Abcesul apendicular

Abcesul apendicular

Apendicita este una dintre cele mai comune afecțiuni chirurgicale acute. Înainte de introducerea tratamentului chirurgical și antibiotic al apendicitei, aceasta era o afecțiune cu o mortalitate semnificativă.

Ce este abcesul apendicular

Aproximativ 10% dintre copiii cu apendicită se prezintă cu o masă abdominală ce poate fi palpată sau poate fi identificată intraoperator ca un abces sau un flegmon periapendicular. Abcesul apendicular sau flegmonul apendicular pot fi identificate prin ecografie abdominală sau computer-tomografie. In situația unui abces se tentează drenajul percutanat al abcesului sub control ecografic în asociere cu tratament antibiotic cu spectru larg. Abcesele neaccesibile drenajului percutanat au indicație de drenaj chirurgical. Flegmonul apendicular se tratează cu antibiotice cu spectru larg și se urmărește ecografic, întrucât acesta poate evolua către un abces ce poate fi evacuat. (3, 6, 7)

 

Epidemiologie

Incidența apendicitei acute variază considerabil în funcție de regiunea geografică, rasă, sex, anotimp. Apendicita este mai puțin frecventă în țările industrializate. Incidența apendicitei la rasa neagră și la asiatici este mai mică, iar la hispanici mai mare decât la rasa albă. Incidența este ușor mai crescută la băieți (55-65%) decât la fete (45-55%). Apendicita poate apărea la orice vârstă, însă este rară la copiii sub 5 ani și excepțională sub 1 an. Are o distribuție bimodală, cu două vârfuri ale incidenței, la 11 și la 20 ani. Apendicita are variații sezoniere, explicate de incidența crescută a infecțiilor virale în sezonul rece, ce duc la hiperplazia țesutului limfoid.


Incidența perforației la copilul mic este mai mare decât la copilul mare sau adult, din cauza incapacității acestuia de a exprima simptomatologia. Astfel, sub vârsta de 5 ani până la 82% din cazurile de apendicită sunt cu apendice perforat, iar sub vârsta de 1 an aproape 100% din cazuri. De asemenea, perforația mai este frecvent întâlnită în țările în curs de dezvoltare cu acces dificil la serviciile de îngrijiri medicale.

(4, 6, 8, 9)

 

Fiziopatologie

Apendicele are un lumen cilindric care se termină la nivelul vârfului apendicelui și care se continuă cu lumenul cecului la nivelul orificiului apendicular. Mucoasa apendiculară intactă secretă fluide în lumenul apendicular. Când orificiul apendicular se obstrucționează, iar aceste fluide nu mai sunt drenate în lumenul cecului, presiunea intraluminală crește.


Obstrucția apendicelui poate avea diverse cauze, incluzând coproliți, hiperplazie limfoidă, corpi străini (semințe, sâmburi etc), paraziți, infecții virale, neoplazii (carcinoid).


După obstrucția sa, apendicele se destinde în urma acumulării de lichide, mucus și a proliferării bacteriene. Odată cu creșterea presiunii intraluminale, drenajul venos și limfatic sunt afectate, producând edem local și ischemia mucoasei apendiculare. Afectarea barierei mucosale duce la invadarea peretelui apendicular de către bacteriile intraluminale, producând supurația locală. O creștere și mai mare a presiunii intraluminale va duce la limitarea vascularizației arteriale, cu afectarea nutriției parietale, ce va rezulta în necroza și ulterior perforarea peretelui apendicular.


Stadiile apendicitei sunt astfel stadiul de apendicită acută (edematoasă), apendicită flegmonoasă (supurativă), apendicită gangrenoasă și apendicită perforată. Clinic, apendicita poate fi simplă (corespunde formelor acută și flegmonoasă) sau complicată (corespunde formelor gangrenoasă și perforată). Unele studii semnalează prezența unui stadiu anterior celui de apendicită acută edematoasă, și anume stadiul de apendicită focală, care este un stadiu microscopic și în care se constată infiltrat inflamator focal la nivelul peretelui apendicular.


Evoluția naturală a apendicitei netratate este de cele mai multe ori către perforație. Perforația apendicelui poate să apară în 24-48 ore de la debutul simptomatologiei. În 13% din cazuri perforația se poate produce în primele 24 ore. (2, 3, 4, 10, 11)

 

Manifestări clinice

Cel mai comun simptom al apendicitei este durerea abdominală. Durerea este vagă, nespecifică, localizată inițial periombilical sau epigastric din cauza distensiei anselor intestinale, de obicei cu debut de 1-2 zile înaintea prezentării. Ulterior, iritația peritoneului de către apendicele inflamat determină peritonită localizată ce se manifestă prin durere abdominală de intensitate mai mare, localizată în fosa iliacă dreaptă, accentuată de mișcare sau palpare. Alte simptome constau în greață, vărsături, anorexie, diaree și apar după debutul durerii abdominale. Greața este constantă în cadrul apendicitei, dar vărsăturile nu sunt atât de frecvente și nici în cantitate mare. Anorexia este un simptom important, apetitul crescut fiind necaracteristic pentru un copil cu apendicită. Diareea este un simptom comun la copil și are de obicei durată scurtă și apare ca urmare a iritației ileonului terminal și a cecului.


Odată cu evoluția apendicitei, două scenarii se pot produce: constituirea unei colecții periapendiculare bine delimitată (abces apendicular) sau imprecis delimitată (flegmon apendicular) sau perforarea apendicelui cu peritonită generalizată. Peritonita generalizată este mai frecventă în cazul copiilor mici, probabil din cauza absenței grăsimii omentale, iar formarea abcesului periapendicular este mai frecventă la copiii mari și adolescenți. Semnele unui apendice perforat sunt febra peste 38,6, tahicardie, leucocitoză peste 14.000/mm și prezența semnelor de iritație peritoneală. Factorii de risc pentru perforație includ vârstele extreme, sexul masculin, poziția retrocecală a apendicelui. Temperatura se măsoară intrarectal și se scad 0,3 grade Celsius.


În cazul unui apendice peforat, cu formarea unui abces periapendicular se palpează în fosa iliacă dreapă o masă pseudotumorală fluctuentă. În cazul peritonitei generalizate se constată semne de apărare musculară generalizată până la contractură musculară, absența mișcărilor abdominale respiratorii și silentium ascultator. (5, 6, 8, 10, 11)

 

Diagnostic

Investigații de laborator

Hemoleucograma indică de cele mai multe ori leucocitoză (10.000-18.000/mm3) cu neutrofilie (peste 75%). Sensibilitatea leucocitozei pentru diagnosticul apendicitei este de 52-96%, iar a neutrofiliei de 39-96%. Un număr normal de leucocite poate fi prezent la 5-20% dintre copiii cu apendicită. O sensibilitate mai mare o poate avea un raport neutrofile/ limfocite peste 3,5%. Un număr de leucocite peste 20.000 sugerează o apendicită perforată. Lecocitoza se corelează cu prezența unui sindrom inflamator, cu CRP crescut și VSH accelerat. (3, 4, 8)

Investigații imagistice

Ecografia abdominală este cea mai folosită metodă imagistică pentru diagnosticul apendicitei acute, fiind neinvazivă, ieftină și reproductibilă. Aspectele caracteristice apendicitei sunt vizualizarea unui apendice destins, cu conținut lichidian, necompresibil, cu diametrul anteroposterior peste 6 mm, perete apendicular hiperecogen îngroșat peste 2 mm, prezența coproliților, prezența fluidului periapendicular sau pericecal, ecogenitate crescută a țesuturilor periapendiculare, vascularizație crescută periapendicular, adenopatii mezenterice, lichid liber intraperitoneal. În cazul prezenței abcesului apendicular, ecografia identifică o colecție fluidă hiperecogenă în fosa iliacă dreaptă, bine delimitată în cazul abcesului sau imprecis delimitată în cazul flegmonului apendicular. (5, 6, 8, )

 

Tratament

După echilibrarea inițială, pacienții cu apendicită acută perforată pot fi împărțiți în cei cu indicație chirurgicală și fără indicație chirurgicală, pe baza evaluării probabilității de evoluție nefavorabilă sub tratament. De asemenea, trebuie luat în considerare că nu în cazul tuturor pacienților perforația se identifică preoperator. Factorii de risc pentru evoluția nefavorabilă sub tratament sunt mai mult de 15% PMNuri nesegmentate, extinderea colecției în afara fosei iliace, flegmon periapendicular fără delimitare netă, identificarea coproliților prin metode imagistice.


Tratamentul medicamentos al apendicitei acute perforate are ca scop reducerea inflamației locale și regionale care îngreunează și cresc riscurile actului operator. Majoritatea pacienților la care se identifică un abces bine definit prin metode imagistice sunt tratați conservator. Se indică tratament antibiotic (piperacilină/ tazobactam sau ertapenem) și drenajul percutanat al colecției. Escherichia coli și Bacteroides fragillis sunt cele mai frecvent izolate microorganisme la pacienții cu apendicită acută perforată, astfel încât antibioterapia trebuie să acopere obligatoriu bacilii gram negativi și bacteriile anaerobe. Drenajul este îndepărtat când nu se colectează mai mult de 15 ml/24 h lichid în punga de dren (în 4-7 zile), iar antibioticele se administerază pentru 14 zile sau mai mult dacă remisia simptomatologiei clinice nu este completă.


Tratamentul medicamentos este urmat de apendicectomie la distanță de episodul acut, după 6-10 săptămâni. Deși majoritatea autorilor recomandă apendicectomia după această perioadă, unii autori nu o recomandă, rata recurenței de 8-14% pe termen scurt, dar până la 42% pe termen lung. Majoritatea recurențelor apar însă în primii trei ani, cele mai multe în primele 6 luni.


Pacienții cu probabilitate de evoluție nefavorabilă sub tratament medicamentos, au indicație de apendicectomie imediată. Pacienții cu apendicită acută perforată trebuie să primească antibiotic postoperator până la rezoluția simptomatologiei clinice cu absența febrei și reluarea tranzitului intestinal și normalizarea numărului leucocitelor (7-12 zile). (2, 3, 6, 7, 9. 11)

 

Prognostic

Morbiditatea asociată apendicectomiei este între 1-6% în cazul apendicitei necomplicate și 15-65% în cazul apendicitei complicate. Mortalitatea în cazul apendicitei acute este mică, de 0,1-0,3% și apare mai ales în cazul copiilor mici cu apendicită complicată. (7, 9)


Data actualizare: 21-04-2020 | creare: 21-04-2020 | Vizite: 172
Bibliografie
1. Chung KW, Cung HM, Halliday NL. Gross Anatomy. 8th edition. Wolters Kluwer Health, 2015.
2. Coppola CP, Kennedy AP, Scorpio RJ. Pediatric Surgery. Diagnosis and Treatment. Springer Inyernational Publishing Switzerland, 2014.
3. Coran AG et al. Pediatric Surgery. 7th edition. Elsevier, 2012.
4. Holcomb GW, Murphy PJ, Ostlie DJ. Ashcraft’s Pediatric Surgery. 6th edition. Elsevier, 2014
5. Mattei P, Nichol PF, Rollins MD, Muratore CS. Fundamentals of Pediatric Surgery. 2nd edition. Springer International Publishing, 2017.
6. Puri P, Hollwarth M. Pediatric Surgery. Springer-Verlag Berlin, 2006.
7. Sinelnikov RD. Atlas of human anatomy. Vol. 2. Mir Publishers Moscow, 1989.
8. Spitz L, Coran AG. Operative Pediatric Surgery. 7th edition. Taylor & Francis Group, 2013.
9. Stringer MD, Oldham KT, Mourlquand PD. Pediatric Surgery and Urology. 2nd edition. Cambridge University Press, 2006.
10. Taguchi T. Iwanaka T. Okamatsu T. Operative General Surgery in Neonates and Infants. Springer Japan, 2016.
11. Ziegler MM, Azizkhan RG, Allmen D, Weber TR. Operative Pediatric Surgery. 2nd edition. McGraw-Hill Education, 2014.
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!


 
 
 
Accept cookies Informare Cookies Site-ul ROmedic.ro foloseşte cookies pentru a îmbunătăţi experienţa navigării, a obține date privind traficul și performanța site-ului și a livra publicitate mai eficient.
Găsiți informații detaliate în Politica cookies și puteți gestiona consimțământul dvs din Setări cookies.