Studiu revoluționar demontează teoria clasică despre cauzele AVC-ului lacunar: nu depozitele de grăsime, ci dilatarea arterelor cerebrale este vinovată

Un studiu prospectiv realizat de cercetători de la Universitatea din Edinburgh, Institutul UK de Cercetare a Demenței și colegi colaboratori, publicat în 2026 în jurnalul Circulation, contrazice o ipoteză consacrată din neurologie: acumularea depozitelor de grăsime în artere nu pare a fi cauza AVC-ului lacunar ischemic.
Accident vascular cerebral lacunar reprezintă aproximativ un sfert din toate accidentele vasculare cerebrale ischemice (produse prin blocarea unui vas de sânge) înregistrate anual în Marea Britanie. Noul studiu identifică un mecanism complet diferit: lărgirea și alungirea arterelor cerebrale (dolichectazie) este puternic asociată cu această formă de AVC, iar constatarea explică de ce tratamente larg utilizate, precum aspirina și alte antiplachetare, nu au eficiența scontată în prevenirea recidivelor.

Idei principale

• Stenoza arterelor mari prin depozite de grăsime (ateroscleroză) nu a fost asociată cu AVC-ul lacunar și nici cu boala vaselor mici cerebrale, contrar credinței medicale tradiționale.
• Dilatarea și alungirea arterelor cerebrale (dolichectazie) este puternic asociată cu AVC-ul lacunar - pacienții cu această trăsătură au fost de peste patru ori mai predispuși să sufere un AVC lacunar.
• Dilatarea arterială a fost corelată cu o povară mai mare a bolii vaselor mici, cu deteriorarea mai rapidă a leziunilor cerebrale și cu un risc mai ridicat de AVC-uri „silențioase” - leziuni cerebrale minime, fără simptome evidente.
• Mai mult de un sfert dintre participanți au dezvoltat AVC-uri silențioase pe durata studiului, chiar și sub tratament standard.
• Descoperirile explică de ce aspirina și antiplachetarele au eficiență limitată în AVC-ul lacunar: mecanismul patologic este altul față de cel la care aceste medicamente acționează.
• Studiul informează direcția unor noi trialuri clinice, inclusiv LACI-3, care testează medicamente ce vizează direct vasele mici cerebrale.

Despre studiu

Design

Studiu prospectiv de cohortă, desfășurat la Universitatea din Edinburgh și Institutul UK de Cercetare a Demenței. Participanții au fost urmăriți cu evaluări clinice, cognitive și imagistică cerebrală RMN la momentul AVC-ului și din nou la un an distanță.

Populație

Au fost incluși 229 de pacienți care au suferit fie un AVC lacunar, fie un AVC non-lacunar ușor. Imaginile RMN au permis identificarea tipului de AVC, a semnelor bolii vaselor mici și a noilor zone de lezare cerebrală.

Metodologie

Cercetătorii au comparat două tipuri de anomalii vasculare: îngustarea ateromatoasă a arterelor mari și dilatarea/alungirea arterelor cerebrale (dolichectazie). Au analizat asocierile acestora cu tipul de AVC, cu progresia bolii vaselor mici și cu apariția noilor leziuni cerebrale la urmărirea de un an.

Rezultate

Stenoza arterelor mari - fără legătură cu AVC-ul lacunar

Îngustarea arterelor mari prin depozite aterosclerotice a fost mai frecventă la alte tipuri de AVC și nu a prezis apariția unor noi leziuni cerebrale la urmărirea de un an. Aceasta nu a fost asociată nici cu boala vaselor mici cerebrale.

Dilatarea arterială - puternic legată de AVC-ul lacunar

Pacienții cu dolichectazie (dilatare și alungire arterială) au avut un risc de peste patru ori mai mare de a suferi un AVC lacunar. Această anomalie a fost, de asemenea, asociată cu o povară mai mare a bolii vaselor mici, cu deteriorarea mai rapidă a leziunilor cerebrale și cu un risc crescut de AVC-uri silențioase.

AVC-uri silențioase frecvente

Peste un sfert dintre participanți au dezvoltat AVC-uri silențioase pe parcursul studiului, în pofida tratamentului standard administrat pentru prevenirea recidivelor.

Implicații clinice

Profesoara Joanna Wardlaw, de la Institutul de Neuroimagistică Aplicată al Universității din Edinburgh, afirmă că distincția dintre tipurile de AVC este esențială, deoarece explică eșecul tratamentelor convenționale și evidențiază nevoia urgentă de terapii care să vizeze direct leziunea microvasculară. Rezultatele studiului contribuie la fundamentarea unor trialuri clinice noi, inclusiv LACI-3, care testează dacă medicamente existente - cilostazol și mononitrat de isosorbid - pot proteja creierul, reduce riscul de AVC și preveni problemele de memorie, mobilitate și demenței după un AVC lacunar.

Concluzii

Studiul demonstrează că AVC-ul lacunar nu este cauzat de blocarea arterelor mari prin grăsimi, ci de boala vaselor mici cerebrale, în care dolichectazia - dilatarea și alungirea arterelor - joacă un rol central. Această constatare revizuiește înțelegerea mecanismului patologic al AVC-ului lacunar, justifică eficiența redusă a antiplachetarelor în acest tip de AVC și deschide calea unor abordări terapeutice mai specifice, centrate pe protejarea vasculaturii cerebrale mici.