O nouă hartă cerebrală oferă perspective asupra dezvoltării sclerozei multiple

Un studiu realizat de cercetătorii de la National Institutes of Health (NIH) a dezvăluit mecanisme esențiale implicate în apariția și repararea leziunilor cerebrale specifice sclerozei multiple. Folosind un model animal avansat, oamenii de știință au creat o hartă cerebrală tridimensională care detaliază evoluția leziunilor în timp real. Rezultatele, publicate în revista Science, ar putea contribui la dezvoltarea unor terapii noi pentru prevenirea și tratarea sclerozei multiple.

Context

Scleroza multiplă este o boală autoimună în care sistemul imunitar atacă mielina, stratul protector al fibrelor nervoase, provocând inflamație, deteriorarea mielinei și apariția leziunilor cerebrale. Studiile anterioare s-au bazat pe analiza post-mortem a creierului pacienților, făcând dificilă observarea proceselor timpurii ale bolii. De aceea, acest nou model oferă o perspectivă inedită asupra mecanismelor inițiale ale sclerozei multiple.

Despre studiul actual

Cercetătorii NIH au ales să utilizeze un model de scleroză multiplă bazat pe marmoseți, un tip de primate non-umane, în loc de clasicele modele de laborator bazate pe rozătoare. Creierul marmoseților are o proporție mai mare de substanță albă, similară cu cea umană, ceea ce permite o monitorizare mai fidelă a progresiei bolii. Această metodă a permis cercetătorilor să monitorizeze leziunile în timp real prin imagistică prin rezonanță magnetică (IRM) combinată cu analize genetice.

Studiul a identificat un nou semnal IRM care poate detecta regiunile cerebrale vulnerabile la deteriorare cu săptămâni înainte de apariția vizibilă a leziunilor. De asemenea, cercetătorii au descoperit micro-mediile tisulare afectate, caracterizate prin inflamație, activitatea celulelor imune, expresia genică modificată și niveluri variabile de distrugere și regenerare a mielinei.

Rezultate

Un aspect esențial al studiului a fost identificarea unui nou tip de astrocite care exprimă gena SERPINE1 (plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1). Aceste celule gliale au fost localizate în jurul vaselor de sânge și a ventriculilor cerebrali înainte de apariția leziunilor, sugerând că ar putea juca un rol esențial începerea procesului patologic. Astrocitele SERPINE1 par să influențeze activitatea altor celule din creier, inclusiv a celulelor imune care declanșează inflamația și a precursorilor oligodendrocitelor responsabile de repararea mielinei.

Un alt rezultat important a fost confirmarea faptului că aceste celule pot avea un rol dublu: inițial, pot ajuta la protejarea creierului, dar ulterior ar putea contribui la progresia bolii. Acest mecanism complex sugerează că primele etape ale sclerozei multiple ar putea fi de fapt o reacție de apărare a organismului care scapă de sub control.

Implicatii terapeutice

Rezultatele acestui studiu ar putea avea implicații majore nu doar pentru scleroza multiplă, ci și pentru alte afecțiuni cerebrale, inclusiv traumatismele cerebrale și accidentele vasculare cerebrale. Mecanismele identificate ar putea ajuta la dezvoltarea unor terapii menite să protejeze creierul în fazele incipiente ale bolii sau chiar să stimuleze procesele naturale de reparare a mielinei.

Studiul este susținut de National Multiple Sclerosis Society și de Dr. Miriam și Sheldon G. Adelson Medical Research Foundation. Cercetătorii planifică extinderea studiilor pentru a include animale mai în vârstă, ceea ce ar putea oferi perspective suplimentare asupra sclerozei multiple progresive, o formă severă a bolii care are nevoie urgentă de tratamente mai eficiente.

Concluzii

Noua hartă cerebrală oferă o perspectivă detaliată asupra proceselor incipiente ale sclerozei multiple, dezvăluind mecanisme fundamentale ale progresiei bolii. Identificarea astrocitelor SERPINE1 ca factori cheie ai inflamației și reparației cerebrale ar putea deschide calea spre noi terapii personalizate. Acest studiu subliniază importanța intervențiilor precoce și a înțelegerii mecanismelor care determină echilibrul dintre protecție și deteriorare în bolile neurodegenerative.