Boala cardiacă hipertensivă — perspectivă imagistică

Context și importanță clinică

Boala cardiacă hipertensivă (BCH) se dezvoltă ca răspuns la expunerea cronică la presiunea arterială sistolică crescută. Remodelarea ventriculară stângă progresivă include hipertrofia miocardică (compensatorie inițial, ulterior patologică), fibroza interstițială și perivasculară și disfuncția diastolică — o secvență care poate culmina cu insuficiența cardiacă cu fracție de ejecție prezervată (HFpEF) sau, mai rar, cu fracție de ejecție redusă (HFrEF).

Hipertensiunea arterială afectează 30-45% din populația adultă la nivel mondial, iar BCH este una dintre principalele consecințe cardiovasculare. Evaluarea imagistică precisă a BCH servește multiple scopuri clinice: stratificarea riscului cardiovascular, diagnosticul disfuncției diastolice și al insuficienței cardiace, diferențierea BCH de patologii cu prezentare similară (cardiomiopatia hipertrofică, amiloidoza, boala Fabry) și ghidarea intensificării conduitei terapeutice antihipertensive.

Progresul tehnic din ultimele două decenii — în special ecocardiografia cu speckle tracking (STE), RMN-ul cardiac cu secvențe avansate (T1 mapping, T2 mapping, late gadolinium enhancement) și imagistica nucleară cu PET — a transformat capacitatea clinică de a caracteriza structural și funcțional miocardul hipertrofiat.

Ecocardiografia în evaluarea BCH

Ecocardiografia transtoracică rămâne metoda imagistică de primă linie în BCH, fiind disponibilă, non-iradiantă și cu capacitate de evaluare structurală și funcțională completă în timp real.

Evaluarea standard

• Masa ventriculului stâng (MVS): indicatorul principal al hipertrofiei — indexat la suprafața corporală sau înălțime; pragul de hipertrofie: ≥115 g/m² bărbați, ≥95 g/m² femei (ESC 2018)
• Grosimea relativă a peretelui (GPR): diferențiază hipertrofia concentrică (GPR >0,42 cu MVS crescut) de remodelarea concentrică (GPR >0,42 cu MVS normal) și hipertrofia excentrică (GPR ≤0,42 cu MVS crescut)
• Funcția sistolică VS: fracția de ejecție (FE) — normală sau crescută în stadiile inițiale; reducerea tardivă semnalează progresia spre HFrEF
• Funcția diastolică: evaluată prin fluxul mitral (E/A), viteza inelară (E/e'), volumul atriului stâng și viteza regurgitării tricuspidiene

Speckle tracking (STE) și strain

Ecocardiografia cu speckle tracking permite cuantificarea deformării miocardice globale și regionale. Strain-ul longitudinal global (GLS) poate detecta disfuncția sistolică subclinică înaintea reducerii fracției de ejecție, cu o valoare prognostică demonstrată în studii largi. GLS sub -20% (valori mai puțin negative) indică disfuncție longitudinală chiar cu FEVS prezervată — un marker precoce de BCH avansată.

Tiparul "cherry on top" (strain circumferențial și radial prezervat cu strain longitudinal redus) este caracteristic BCH și ajută la diferențierea de amiloidoza cardiacă (în care toate componentele strain-ului sunt reduse global).

RMN cardiac în BCH

Imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă (RMN cardiac sau CMR — Cardiac Magnetic Resonance) este standardul de aur pentru cuantificarea masei ventriculare stângi și caracterizarea tisulară miocardică.

Late Gadolinium Enhancement (LGE)

Tehnica LGE (întârziere de captare a gadoliniumului) vizualizează fibroza de substituție miocardică. În BCH, LGE apare tipic la nivelul inserției inferoseptale la joncțiunea ventricul drept-stâng și ca fibroză interstițială difuză — un pattern distinct de infarctul miocardic (LGE subendocardic sau transmural) sau de cardiomiopatia hipertrofică (LGE midmiocardic patchy).

T1 mapping și ECV (volum extracelular)

T1 mapping nativ și post-contrast permite cuantificarea fibrozei interstițiale difuze, nedetectabilă prin LGE. Volumul extracelular (ECV) — calculat din T1 nativ și post-contrast normalizat la hematocrit — este un marker validat al fibrozei interstițiale, crescut în BCH, amiloidoză și alte cardiomiopatii infiltrative.

Diagnosticul diferențial imagistic

BCH vs cardiomiopatia hipertrofică (CMH)

Diferențierea BCH de CMH poate fi dificilă clinic, mai ales în hipertrofia asimetrică septală. Caracteristici care favorizează CMH: grosimea peretelui VS >15 mm cu hipertrofie asimetrică marcată, obstrucția tractului de ejecție VS (la repaus sau la efort), prezența LGE midmiocardic extins, absența hipertensiunii severe ca mecanism explicator. Testarea genetică poate confirma mutația sarcomerică în CMH.

BCH vs amiloidoza cardiacă

Amiloidoza cardiacă (prin transtiretină sau lanțuri ușoare) produce hipertrofie VS "pseudohipertrofică" — grosimea peretelui crescută prin infiltrare cu amiloid, nu prin hipertrofie miocardică reală. Indicii imagistice: ecocardiografia arată "granular sparkling", strain longitudinal global redus cu prezervare apicală (apex sparing), E/e' raportat semnificativ crescut. RMN: LGE difuz subendocardic și interstițial cu aspect caracteristic; ECV semnificativ crescut. Scintigrafia cu Tc-99m DPD/PYP (pirofosfonat) este pozitivă în amiloidoza cu transtiretină (ATTR-CM).

BCH vs boala Fabry

Boala Fabry (deficit de alfa-galactozidază A) produce cardiomiopatie hipertrofică de stocare. Indicator imagistic specific: LGE inferolateral midmiocardic în stadii avansate. T1 mapping nativ scăzut (datorită acumulării glicosfingolipidelor) — opus majorității cardiomiopatiilor în care T1 nativ este crescut — este marker precoce și relativ specific.

Imagistica nucleară și CT cardiac

Tomografia computerizată (CT) cardiacă permite evaluarea calcificărilor coronariene (CAC score) ca marker de ateroscleroză asociată BCH și angiografia coronariană CT (CCTA) pentru excluderea bolii coronariene. PET miocardic cu 18F-FDG sau rubidiu-82 poate evalua metabolismul și perfuzia miocardică. Scintigrafia de perfuzie miocardică (SPECT) rămâne utilă pentru diagnosticul ischemiei asociate.

Concluzii și implicații practice

BCH impune o abordare imagistică multimodală, structurată în funcție de întrebarea clinică. Ecocardiografia rămâne prima linie și evaluează structura, funcția sistolică și diastolică. RMN-ul cardiac, prin LGE, T1 mapping și ECV, adaugă caracterizarea tisulară a fibrozei și diferențierea etiologiilor. Diagnosticul diferențial cu amiloidoza, CMH și boala Fabry necesită integrarea multimodală și cunoașterea tiparelor imagistice specifice fiecărei patologii.

Abordare imagistică multimodală structurată: ecocardiografia ca primă linie, RMN pentru caracterizare tisulară și diagnostic diferențial; LGE și T1 mapping pentru evaluarea fibrozei și a etiologiei.

[1] Ismail TF et al. Hypertensive Heart Disease-The Imaging Perspective. J Clin Med. 2023;12(9):3122. https://doi.org/10.3390/jcm12093122 [2] Williams B et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;39(33):3021-3104. [3] Arbustini E et al. Hypertensive Heart Disease. J Am Coll Cardiol. 2022;79(17):1720-1738. [4] Ruberg FL et al. Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2019;73(22):2872-2891. [5] Elliott PM et al. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2014;35(39):2733-2779.