic și Tratament, ediția a XVIII-a, pag. 423-430
-Pneumococcal Pneumonia: Mechanisms of Infection and Resolution, https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0012369212604632
Alte articole din aceeași secțiune:

Accept cookies Informare Cookies Site-ul ROmedic.ro foloseşte cookies pentru a îmbunătăţi experienţa navigării, a obține date privind traficul și performanța site-ului și a livra publicitate mai eficient.
Găsiți informații detaliate în Politica cookies și puteți gestiona consimțământul dvs din Setări cookies.