Expunerea acută la zgomotul rutier nocturn, chiar sub 45 dB, afectează funcția endotelială și activează căi imune la adulți sănătoși

Un studiu realizat la University Medical Center Mainz și publicat în 25 februarie 2026 în Cardiovascular Research a analizat efectele expunerii acute la zgomot rutier nocturn de intensitate redusă asupra funcției vasculare, somnului și profilului proteomic la adulți sănătoși. Cercetarea arată că o singură noapte de expunere la zgomot rutier sub pragul de 45 dB (LAeq) este suficientă pentru a induce disfuncție endotelială, activare autonomă și modificări ale semnalizării imune.

Rezumat

• 74 de adulți sănătoși (vârsta medie 26,1 ± 5,6 ani), design randomizat, dublu-orb, crossover

• Trei condiții nocturne: control (30,7 dB), 30 evenimente (41,36 dB), 60 evenimente (44,13 dB; vârf ≈60 dB)

• FMD (flow-mediated dilation) scade semnificativ după zgomot:

  • 9,35% (control)

  • 8,19% (30 evenimente; Δ = −1,16%, P = 0,005)

  • 7,73% (60 evenimente; Δ = −1,63%, P < 0,0001)

• Ritmul cardiac mediu și maxim cresc semnificativ

• Somnul perceput este afectat în toate dimensiunile evaluate

• Analiza proteomică evidențiază modificări în căi de semnalizare interleukinică și chemotaxie

• Răspunsurile proteomice sunt mai pronunțate la subiecții cu cea mai mare reducere a FMD

Context

Zgomotul rutier reprezintă principala sursă de poluare fonică în Uniunea Europeană. Aproximativ 150 de milioane de persoane sunt expuse la niveluri considerate dăunătoare, iar expunerea cronică este asociată cu:

• 82.400 decese anual

• 62.600 cazuri de boală cardiovasculară

• 28.100 cazuri de diabet zaharat

• 7 milioane persoane cu tulburări cronice de somn

Studiile epidemiologice au arătat că o creștere cu 10 dB a expunerii medii pe 10 ani se asociază cu un risc crescut de mortalitate cardiovasculară (HR 1,09; IC 95% 1,08–1,10).

Totuși, dovezile experimentale umane directe privind mecanismele fiziopatologice ale zgomotului rutier erau limitate, majoritatea datelor provenind din studii asupra zgomotului aerian sau feroviar.

Despre studiu

Design

• Randomizat, dublu-orb, crossover

• 6 secvențe de randomizare

• 3 nopți de studiu per participant

• Perioadă de washout:

  • 1 săptămână la bărbați

  • 4 săptămâni la femei

Populație

• 74 participanți

• 50% femei

• IMC mediu: 23,6 ± 3,6 kg/m²

• HbA1c: 5,02 ± 0,27%

• LDL: 98,6 ± 27 mg/dL

• HDL: 57,9 ± 13,4 mg/dL

• Fără comorbidități cardiovasculare sau tulburări de somn

Expunerea sonoră

• Control: LAeq 30,70 dB

• 30 evenimente: LAeq 41,36 dB

• 60 evenimente: LAeq 44,13 dB

• Fiecare eveniment: 1 min 15 s

• Vârf ≈ 60 dB

Endpoint primar

Funcția endotelială evaluată prin dilatație mediată de flux (FMD) a arterei brahiale.

Endpointuri secundare

• Tensiune arterială

• Ritm cardiac (înregistrare la 1 secundă)

• Parametri biochimici

• Chestionare somn

• Analiză proteomică (179 biomarkeri, Olink CVDII + INFLAMMATION)

Un subgrup (31 participanți) a primit 2 g vitamina C pentru evaluarea rolului stresului oxidativ.

Rezultate

1. Disfuncție endotelială

Reducere semnificativă a FMD:

• Control: 9,35% (IC 95% 8,61–10,10)

• 30 evenimente: 8,19% (IC 95% 7,44–8,95)

• 60 evenimente: 7,73% (IC 95% 6,97–8,48)

Diferențe:

• Control vs 30: Δ = −1,16%, P = 0,005

• Control vs 60: Δ = −1,63%, P < 0,0001

• 30 vs 60: nesemnificativ (P = 0,256)

Vitamina C:

• Tendință de îmbunătățire în condiția 60 evenimente (Δ = +1,02%, P = 0,09)

2. Activare autonomă

• Ritm cardiac mediu ↑ în condiția 60 evenimente:

  • Δ = +1,23 bpm, P = 0,04

• Ritm cardiac maxim ↑:

  • Δ = +7,95 bpm vs control, P < 0,001

Vârfuri post-zgomot:

• OR 2,42 (IC 95% 2,07–2,83) pentru 60 evenimente vs control

Creșterea medie a frecvenței cardiace după un vârf de zgomot:

• Control: 2,08 bpm

• 30 evenimente: 0,73 bpm

• 60 evenimente: 0,46 bpm

3. Tensiune arterială și biochimie

Nu au existat diferențe semnificative pentru:

• Tensiune arterială sistolică/diastolică

• Adrenalină

• Interleukina 6

• Cortizol

• Proteină C reactivă

• Glucoză

• Neutrofile

4. Somn

Zgomotul a determinat:

• Scăderea calității globale a somnului

• Creșterea senzației de somn neodihnitor

• Creșterea mișcărilor nocturne

• Dificultăți de adormire

• Creșterea percepției de stres nocturn

Toate diferențele: P < 0,05 vs control.

5. Analiza proteomică

Identificare rețea centrată pe:

• Semnalizare interleukine

• Chemotaxie

• Procese de creștere

• Supresie imună

Compararea celor 20 cu cea mai mare scădere FMD vs 20 cu cea mai mică:

• Profiluri proteomice distincte

• Diferențe în proteine implicate în:

  • Angiogeneză

  • Recrutare T-reg

  • Chemotaxie neutrofile

  • Reglare tensională

Rezultatele sugerează susceptibilitate biologică individuală la zgomot.

Concluzii

• O singură noapte de zgomot rutier sub 45 dB produce disfuncție endotelială măsurabilă.

• Activează sistemul nervos simpatic.

• Modifică semnalizarea imună plasmatică.

• Există heterogenitate biologică a răspunsului vascular.

Datele consolidează conceptul că zgomotul ambiental este un factor de risc cardiovascular modificabil, chiar la intensități considerate „sigure”.