Mecanismul din spatele arteriosclerozei și cum se modifica vasele sub presiune crescută
Hipertensiunea este o afecțiune foarte răspândită și persistenţa ei pe termen lung poate duce la modificări în celulele mușchilor netezi vasculari printr-un proces numit „remodelare vasculară”. Are loc o alterare a elasticității pereților vasculari care devin rigizi și își pierd capacitatea de a își adapta dimensiunea corespunzător fluxului sangvin. Acest lucru duce la arterioscleroză și creșterea riscului de evenimente cardiovasculare și cerebrale.
Mecanismul prin care hipertensiunea declanșează remodelarea vasculară nu este în întregime cunoscut. Înțelegerea lui este însă foarte importantă pentru reducerea incidenţei și recurenţei complicațiilor hipertensiunii.
O ipoteza ar fi că macrofagele s-ar acumula în peretele vascular și ar cauza inflamație cronică.
Cercetători din Japonia și Canada au reușit recent să lege un mecanism cunoscut sub numele de cuplarea excitație-transcripție de remodelarea vasculară.
Rezultatele acestui studiu au implicații și asupra medicației antihipertensive, explicând printre altele de ce unele medicamente cum ar fi cele cunoscute sub numele de blocanţi ai canalelor de calciu, previn remodelarea vasculară și progresia arteriosclerozei.
De asemenea, oferă potențiale ținte și locuri de acțiune pentru noi medicamente, cum ar fi constituenții complexului Cav1.2/CaMKK2/CaMK1a.
Presiunea crescută determină excitație prin intrarea ionilor de calciu în celula musculară netedă vasculară, activând anumiţi factori de transcripție care declanșează activarea anumitor gene.
Încercând să determine care sunt aceste gene și rolul lor, cercetătorii au descoperit un complex de proteine care se găsește în caveole (mici depresiuni în structura membranei celulare), numit Cav1.2/CaMKK2/CaMK1a.
Ambele componente ale acestui complex sunt activate de calciu și mai departe complexul duce la activarea unui factor de transcripție numit CREB, care determină transcripția mai multor gene. Unele dintre aceste gene sunt implicate în chemotaxie, adică fenomenul de atragere a unor celule de către stimul chimici, ceea ce ar explica acumularea macrofagelor.
Dr. Suzuki, unul dintre autorii studiului, concluzionează că această cuplare excitație-transcripție cauzată de presiunea crescută în celulele musculare netede vasculare și influxul de calciu poate modula migrarea macrofagelor și a inflamației ulterioare, modificând structura vasculară.
sursa: Science Daily
Mecanismul prin care hipertensiunea declanșează remodelarea vasculară nu este în întregime cunoscut. Înțelegerea lui este însă foarte importantă pentru reducerea incidenţei și recurenţei complicațiilor hipertensiunii.
O ipoteza ar fi că macrofagele s-ar acumula în peretele vascular și ar cauza inflamație cronică.
Cercetători din Japonia și Canada au reușit recent să lege un mecanism cunoscut sub numele de cuplarea excitație-transcripție de remodelarea vasculară.
Rezultatele acestui studiu au implicații și asupra medicației antihipertensive, explicând printre altele de ce unele medicamente cum ar fi cele cunoscute sub numele de blocanţi ai canalelor de calciu, previn remodelarea vasculară și progresia arteriosclerozei.
De asemenea, oferă potențiale ținte și locuri de acțiune pentru noi medicamente, cum ar fi constituenții complexului Cav1.2/CaMKK2/CaMK1a.
Presiunea crescută determină excitație prin intrarea ionilor de calciu în celula musculară netedă vasculară, activând anumiţi factori de transcripție care declanșează activarea anumitor gene.
Încercând să determine care sunt aceste gene și rolul lor, cercetătorii au descoperit un complex de proteine care se găsește în caveole (mici depresiuni în structura membranei celulare), numit Cav1.2/CaMKK2/CaMK1a.
Ambele componente ale acestui complex sunt activate de calciu și mai departe complexul duce la activarea unui factor de transcripție numit CREB, care determină transcripția mai multor gene. Unele dintre aceste gene sunt implicate în chemotaxie, adică fenomenul de atragere a unor celule de către stimul chimici, ceea ce ar explica acumularea macrofagelor.
Dr. Suzuki, unul dintre autorii studiului, concluzionează că această cuplare excitație-transcripție cauzată de presiunea crescută în celulele musculare netede vasculare și influxul de calciu poate modula migrarea macrofagelor și a inflamației ulterioare, modificând structura vasculară.
sursa: Science Daily
Data actualizare: 03-05-2022 | creare: 03-05-2022 | Vizite: 282
Bibliografie
Understanding arteriosclerosis: How blood vessels restructure under pressure, link: https://www.sciencedaily.com/releases/2022/04/220422094320.htm ©
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!
Alte articole din aceeași secțiune:
- Măsuri generale pentru tratamentul atacului de cord
- Cinci factori de risc din timpul copilăriei prezic apariția atacurilor de cord și accidentelor vasculare cerebrale la adulți
- Depresia crește riscul de accidente vasculare în rândul celor care supraviețuiesc după un infarct miocardic
- Consumul regulat de apă, secretul unei bune sănătăți cardiovasculare
Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:
- Hipertensiunea intracraniana
- Hipertensiunea pulmonara
- Hipertensiunea portala
- Ateroscleroza
- Hipertensiunea arteriala (HTA)
- Hipertensiunea indusa de sarcina - Preeclampsia si eclampsia
- Boala cardiaca hipertensiva
- Hipertensiunea arteriala la copil
- Stenoza de arteră renală
- Hipertensiunea de halat alb (sindromul de halat alb)
- Inhibitorii enzimei de conversie (IECA)
- Dieta in hipertensiunea arteriala
- Regim hipercolesteromie si ateroscleroza
- Alimentele cu multă sare și efectul lor asupra sănătății
Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:
Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:
Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.- As dori sa stiu de ce ?
- Tratament pentru hipertensiune arteriala diastolica
- Nu stiu ce sa fac... lesin la sala de sport
- Tolura 40 mg
- Posibile probleme cardiologice ?
- Hipertensiune arteriala esentiala stadiul II
- Hipertensiune
- Arterele renale
- Prestarium de 5 mg la 47 de ani recomandat pentru hipertensiune.
- Tratament cu Acutil la o persoana cu diabet si hipertensiune