Hemoragia digestivă superioară în gastrita alcoolică: endoscopia de urgență, hemostaza și profilaxia recidivei
Hemoragia digestivă superioară apărută pe fondul gastritei alcoolice este o urgență medicală cu mortalitate de 5–10% la primul episod și rată de recidivă de până la 30% în absența tratamentului corect. Endoscopia de urgență, hemostaza endoscopică și suprimarea acidă cu inhibitori de pompă de protoni intravenos constituie pilonii terapeutici, iar profilaxia recidivei depinde critic de abstinența de alcool.
Rezumat
- Gastrita alcoolică produce eroziuni și ulcerații ale mucoasei gastrice care sângerează spontan sau la traumatisme minore; alcoolul cronic crește riscul de hemoragie digestivă superioară (HDS) de 3–4 ori față de populația generală.
- Scorul Glasgow-Blatchford (GBS) este instrumentul standard de triaj: GBS = 0 permite externarea precoce; orice valoare ≥ 1 necesită internare și endoscopie în 24 de ore.
- Endoscopia în primele 24 de ore de la prezentare este standardul de aur; hemostaza se realizează prin injectare de adrenalină 1:10.000 asociată cu metode mecanice (clipuri) sau termice (coagulare bipolară), niciodată adrenalina în monoterapie.
- IPP intravenos — bolus 80 mg urmat de perfuzie 8 mg/oră timp de 72 de ore — reduce semnificativ rata de resângerare și necesarul transfuzional la pacienții cu stigmate de hemoragie recentă.
- Profilaxia pe termen lung include IPP oral, eradicarea H. pylori (co-infecție frecventă în gastrita alcoolică), abstinența de alcool și evitarea AINS; recidiva HDS în primul an fără aceste măsuri depășește 20%.
Gastrita alcoolică și mecanismul hemoragiei
Alcoolul etilic acționează direct asupra mucoasei gastrice prin mai multe mecanisme simultane: distruge stratul de mucus protector, inhibă secreția de bicarbonat, crește permeabilitatea epitelială și provoacă vasodilatație submucoasă cu congestie vasculară. La consumatorii cronici, aceste efecte se cumulează cu afectarea hepatică, care reduce sinteza factorilor de coagulare și poate genera hipertensiune portală — un factor agravant al oricărei sângerări gastrointestinale. Rezultatul direct este formarea de eroziuni superficiale (pierderi de substanță care nu depășesc muscularis mucosae) și ulcerații, distribuite predominant la nivelul antrului și corpului gastric, dar și în duoden.[1]
Particularitățile leziunilor alcoolice
Spre deosebire de ulcerul peptic clasic (profund, bine delimitat), leziunile din gastrita alcoolică sunt multiple, superficiale și au tendința de a sângera difuz, dintr-un număr mare de puncte mici. Această particularitate face ca hemostaza endoscopică să fie uneori tehnic dificilă, necesitând tratarea mai multor leziuni active în aceeași sesiune. Alcoolul acut provoacă și o formă de gastrită hemoragică acută — mucoasă roșie, friabilă, cu peteșii confluente — vizibilă endoscopic în ore de la o ingestie excesivă și care de obicei se remite spontan în 24–48 de ore dacă pacientul rămâne abstinent.[2]
Prezentare clinică: ce vede medicul la urgență
Tabloul clinic al HDS în gastrita alcoolică variază în funcție de severitate. Hematemeza (vărsătura cu sânge proaspăt sau cu aspect de „zaț de cafea") și melena (scaunul negru, lucios, cu miros fecaloid specific) sunt semnele cardinale. Hematemeza cu sânge roșu viu indică sângerare activă în debit mare; „zațul de cafea" traduce sânge parțial digerat și o sângerare mai lentă sau care s-a oprit spontan. Melena apare când cel puțin 50–100 ml de sânge trec prin intestin și necesită cel puțin 8 ore de tranzit pentru ca hemoglobina să fie transformată în hematin de bacteriile colonice.[2]
Semne de instabilitate
Semnele de instabilitate hemodinamică sunt decisive pentru triaj: tensiunea arterială sistolică sub 90 mmHg, frecvența cardiacă peste 100 bătăi/minut, extremități reci, agitație sau confuzie. La pacientul cu ciroză hepatică alcoolică, confuzia poate reflecta atât instabilitatea hemodinamică, cât și encefalopatia portosistemică precipitată de sângele din intestin (sursa de amoniu). Hematocritul inițial poate fi fals normal imediat după debutul sângerării acute, înainte de hemodiluție — medicul nu trebuie să se lase indus în eroare de valori „acceptabile" la prezentare dacă semnele vitale sunt compromise.[3]
Triajul inițial: scoruri de risc și decizia de internare
Ghidul NICE CG141 recomandă utilizarea scorului Glasgow-Blatchford (GBS) la prima evaluare, înainte de endoscopie. GBS integrează ureea serică, hemoglobina, tensiunea arterială sistolică, frecvența cardiacă, prezența melanei, sincopei, hepatopatiei sau insuficienței cardiace — toate date disponibile fără endoscopie. Un scor GBS = 0 identifică pacienții cu risc extrem de mic, la care se poate discuta externarea precoce și endoscopia ambulatorie; orice valoare ≥ 1 impune internare.[1]
Evaluarea riscului post-endoscopic
Pacientul alcoolic cronic are aproape invariabil GBS ≥ 1 din cauza combinației între valorile alterate ale ureei (frecvent crescute din cauza catabolismului proteic al sângelui intraluminal), hemoglobinei scăzute (anemie megaloblastică alcoolică) și prezenței hepatopatiei în antecedente. După endoscopie, scorul Rockall complet (care include vârsta, semnele de șoc, comorbidități și aspectul endoscopic) rafinează stratificarea: Rockall ≥ 8 se asociază cu mortalitate interspitalicească de peste 40%.[3]
Resuscitarea
Resuscitarea hemodinamică precede orice alt gest: două linii venoase de calibru mare, cristaloide (ser fiziologic sau Ringer lactat) pentru refacerea volemiei, oxigen, monitorizare continuă. Transfuzia de masă eritrocitară se inițiază la hemoglobină sub 7 g/dl la pacienții fără cardiopatie ischemică sau sub 8 g/dl la cei cu cardiopatie ischemică activă. Transfuzia liberală (pragul de 9 g/dl) crește mortalitatea față de strategia restrictivă, conform meta-analizelor de specialitate.[4]
Endoscopia de urgență: când, cum și ce caută
Standardul internațional este endoscopia digestivă superioară în primele 24 de ore de la internare pentru toți pacienții hemodinamic stabili, cu o pregătire adecvată a stomacului (aspirație nazogastrică sau prokinetice — eritromicina 250 mg iv cu 30–90 minute înaintea endoscopiei îmbunătățește vizibilitatea gastrică). Pacienții instabili hemodinamic (șoc neresponsiv la resuscitare) beneficiază de endoscopie imediată, în camera de gardă sau în blocul operator, după cel puțin o tentativă de stabilizare cu 2 unități de sânge și cristaloide.[1]
Momentul optim
Endoscopia în primele 12 ore (nu 24) este recomandată în prezența sângelui proaspăt în stomac vizibil la aspiratul nazogastric sau la vărsătură, în instabilitate hemodinamică persistentă sau la pacienți cu ciroză Child C. O meta-analiză publicată în Alimentary Pharmacology and Therapeutics în 2024 confirmă că endoscopia în 12 ore reduce rata de resângerare față de endoscopia la 24 de ore la pacienții cu risc înalt, fără beneficiu suplimentar față de endoscopia imediată la cei cu risc moderat.[4]
Clasificarea Forrest
Endoscopistul cataloghează leziunile după clasificarea Forrest:
- Ia — sângerare arterială în jet (risc de resângerare 80–90% fără tratament)
- Ib — sângerare lentă, difuză (risc 10–40%)
- IIa — vas vizibil nesângerând (risc 40–50%)
- IIb — cheag aderent (risc 20–30%)
- IIc — spot hematic plat (risc 3–5%)
- III — leziune cu baza curată (risc sub 3%)
Leziunile Forrest Ia, Ib și IIa necesită hemostază endoscopică obligatorie. Forrest IIb impune de obicei îndepărtarea cheagului și evaluarea vasului subiacent. Forrest IIc și III nu necesită tratament endoscopic, ci doar terapie medicamentoasă.[5]
Tehnici de hemostază endoscopică
Ghidul NICE CG141 și Societatea Europeană de Endoscopie Gastrointestinală (ESGE) interzic explicit monoterapia cu adrenalină, care reduce temporar sângerarea prin vasoconstricție și compresie mecanică, dar are rate înalte de resângerare dacă nu este combinată cu o altă metodă.[1] Protocoalele actuale impun asocierea:
- Injectare de adrenalină 1:10.000 (maximum 13–20 ml în 4 cadrane periulceroase) urmată de:
- Clipuri hemostatice (through-the-scope clips — TTSC): aplicate mecanic, închid vasul sângerând; indicate mai ales la vase cu diametru sub 2 mm. Clipurile „over-the-scope" (OTSC) sunt rezervate leziunilor recurente sau vaselor mai mari.
- Coagulare bipolară sau monopolară: sondele termice aplică energie și produc coagularea termică a vasului; eficientă mai ales la ulcerele cu bază plană.
- Coagulare cu plasmă de argon (APC): ideală pentru sângerarea difuză din eroziunile multiple din gastrita alcoolică, deoarece acoperă suprafețe întinse; nu penetrează profund, minimizând riscul de perforație.
Un studiu randomizat controlat publicat în Gastrointestinal Endoscopy în 2023 a demonstrat că aplicarea topică precisă de acid tranexamic pe leziunea sângerândă, ca adjuvant la hemostaza endoscopică standard, reduce semnificativ timpul de obținere a hemostazei și ratele de eșec la 7 zile la ulcerele peptice sângerânde (inclusiv pe fond de gastrită).[5] Acidul tranexamic topic (soluție 100 mg/ml) a apărut astfel ca opțiune complementară valoroasă, mai ales în sângerarea difuză dificil de controlat punctiform.
Hemostaza este declarată reușită când câmpul endoscopic este curat și nu există semne active de sângerare la 2 minute după ultima intervenție. Dacă sângerarea persistă după două tentative endoscopice — se ia în calcul radiologia intervențională sau chirurgia.[3]
Inhibitorii de pompă de protoni intravenos: protocol și doze
Supresia acidă puternică este esențială pentru stabilizarea cheagului la locul hemostazei — pH gastric sub 4 dizolvă cheagul de fibrină și reactivează enzimele proteolitice. Schema recomandată post-hemostază endoscopică la pacienții cu stigmate de hemoragie recentă (Forrest Ia–IIb) este:[1]
- Omeprazol sau pantoprazol 80 mg iv bolus imediat după hemostaza endoscopică
- Perfuzie continuă 8 mg/oră timp de 72 de ore
- Trecere la IPP oral cu doze standard (40 mg/zi omeprazol sau pantoprazol) după 72 de ore
NICE CG141 precizează că administrarea empirică a IPP iv înainte de endoscopie — la pacienții cu HDS suspectată, fără diagnostic endoscopic — nu este recomandată de rutină, deoarece nu reduce mortalitatea sau rata chirurgicală, ci doar poate masca stigmatele endoscopice. Excepție: pacienți cu contraindicație temporară la endoscopie sau cu transfer prelungit, la care se poate administra IPP iv pentru a limita progresia leziunii.[1]
La pacienții cu leziuni Forrest IIc și III (risc minim), IPP oral cu doze standard este suficient — nu este justificată internarea prelungită sau perfuzia iv.
Managementul variantei cirotice: varice sau mucoasă?
Pacientul cu ciroză hepatică alcoolică poate prezenta HDS fie prin leziuni mucoase (gastrită, ulcer peptic — mai frecvente decât la non-cirotici), fie prin varice esofagiene sau gastrice — sau prin combinație. Diagnosticul diferențial endoscopic este critic deoarece tratamentul diferă fundamental. Varicele esofagiene se tratează prin ligatură cu bandă elastică (metoda de elecție), nu prin clipuri sau coagulare, care sunt contraindicate pe varice. Varicele gastrice (fundo-cardiale) necesită injecție cu N-butil-2-cianoacrilat (glue). La pacienții cu varice, se adaugă terlipresina 2 mg iv la 4 ore — vasoconstrictor splanhnic care reduce presiunea portală; se continuă maxim 5 zile sau până la hemostază confirmată.[1]
Profilaxia secundară a varicelor esofagiene se face cu betablocante non-selective (propranolol sau carvedilol) în asociere cu ligatura periodică endoscopică, care se repetă la fiecare 2–4 săptămâni până la obliterarea completă. Șuntul portosistemic transjugular intrahepatic (TIPS) rămâne opțiunea pentru eșecul ligaturii endoscopice sau pentru pacienții cu Child B/C și sângerare necontrolabilă.
Profilaxia recidivei hemoragice
Rata de resângerare în absența profilaxiei este de 20–30% în primul an, cu mortalitate mai mare la fiecare episod ulterior. Profilaxia eficientă are mai multe componente obligatorii:[2]
Abstinența de alcool
Factorul cel mai important și singurul care atacă mecanismul primar al leziunii. Mucoasa gastrică se reface histologic în câteva săptămâni de abstinență. Pacienților li se recomandă consiliere pentru dependența de alcool și, dacă e cazul, tratament farmacologic (naltrexonă, acamprosat). Riscul de recidivă la pacienții care continuă consumul de alcool este de 3–5 ori mai mare decât la cei abstinenți.
Eradicarea Helicobacter pylori
Co-infecția cu H. pylori este frecventă la pacienții cu gastrită alcoolică și potențează leziunile mucoasei prin mecanisme adiționale (inflamație cronică, scăderea mucusului gastric). Testarea (antigen fecal sau biopsie endoscopică cu test rapid urează) și eradicarea cu triplă terapie standard (amoxicilină + claritromicină + IPP, 14 zile) reduc semnificativ rata recidivei ulceroase și a HDS la acești pacienți.[4]
IPP oral de întreținere
Pacienților cu ulcer gastric sau duodenal documentat endoscopic li se recomandă IPP oral (omeprazol sau pantoprazol 20–40 mg/zi) timp de cel puțin 4–8 săptămâni după eradicarea H. pylori și continuare pe termen lung dacă iau AINS sau antiagregante plachetare. La pacienții cu gastrită erozivă fără ulcer definitiv, IPP pe termen lung la doze standard este indicat atât timp cât riscul persistă (consum activ de alcool, AINS, aspirină).[1]
Evitarea medicamentelor ulcerogene
AINS (ibuprofen, diclofenac, naproxen, ketoprofen) și aspirina în doze mari sunt contraindicate la pacienții cu antecedente de HDS pe gastrită alcoolică, cu excepția aspirinei în doze mici (75–100 mg/zi) la cei cu indicație cardiacă clară — în care caz se asociază obligatoriu IPP. Dacă AINS sunt absolut necesare, se preferă inhibitorii selectivi COX-2 cu protecție concomitentă cu IPP.
Când este necesară chirurgia sau radiologia intervențională
Sub 5% din HDS actuale necesită intervenție chirurgicală de urgență, datorită progreselor în hemostaza endoscopică. Indicațiile absolute sunt:[3]
- Eșecul a două tentative de hemostază endoscopică la aceeași sesiune
- Sângerare masivă cu instabilitate hemodinamică necontrolabilă endoscopic
- Perforație gastrică asociată (urgență chirurgicală imediată)
Radiologia intervențională (angiografia cu embolizare selectivă a arterei gastrice stângi sau gastroduodenale) este preferată chirurgiei la pacienții cu risc operator înalt (ciroză avansată, insuficiență renală, coagulopatie severă), oferind hemostază eficientă cu morbimortalitate perioperatorie mai mică. Chirurgia rămâne opțiunea pentru centrele fără capacitate angiografică de urgență sau când embolizarea eșuează.
La pacienții cu ciroză Child C care eșuează la ligatura endoscopică repetată a varicelor, TIPS realizat în primele 72 de ore reduce semnificativ mortalitatea față de tratamentul farmacologic + endoscopic în monoterapie.[1]
Monitorizarea post-procedurală
Pacienții cu hemostază endoscopică reușită rămân internați minimum 72 de ore pentru monitorizare, corespunzând perioadei de perfuzie cu IPP iv. Semnele de alarmă pentru resângerare includ: apariția de hematemeză sau melenă nouă, scăderea bruscă a tensiunii arteriale sau creșterea frecvenței cardiace, scăderea hemoglobinei cu mai mult de 2 g/dl față de valoarea post-hemostază. La oricare dintre aceste semne, se indică a doua endoscopie (second look), nu așteptarea.[3]
La externare, controlul endoscopic electiv se planifică la 6–8 săptămâni pentru ulcerele gastrice (pentru a confirma vindecarea și a exclude malignitatea) și la 4 săptămâni pentru a verifica eradicarea H. pylori prin testul respirator cu uree marcată, efectuat la cel puțin 4 săptămâni după terminarea antibioterapiei și cu IPP oprit 2 săptămâni.
Concluzii
Hemoragia digestivă superioară pe fond de gastrită alcoolică este o urgență care testează coordonarea rapidă între medicul de urgență, gastroenterolog și echipa de terapie intensivă. Triajul cu scorul Glasgow-Blatchford orientează internarea; endoscopia în 24 de ore — sau mai devreme la pacienții cu risc înalt — pune diagnosticul și permite hemostaza prin metode combinate. IPP intravenos cu bolus și perfuzie continuă timp de 72 de ore reduce resângerarea la pacienții cu stigmate endoscopice. Profilaxia pe termen lung este obligatorie și se bazează pe abstinența de alcool, eradicarea H. pylori, IPP oral și evitarea AINS — fără aceste măsuri, recidiva HDS în primul an depășește 20%. Chirurgia și radiologia intervențională sunt rezervate eșecurilor endoscopice, care reprezintă sub 5% din cazuri în centrele cu experiență.
https://www.nice.org.uk/guidance/cg141/chapter/1-Guidance
[2] MedlinePlus / National Library of Medicine. Gastrointestinal Bleeding. NLM, 2024.
https://medlineplus.gov/gastrointestinalbleeding.html
[3] Alharbi A et al. Emergency medicine updates: Upper gastrointestinal bleeding. Am J Emerg Med. 2024.
https://doi.org/10.1016/j.ajem.2024.04.052
[4] Laine L, Barkun AN, Saltzman JR, Martel M, Leontiadis GI. Review article: Upper gastrointestinal bleeding — review of current evidence and implications for management. Aliment Pharmacol Ther. 2024.
https://doi.org/10.1111/apt.17949
[5] Lee GH et al. Precise application of topical tranexamic acid to enhance endoscopic hemostasis for peptic ulcer bleeding: a randomized controlled study. Gastrointest Endosc. 2023.
https://doi.org/10.1016/j.gie.2023.06.013
[6] World Health Organization. Alcohol Fact Sheet. WHO, 2024.
https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/alcohol
[7] Centers for Disease Control and Prevention. Alcohol Use and Health. CDC, 2024.
https://www.cdc.gov/alcohol/about-alcohol-use/index.html
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!
- Repetare endoscopie
- Dupa endoscopie.
- Hematemeza - se poate face un rmn abdominal pentru depistarea cauzei?
- Interpretare Rezultat Endoscopie Digestiva Superioara
- Hematemeza dupa consum exagerat de alcool + analize
- Disperat!! Hematemeza dupa consum exagerat de alcool + analize
- EDS normală, dar gastrita la biopsie
- Endoscopie digestiva superioara