Microplasticele din țesutul cardiac uman se asociază cu un grad mai mare de fibroză miocardică — studiu pe 33 de probe umane
Autor: Airinei Camelia 707 vizite
Prezentare
Studiu publicat în Circulation Research pe 22 mai 2026. Microplasticele și nanoplasticele (MNP) au fost detectate în toate cele 33 de probe de țesut cardiac uman analizate. Pacienții cu fibroză miocardică severă prezentau concentrații semnificativ mai mari de MNP față de cei cu fibroză ușoară, iar expunerea experimentală la nanoplastice de polistiren a agravat fibroza cardiacă la modele animale, activând căi proinflamatorii și profibrotice.
Rezumat
- MNP detectate în 100% din cele 33 de probe de țesut cardiac uman
- Fibroză severă: 171,74 µg/g (IQR 158,18–202,39) vs fibroză ușoară: 119,33 µg/g (IQR 102,75–148,44); p=2,5×10⁻⁴
- Nanoplasticele: 122,83 vs 86,39 µg/g în favoarea fibrozei severe (p=0,010)
- Polistirenul și PVC îmbogățite în grupul cu fibroză severă (p=3,3×10⁻⁴ și p=0,002)
- Transcriptomică: activarea căilor TNF/NF-κB, TGF-β și MAPK confirmată
Context
Microplasticele (particule <5 mm) și nanoplasticele (particule <1 µm) sunt contaminanți ubiquitari ai mediului, identificați în apă, alimente, aer și, recent, în țesuturi biologice umane: sânge, placentă, plămâni și colon. Până acum nu existau date sistematice privind prezența lor în țesutul cardiac uman și relația cu patologia cardiacă. Fibroza miocardică — înlocuirea treptată a celulelor cardiace cu țesut conjunctiv — este un substrat comun al insuficienței cardiace, aritmiilor și morții subite cardiace.
Ipoteza că MNP ar putea contribui la fibroza cardiacă prin mecanisme inflamatorii și profibrotice era plauzibilă biologic, dar nedemonstrată anterior la om.
Metodologie
Au fost colectate probe de apendice atrial stâng de la 33 de pacienți supuși chirurgiei cardiace. Sarcina de MNP și compoziția polimerică au fost cuantificate prin pirolizare–cromatografie în fază gazoasă/spectrometrie de masă (Py-GC/MS), iar fibroza miocardică a fost evaluată histologic. Probele au fost stratificate în grupuri cu fibroză mare și fibroză mică.
Într-un model animal complementar, nanoplastice de polistiren (100 nm sau 1 µm) au fost administrate prin gavaj oral șoarecilor, singure sau în combinație cu izoprenalină (agent cardiotoxic). Funcția cardiacă a fost evaluată ecocardiografic, iar fibroza prin histologie și imunohistochimie. Au fost realizate transcriptomică, metabolomică și secvențierea ARNr 16S.
Rezultate
Date umane
MNP au fost detectate în toate cele 33 de probe cardiace umane, confirmând expunerea universală. Pacienții cu fibroză miocardică severă aveau concentrații semnificativ mai mari de MNP totale față de cei cu fibroză ușoară: 171,74 µg/g (IQR 158,18–202,39) față de 119,33 µg/g (IQR 102,75–148,44), cu p=2,5×10⁻⁴. Nanoplasticele au contribuit predominant la această diferență: 122,83 față de 86,39 µg/g (p=0,010). Polimerii polistiren și PVC au fost semnificativ îmbogățiți în grupul cu fibroză severă (polistiren: p=3,3×10⁻⁴; PVC: p=0,002).
Mecanisme moleculare
Transcriptomica a identificat activarea căilor TNF/NF-κB, TGF-β și MAPK în grupul cu fibroză severă, confirmate prin colorare imunohistochimică cu α-SMA, COL1 și TGF-β1 crescute. Metabolomica a evidențiat perturbări ale metabolismului lipidic și ale funcției mitocondriale.
Model animal
Expunerea la polistiren a agravat semnificativ disfuncția sistolică și fibroza miocardică indusă de izoprenalină la șoareci, reproducând semnăturile de cale moleculară observate la om.
Concluzii
Sarcina de microplastice miocardice, în special nanoplasticele de polistiren și PVC, se asociază cu grade mai mari de fibroză cardiacă la om, iar modelele experimentale susțin o relație cauzală mediată de inflamație și remodelare extracelulară. Aceste date ridică îngrijorări legitime privind impactul cardiovascular al poluării cu microplastice.
Detalii studiu
Abstract (original)
METHODS: Left atrial appendage tissues were collected from patients undergoing cardiac surgery (n=33). MNP burden and polymer composition were quantified by pyrolysis-gas chromatography/mass spectrometry, and fibrosis was quantified histologically. In mice, 100-nm or 1-µm polystyrene nanoplastics were administered by oral gavage in coexposure and sequential exposure protocols with isoprenaline. Cardiac function was assessed by echocardiography, and fibrosis was evaluated by histology and immunohistochemistry. Transcriptomics, metabolomics, and 16S ribosomal RNA sequencing were performed to identify pathways linked to MNP exposure.
RESULTS: MNPs were detected in all human cardiac samples. Patients with high fibrosis exhibited higher total MNP levels than those with low fibrosis (171.74 [interquartile range [IQR], 158.18-202.39] versus 119.33 [IQR, 102.75-148.44] µg/g tissue; P=2.5×10-4), driven predominantly by elevated nanoplastics (122.83 [IQR, 100.10-149.06] versus 86.39 [IQR, 36.85-103.74] µg/g; P=0.010). Polystyrene and polyvinyl chloride were enriched in high-fibrosis tissues (polystyrene: P=3.3×10-4; polyvinyl chloride: P=0.002). Transcriptomics indicated activation of inflammatory and profibrotic pathways (TNF [tumor necrosis factor]/NF-κB [nuclear factor-κB], TGF-β [transforming growth factor-beta], and MAPK [mitogen-activated protein kinase]), supported by increased α-SMA (alpha-smooth muscle actin), COL1 (collagen I), and TGF-β1 immunostaining, while metabolomics suggested perturbations in lipid metabolism and mitochondrial function. In mice, polystyrene exposure exacerbated isoprenaline-induced systolic dysfunction and myocardial fibrosis in both experimental paradigms and recapitulated pathway signatures related to cell-matrix interactions.
CONCLUSIONS: Myocardial MNP burden, particularly nanoplastics, is associated with greater fibrosis in humans, and experimental polystyrene exposure aggravates stress-induced myocardial remodeling in vivo. Multiomics analyses nominate inflammatory, ECM (extracellular matrix), and metabolic programs as candidate mediators of MNP-associated cardiotoxicity.
Concluzii
Cuvinte cheie
Referințe
Alege-ți medicul și fă o programare!Peste 13000 de cabinete medicale își prezintă serviciile pe ROmedic.