Caria dentară · ICD-10: K02.9

Rezumat

Caria dentară este cea mai răspândită afecțiune cronică umană — în 2021 afecta 2,24 miliarde de persoane în dentiția permanentă și 524 de milioane de copii în dentiția temporară, cu costuri directe globale de 387 de miliarde de dolari anual.^[18][81] În România, 66% din copii și 64% din adulți prezintă carie cavitară, iar accesul la îngrijire stomatologică este printre cele mai scăzute din Uniunea Europeană (0,3 consultații pe cap de locuitor față de media de 0,9).^[77][78]

Boala rezultă din cicluri repetate de demineralizare și remineralizare la interfața biofilm–smalț: bacteriile acidogene (Streptococcus mutans, Lactobacillus, Actinomyces) metabolizează zaharurile fermentabile și produc acid lactic, scăzând pH-ul plăcii sub valoarea critică de 5,5 pentru hidroxiapatita smalțului.^[11][17] Sucroza este substratul cel mai cariogen prin mecanism dual: produce acid și furnizează materia primă pentru sinteza glucanilor insolubili ai matricei EPS, care blochează difuzia tamponului salivar și concentrează acidul în proximitatea smalțului.^[7][8] Leziunile de smalț fără cavitație (ICDAS 1–2) sunt reversibile prin fluorizare topică și igienizare; cavitația (ICDAS 3+) este ireversibilă fără intervenție restauratoare.^[9][2]

Diagnosticul se bazează pe examinarea vizual-tactilă standardizată (ICDAS II) pe dinți curați și uscați — prima alegere cu dovezi de nivel înalt (ORCA-EFCD 2024) — completată de radiografii bitewing la intervale individualizate în funcție de risc (sensibilitate 40–60% pentru caria de smalț, 69–84% pentru caria dentinară).^[19][56] Sistemele AI pe radiografii ating sensibilitate agregată de 0,85 și specificitate de 0,90, cu AUC 0,86.^[23] Tratamentul urmează stadializarea leziunii: remineralizare cu fluor/P11-4/SDF pentru leziunile de smalț^[27][37], infiltrare cu rășini (Icon) pentru leziunile E2–D1 cu 0% progresie suplimentară la doi ani^[36], excavare selectivă și restaurare directă cu ionomer de sticlă (reducere 64% a cariei secundare față de alte materiale) pentru leziunile dentinare^[35], și pulpotomie completă cu MTA/Biodentine ca alternativă viabilă la tratamentul endodontic în pulpita ireversibilă (succes 86,7%, durată 43 de minute față de 113 minute pentru RCT, cost de ~2,3 ori mai mic).^[32][33] Netratată, caria progresează spre pulpită ireversibilă, necroză pulpară, abces periapical și, în cazuri severe, mediastinită descendentă necrozantă cu mortalitate istorică de 11–40%.^[52][64]

Definiție și clasificare

Cifre & epidemiologie

Cauze și patogenie

Caria dentară este o boală infecțioasă multifactorială, mediată de biofilm, a țesuturilor calcificate ale dintelui. Procesul esențial constă în cicluri repetate de demineralizare și remineralizare la interfața biofilm–suprafață dentară; când demineralizarea netă depășește remineralizarea netă pe o perioadă suficientă de timp, se produce pierdere minerală progresivă care, netratată, avansează spre cavitație, infecție pulpară și pierdere dentară. Triada Keyes + timp (1962) sintetizează această interacțiune: microorganisme cariogene, carbohidrați fermentabili din dietă și o gazdă susceptibilă (dinte + salivă) — toți trei factori trebuie să coexiste simultan și îndelungat.^[11]

Etiologia microbiologică și rolul biofilmului

Caria nu este cauzată de prezența unei singure specii patogene, ci de o schimbare a echilibrului ecologic al comunității microbiene orale — aceasta este ipoteza plăcii ecologice formulată de Marsh în 1994.^[17] Acidificarea frecventă prin ingestia repetată de carbohidrați fermentabili produce o disbiosis supragingival: reducerea diversității microbiene, selecția bacteriilor acidogene și acidurice, inhibarea florei comensale benefice (streptococi orali non-mutans, Veillonella) care nu tolerează pH-ul scăzut. Analizele metagenomice și metatranscriptomice recente (2023–2024) confirmă că leziunile carioase active se caracterizează prin reducerea diversității microbiene și un shift metabolic spre acidogeneză și aciduricitate la nivelul întregii comunități.^[17]

Streptococcus mutans este cel mai studiat agent cariogen și principalul driver al schimbării comunității spre disbiosis. Prezintă trei caracteristici de virulență fundamentale:

• Acidogenicitate: fermentare eficientă a glucozei și sucrozei prin sistemul fosfoenolpiruvat-fosfotransferază (PEP-PTS) și lactat-dehidrogenaza (LDH) → producere predominantă de acid lactic; pH-ul plăcii scade la ≈4,5–5,0 după expunerea la zaharuri^[4][5]
• Aciduricitate: supraviețuire și multiplicare la pH <5,5, prin mecanisme detailate în secțiunea de patogenie moleculară^[4][5]
• Capacitate de formare a biofilmului: producere de glucoziltransferaze (GTF) care sintetizează matricea extracelulară polizaharidică (EPS) din sucroză, creând un biofilm aderent, acid-concentrant^[3][4]

Lactobacillus spp. (L. acidophilus, L. fermentum, L. casei) sunt implicați predominant în progresia leziunilor deja cavitate; colonizează tardiv, după ce S. mutans a creat mediul acid favorabil, și sunt producători importanți de acid lactic.^[11] Actinomyces spp. (A. viscosus, A. naeslundii) joacă un rol major specific în caria radiculară și cervicală, produc enzime proteolitice și pot iniția leziunile pe suprafețele radiculare expuse. Bifidobacterium și Scardovia, identificate prin metode moleculare, sunt prezente în leziunile de carie timpurie a copilăriei (ECC) și ale adultului.^[11][17]

Rolul sucrozei — substratul dual și unic

Sucroza este recunoscută drept cel mai cariogen factor alimentar printr-un mecanism dual unic față de orice alt carbohidrat fermentabil:^[7]

• Substrat fermentabil → producere de acid lactic (pKa ≈ 3,86) → demineralizare; glucoza, fructoza, maltoza produc același efect, dar numai sucroza are și al doilea mecanism
• Substrat exclusiv pentru sinteza EPS: glucoziltransferazele (GTF) hidrolizează legătura glicozidică a sucrozei și utilizează energia eliberată pentru a construi glucani de înaltă masă moleculară; niciun alt zahar nu poate substitui sucroza în sinteza EPS^[7]

Sinteza maximă de EPS se produce la concentrații moderate de sucroză (0,45–2,4%), urmând o relație polinomială — nu liniară. Sucroza reduce suplimentar concentrațiile de Ca²⁺, PO₄³⁻ și F⁻ din biofilm, perturbând capacitatea locală de remineralizare.^[7] Frecvența expunerii la zaharuri este mai importantă decât cantitatea absolută — fiecare expunere declanșează un episod de demineralizare (curba Stephan): după un rinse cu glucoză sau sucroză, pH-ul plăcii scade în 2–3 minute la nadir ≈4,5–5,0, rămânând sub 5,5 timp de 20–40 de minute înainte de revenirea la neutralitate prin tamponul salivar. Dietele moderne produc multiple curbe Stephan zilnic → demineralizare cumulativă.

Factori de risc — magnitudine și mecanisme

Factori bacteriologici: Nivelul salivar ridicat de S. mutans (>10⁵ UFC/mL) este predictor independent al inițierii cariei. Colonizarea timpurie maternofetală (transmitere verticală) crește riscul de ECC — mamele cu carie activă și titruri ridicate colonizează eficient cavitatea orală a sugarului anterior erupției dentare.^[17]

Factori dietetici: Frecvența expunerii la carbohidrați fermentabili, în special sucroză, este factorul alimentar cu cel mai puternic impact documentat asupra inițierii și progresiei leziunilor carioase. La copiii 11–14 ani din România, consumul de băuturi carbogazoase se asociază independent cu un indice de carie mai mare (β=0,19, p<0,01).^[73]

Factori salivari: Hiposalivația (debit stimulat <0,7 mL/min) și xerostomia severă (<0,1 mL/min) elimină principalul mecanism de tamponare a acizilor din placă, reducând aportul de Ca²⁺, PO₄³⁻ și F⁻ pentru remineralizare. Capacitatea tampon scăzută (pH salivar <4 la testul Dentobuff) multiplică riscul cariogen.^[8] Secreția nestimulată normală este >0,3 mL/minut — sub această valoare, clearance-ul acizilor este compromis semnificativ.^[8]

Factori ai gazdei:

• Morfologia adâncă a șanțurilor și fosetelor ocluzale — retenție de biofilm, acces limitat la periaj și fluor
• Hipomineralizarea molari-incisivi (MIH) — smalț structural deficitar, friabil, cu porozitate crescută
• Fluoroza — paradoxal, excesul de fluor în perioada de dezvoltare dentară poate produce smalț poros, vulnerabil

Factori sistemici: Radioterapia cap-gât (>25 Gy) produce xerostomie severă permanentă prin distrugerea glandelor salivare → carie de radiație rapid progresivă, cu pattern cervical circumferențial caracteristic. Sindromul Sjögren produce același efect prin mecanism autoimun. Diabetul zaharat slab controlat accelerează progresia — HbA1c crescut corelează semnificativ cu numărul de dinți cariaţi (p=0,005), iar progresia DMFS este semnificativ mai rapidă la diabeticii tip 2 cu control glicemic slab (p=0,01).^[82] Astmul bronșic cu corticosteroizi inhalatori ≥2 ani asociază DMFT semnificativ mai ridicat (p=0,001–0,002), prin reducerea pH-ului și fluxului salivar.^[82] Obezitatea crește riscul de carie de 2,5 ori la vârsta de 6 ani (p=0,04) și de 3,7 ori la urmărire de 3 ani.^[82] Boala Crohn asociază un risc de OR=4,27, rectocolita hemoragică — OR=2,21.^[82]

Factori socio-economici: Copiii din țări cu GNI <5.000 USD/cap prezintă o prevalență a ECC de 57%, față de 30% la cei din țări cu GNI >40.000 USD/cap.^[69] La nivel european, copiii din țări cu venituri ridicate au o probabilitate cu 90% mai mică de sănătate orală precară față de cei din țări cu venituri medii (p<0,01).^[83] Educația parentală scăzută (β=−0,23, p<0,01) și mediul rural (β=−0,37, p<0,01) sunt predictori independenți ai cariei la copiii români.^[73]

Patogenia moleculară — Glucoziltransferazele și construcția matricei EPS

Toate cele trei glucoziltransferaze ale S. mutans (GtfB, GtfC, GtfD) au o arhitectură moleculară comună: regiune variabilă de joncțiune N-terminală, domeniu catalitic înalt conservat în mijloc și regiune de legare a glucanului C-terminală.^[6]

Funcțiile diferite ale celor trei enzime:^[4][5]

• GtfB (GtfI): produce glucani insolubili bogați în legături α-1,3 — structura mecanică principală a biofilmului; activitate crescută în prezența glucozei; se leagă avid de bacterii, promovând gruparea celulelor și coeziunea biofilmului; formarea microcoloniilor depinde esențial de GtfB
• GtfC (GtfSI): cel mai mare afinitate pentru suprafața hidroxiapatitei; generează amestec de glucani solubili (α-1,6) și insolubili (α-1,3); domeniu hidrofob facilitează aderența la smalț; este enzima care „ancora" biofilmul pe suprafața dentară
• GtfD (GtfS): produce exclusiv glucani solubili (α-1,6), metabolizabili; funcționează ca primer pentru GtfB — nucleele de glucan solubil sunt preluate și extinse de GtfB în structuri insolubile; sursă de nutrienți pentru comunitatea bacteriană

GtfB și GtfC adsorb la suprafața hidroxiapatitei în aproximativ 1 minut și sintetizează glucani in situ direct pe suprafața smalțului. GtfB adsorbit pe suprafețe abiotice (inclusiv pe alte bacterii orale, de exemplu S. gordonii) devine funcțional mai activ, amplificând formarea biofilmului heterotipic. GtfB și GtfC adsorbit pe suprafețe abiotice produc glucani care acționează ca platformă de legătură între bacterii și suprafața dentară prin proteinele GBP (glucan-binding proteins).^[4]

Compoziția matricei EPS (% din greutatea uscată a biofilmului): glucan 10–20%, fructan 1–2%, proteine ~40%; in situ matricea conține 80% apă.^[4] Glucanii insolubili α-1,3 creează o barieră de difuzie care împiedică penetrarea tamponului salivar spre suprafața smalțului, concentrând acizii organici (lactic, acetic, propionic) în micromediul peri-smalț — pH local poate atinge 4,5 chiar dacă pH-ul bucal ambient este aproape de neutralitate.^[7]

Inhibitorul experimental compusul #G43 (studiu cristalografic de structură moleculară) realizează inhibiție selectivă a GtfB și GtfC, cu ~80% inhibiție a ambelor enzime în analiză zimografică — demonstrând că domeniul catalitic GtfB/GtfC reprezintă o țintă terapeutică validată.^[6]

Proteinele de legare a glucanului (GBP) și mecanismele de adeziune

Proteinele GBP mediază interacțiunile bacterio-glucan și cooperează cu GTF-urile în etapele de consolidare a biofilmului:^[3]

• GbpB: depleția genei → perturbă etapele precoce ale formării biofilmului sucroza-dependent; esențială pentru inițierea colonizării
• GbpC: promovează agregarea indusă de dextran; esențială pentru integritatea biofilmului matur
• SMu0630: contribuie la matricea densă și cohezivă a biofilmului matur

Calea de adeziune sucroza-independentă este mediată de P1 adhesin (SpaP/AgI/II) — proteina multifuncțională de suprafață, ancorată prin sortaza A, cu șase regiuni genetice distincte; regiunile A și V conțin epitopii de adeziune principali și se leagă de glicoproteina salivară gp-340 din peliculă, permițând colonizarea timpurie înainte ca sucroza să fie disponibilă.^[4] Aerobioza reduce formarea biofilmului cu 80% prin creșterea producției de AtlA autolisin, reglată de gena SMu0629 și de VicK — explicând de ce anatomia care creează micromedii anaerobe (fisuri adânci, zone proximale) favorizează caria.^[4]

Sistemele de reglare cu două componente — coordonarea virulentei

VicRK: histidin kinaza VicK detectează semnale de mediu (tensiunea de oxigen, pH, ioni de cupru care induc specific gtfD); reglează cascada downstream: gtfB, gtfC, gtfD, ftf (fructoziltransferaza), AtlA autolisin și gbpB. Deleția VicK produce reducere semnificativă a formării biofilmului și producției de EPS.^[3]

ComCDE — sistemul principal de quorum sensing: ComC codifică precursorul peptidului de competență (CSP — Competence-Stimulating Peptide); ComD = histidin kinaza senzor; ComE = regulator de răspuns. Transportorul ABC (ComA/ComB, codificat de cslA/cslB) exportă activ CSP în mediu. Pe măsură ce densitatea celulară crește, CSP acumulat activează ComDE → expresie coordonată a genelor de biofilm, producție de enzime extracelulare și răspuns la stres acid. Sistemul asigură comportamentul de comunitate al biofilmului.^[5]

LiaSR: gestionează toleranța la acid și stresul de anvelopă celulară (envelope stress) → supraviețuire în micromedii acide critice pentru persistența plăcii.^[3]

Sistemul AI-2 (luxS): produse AI-2 (autoinductor 2) → reglarea biofilmului la nivelul comunității polimicrobiene (semnalizare interspecifică). Deleția luxS afectează expresia gtfB și gtfC, demonstrând că reglarea quorum sensing interspecific este esențială pentru patogenicitatea comunității de placă.^[3]

Mecanismele aciduricității — supraviețuirea S. mutans la pH letal

F₁F₀-ATPaza (și P-ATPaza de 100 kDa, sensibilă la ortovanadat și lansoprazol) sunt pompe constitutive de protoni care exportă activ H⁺ din celulă, menținând pH-ul intracelular aproape de neutralitate chiar și la pH extern 4–5. Acest sistem este upregulat în condiții de aciditate. Inhibarea F-ATPazei abolește capacitatea S. mutans de a supraviețui la pH <5.^[5]

Modificarea compoziției membranare la pH acid: S. mutans trece de la acizi grași saturați cu lanț scurt la acizi grași mononesaturați cu lanț lung → stabilitate membranară crescută → funcționalitate ATPazică îmbunătățită prin compatibilitate hidrofobă lipidă-proteină. Aerobioza impune modificări inverse în compoziția membranară, reducând capacitatea de aciduricitate.^[4][5]

Sinteza aminoacizilor cu lanț ramificat (gena IlvC) = mecanism suplimentar de supraviețuire în condiții de acid și stres oxidativ.^[4]

Mecanismul demineralizare–remineralizare — echilibrul de fază solid-lichid

Hidroxiapatita [Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂] se află în echilibru chimic constant cu ionii dizolvați din lichidul din biofilm. Smalțul este compus din hidroxiapatită, apă, proteină și oligoelemente — conținând mai multă componentă anorganică decât dentina, osul sau cementul. Când pH-ul plăcii scade sub 5,5 (pH critic pentru hidroxiapatita smalțului), echilibrul se deplasează spre dizolvare → eflux net de Ca²⁺ și PO₄³⁻ din cristale → demineralizare cu lărgirea spațiilor intercristaline.^[8]

Fluorapatita [Ca₁₀(PO₄)₆F₂] formată în prezența fluorului este semnificativ mai puțin solubilă decât hidroxiapatita originală și rezistă până la pH <4,5 — cu aproximativ un pH mai jos decât pragul critic al hidroxiapatitei.^[8] Fluorul acționează prin trei mecanisme simultane: (1) formarea de cristale de fluorapatită rezistente la acid; (2) inhibarea glicolizei bacteriene prin interferența cu fosfoenolpiruvatul; (3) accelerarea remineralizării prin promovarea formării de noi cristale de fluorapatită în zonele demineralizate.^[8]

Saliva exercită funcții protective multiple: neutralizarea acizilor prin bicarbonat, fosfat și proteine; furnizarea de Ca²⁺, PO₄³⁻ și F⁻ pentru remineralizare (mărind dimensiunea cristalelor de smalț și rezistența la atacul acid ulterior); clearance mecanic al reziduurilore alimentare și bacteriilore; activitate antimicrobiană (IgA secretorie, lizozim, lactoferină, peroxidaze). Secreția nestimulată normală >0,3 mL/minut asigură funcție tampon continuă.^[8]

Matricea EPS din biofilm creează gradienți chimici prin difuzie diferențiată a nutrienților și produselor metabolice — concentrând acizii organici în proximitatea smalțului și împiedicând penetrarea ionilor protectori din salivă.^[7]

Cinetica demineralizării in vitro (pH 4,35–4,65, sub pragul critic):^[14]

• 60h → adâncime leziune 4,01 ± 0,71 µm; reducere duritate 51,46 VH față de valoarea inițială de 294–325 VH
• 72h → 5,71 ± 0,73 µm; reducere 54,50 VH (punct de accelerare critic: după 72h viteza de demineralizare crește nelinear)
• 84h → 6,98 ± 0,61 µm; reducere 58,04 VH
• 96h → 7,54 ± 1,33 µm; reducere 75,13 VH
• 108h → 13,7 ± 1,17 µm; reducere 81,54 VH

Histopatologia leziunii carioase — zonele histologice ale smalțului

Leziunea timpurie de smalț (white spot lesion) prezintă patru zone distincte, vizualizate optim în lumină polarizată, de la suprafață spre profunzime:^[13][25]

1. Zona superficială (20–50 µm): demineralizare minimă (1–4%), volum de pori <5%, relativ intactă; conținut crescut de Ca²⁺ și fosfat prin reprecipitare din salivă → zona hipermineralizată față de corpul leziunii. Aceasta este bariera de difuzie care menține white spot-ul cu suprafața clinică aparent intactă — fundamentul reversibilității leziunilor non-cavitate. Colapsul acestei zone = cavitație ireversibilă.^[25]

2. Corpul leziunii (zona centrală, cea mai extinsă): volum de pori 5% (la periferie) → 25% (la centru) — cea mai mare demineralizare, cu reducere de 24% din volumul mineral față de smalțul sănătos; striațiile Retzius proeminente (reflectă ciclurile de mineralizare perturbate în smalțul de dezvoltare); aspect transparent microscopic deoarece porii mari, umpluți cu lichidul de imersie, permit transmiterea luminii.^[25]

3. Zona întunecată (dark zone) (prezentă în 85–95% din leziuni): volum de pori 2–4% cu pori mai mici decât în zona translucidă; birefringență pozitivă (față de birefringența negativă a smalțului sănătos); funcționează ca sită moleculară; reprezintă o zonă de remineralizare parțială naturală a mineralului migrat din zona translucidă; grosimea variabilă a acestei zone este un indicator de viteză al progresiei (grosime mai mare = progresie mai lentă).^[13]

4. Zona translucidă (5–100 µm, medie ~40 µm, prezentă în 50% din leziuni): volum de pori ~1% față de 0,1% în smalțul normal → primul indicator de demineralizare incipientă; pierdere preferențială de magneziu și carbonat (carbonatul crește solubilitatea hidroxiapatitei — pierderea sa este semn de activitate); fluorura crescută (ioni F⁻ concentrați în această zonă = mecanism protector); fără pierdere proteică. Aceasta este frontul de avansare al demineralizării.^[13]

Histopatologia cariei dentinare — cele cinci zone

Odată penetrată joncțiunea amelo-dentinară, progresia cariei implică degradarea atât a componentei minerale cât și a matricei organice de colagen, prin mecanisme diferite față de smalț:^[13]

1. Zona sclerotică (transparentă) — prima zonă afectată de avansarea frontului acid; mecanismul „dizolvare și precipitare": demineralizare parțială a dentinei intertubulare → remineralizare intratubulară cu materiale minerale dense → tubuli obliterați → aspect transparent/vitros histologic. Funcție defensivă esențială: barieră împotriva penetrării bacteriene. Conține dentină neinfectată, colagen relativ intact, reversibilă — această zonă poate fi conservată în tehnicile de excavare selectivă.^[13]

2. Zona de decalcifiere — demineralizare parietală a tubulilor; bacterii pioniere prezente, dar minime; granița clinică critică: dentina de la această zonă în sus (spre suprafață) este infectată și necesită îndepărtare.

3. Zona turbidă (penetrare microbiană) — multiplicare bacteriană intratubulară; distensii și neregularități ale tubulilor (aspect de „șirag de mărgele"); bacterii multiple și diverse.^[13]

4. Zona de distrucție (infectată) — dentina decomposată, bogată în bacterii, fără structură tubulară recognoscibilă, colagen degradat complet, focare de lichefiere, fisuri transversale perpendiculare pe tubuli. Necesită îndepărtare chirurgicală obligatorie — nu se poate repara sau remineraliza.^[13]

Rolul MMP-urilor în degradarea matricei dentinare

Matricea dentinară conține ~90% colagen de tip I și este sediul unui mecanism proteolitic endogen care amplifică distrugerea tisulară independent de acțiunea bacteriană directă.^[12]

MMPs (metaloproteinazele matriceale) sunt stocate ca zimogene inactive în matricea dentinară mineralizată — demineralizarea acidă le expune și le eliberează. Activarea implică un mecanism bifazic:^[12]

• Faza 1 — pH acid (5,0–5,5): clivajul prodomainului prin mecanismul „cysteine-switch" → MMP activă funcțional
• Faza 2 — restaurarea pH-ului neutru (prin tamponul salivar sau dentinar): MMP activată funcționează optim la pH neutru → clivaj eficient al colagenului tip I. Ciclurile pH 5,0–7,0 din leziunile active creează o fereastră de activitate proteolitică prelungită și repetitivă.

MMPs implicate și specificul lor:^[12]

• MMP-8 (collagenaza): „cel mai eficient în hidrolizarea fibrelor de colagen tip I"
• MMP-2 și MMP-9 (gelatinaze): cu activitate telopeptidazică; degradează fragmentele de colagen deja clivate
• MMP-3 (stromelysin): activează alți pro-MMP, degradează componente non-colagen ale matricei
• MMP-20 (enamelysin): rol în degradarea matricei proteinei smalțului la joncțiunea amelo-dentinară

MMPs clivează colagenul tip I la site-uri specifice → eliberarea de fragmente telopeptidice (ICTP) → pierderea periodicității colagenului → remineralizarea în zonele de gap devine imposibilă, chiar dacă mineralul ar fi disponibil.^[12]

Catepsina K (cisteina proteaza): „cel mai puternic enzim colagenolitic mamalian" — prezintă multiple site-uri de clivaj pe colagenul de tip I, inclusiv la telopeptide (site-uri inaccesibile colagenazelor clasice). Prezentă în dentina carioasă, contribuie la degradarea matricei independent de bacterii.^[12] Implicație clinică directă: inhibitorii MMPs (clorhexidina ca inhibitor MMP-suplimentar față de efectul antiseptic, galardin, agenți de reticulare a colagenului) reduc progresia cariei cu 60–87% în modele animale — justificând utilizarea clorhexidinei nu doar ca antiseptic, ci și ca inhibitor de proteinaze tisulare.^[12]

Răspunsul pulpar la progresia cariei

Pulpa dentară răspunde progresiv la agresiunea carioasă prin mecanisme defensive urmate, în absența tratamentului, de leziuni ireversibile:^[65]

• Dentina secundară fiziologică: depusă continuu pe toată durata vieții de odontoblaste active → îngustarea treptată a camerei pulpare și a canalelor radiculare; crește distanța față de stimulii externi
• Dentina terțiară (de iritație sau reparatorie): depusă de odontoblaste activate (dacă neafectate) sau de odontoblaste-like neoformate din celulele progenitoare pulpare; formată specific pe pereții cavității pulpare în zona expusă; calitate variabilă a mineralizării (mai dezorganizată decât dentina primară)
• Pulpita reversibilă: hiperemia și inflamația limitată — durere scurtă (<1–2 secunde) la stimuli rece sau dulce, reversibilă prin eliminarea cauzei și obturaţie
• Pulpita ireversibilă: edemul în camera rigidă pulpară comprimă circulația → ischemie → necroză pulpară. Durere spontană sau persistentă >2 minute după stimul. Necesită tratament endodontic sau extracție^[65]

Istoria naturală a bolii — dinamica reversibilitate/ireversibilitate

Caria dentară este un proces dinamic, nu unidirecțional. Studiile prospective demonstrează că reversibilitatea este posibilă în stadiile pre-cavitate:^[10]

• 50% din leziunile coronare non-cavitate precoce (studiu 33 luni, adulți caries-activi) se inversează spontan la statut sănătos
• >1/5 rămân stabile; 15% oscilează; doar 8,3% progresează ireversibil la cavitație (6,3% progresie constantă, 2,0% progresie inconsistentă)^[10]
• Suprafețele radiculare prezintă risc mai mare de progresie (12,2% la baseline) față de coronar (7,7%)^[10]
• Leziunile cavitate NU se inversează spontan — cavitația este pragul de ireversibilitate

Ratele de progresie la cavitație în funcție de scorul ICDAS (studiu prospectiv 4 ani):^[9]

• ICDAS 1 → 19% progresie la cavitație (8% în primii 2 ani)
• ICDAS 2 → 32% progresie (17% în primii 2 ani); leziunile active: 34% vs leziuni inactive: 18%
• ICDAS 3 → 68% progresie (46% în primii 2 ani); risc maxim pe suprafețe ocluzale (până la 78%)
• ICDAS 4 → 66% progresie^[9]

Factorii predictivi ai cavitației includ: vârsta, tipul dintelui (molari > premolari > anteriori), localizarea suprafeței (ocluzal > buccal > proximal > neted), severitatea ICDAS la momentul detectării și statusul de activitate al leziunii (activă vs inactivă).^[9]

Viteza de progresie prin structurile dentare: Leziunile carioase rămân în medie 3–4 ani detectabile radiografic în smalț înainte de a penetra dentina, cu o variabilitate extremă (de la luni la decenii).^[11] Odată penetrată dentina, progresia este mai rapidă — tubulii dentinari funcționează ca canale de penetrare bacteriană. Caria radiculară prezintă o progresie mai lentă, rar depășând 0,5–1 mm adâncime.^[11]

Istoria naturală a cariei de copilărie timpurie (ECC)

Un studiu prospectiv australian pe copii foarte mici a documentat cu precizie cronologia debutului leziunilor:^[15]

• Sub 6 luni: nicio leziune detectată
• 6–18 luni: primele leziuni non-cavitate (white spot)
• ~40 luni (3,3 ani): primele leziuni cavitate
• Prevalență: 8% la 18 luni → 23% la 36 luni; 2% leziuni cavitate la 36 luni
• 18–36 luni: fereastra de risc maxim — 70% din dinți dezvoltă leziuni noi pe suprafețe anterior sănătoase
• 23% din leziunile non-cavitate regresează spontan în această fereastră^[15]

Secvența topografică tipică ECC: dinții frontali maxilari (cei mai expuși la laptele din biberon și acidul regurgitat) → fisurile molare → suprafețele proximale molare → dinții frontali mandibulari (cel mai rar afectați, protejați de limbă și salivă). Global, 524,6 milioane de copii sunt afectați de ECC (GBD 2021), cu o prevalență pooled de 49% (95% CI: 44–55%) la nivel mondial și de 36% în Europa.^[53][69]

Semne și simptome

Caria dentară este asimptomatică în stadiile incipiente — aceasta este caracteristica sa clinică cea mai importantă și, totodată, cea mai periculoasă. Un pacient poate trăi luni sau ani cu o leziune activă în smalț, fără niciun semn subiectiv, în timp ce demineralizarea avansează tăcut spre dentină. Tabloul clinic apare treptat, pe măsura progresiei histologice a leziunii, și urmează un tipar previzibil legat de stadiul ICDAS și de structura anatomică afectată.^[1][11][20]

Leziunile incipiente de smalț (ICDAS 1–2, E1–E2): absența simptomelor

Primele modificări vizibile ale smalțului — pata albă (white spot lesion) — nu produc nicio senzație. Pacientul nu resimte durere, presiune sau discomfort. Leziunea este detectabilă exclusiv prin examinare clinică: o opacitate albicioasă sau gălbuie apare la intrarea în șanțuri și fosete sau pe suprafețele proximale, vizibilă uneori doar după uscarea suprafeței cu jet de aer timp de 5 secunde (ICDAS cod 1). Pata albă activă are o textură rugoasă la sondajul cu capătul sferic al sondei și o suprafață mată, lipsită de luciu — spre deosebire de pata albă inactivă (arestată), care este netedă, dură și lucioasă.^[2][20][25]

Histologic, în acest stadiu există deja o zonă translucidă (volum de pori ~1%, față de 0,1% în smalțul normal), o zonă întunecată cu reprecipitare minerală parțială și corpul leziunii cu un volum de pori de 10–25% în zona centrală. Zona de suprafață rămâne relativ intactă — de aceea leziunea este reversibilă, iar pacientul nu percepe nimic.^[13][25]

Singura excepție este hipersensibilitatea ușoară la stimuli acizi (sucuri citrice, băuturi carbogazoase), raportată uneori la leziunile mai extinse de smalț cu atingerea joncțiunii amelo-dentinare, dar aceasta nu este regula și nu este diagnostică pentru stadiul incipient.

Penetrarea dentinei (ICDAS 4–5, D1–D2): primele simptome subiective

Odată ce frontul de demineralizare traversează joncțiunea amelo-dentinară (JSD), tabloul clinic se schimbă. Dentina este un țesut vital, permeabil, cu tubuli dentinari care comunică direct cu pulpa. Orice stimul osmotic, termic sau tactil poate activa mecanismul hidrodinamic Brännström — deplasarea coloanei de lichid din tubulii dentinari → activarea fibrelor nervoase A-delta → durere ascuțită, scurtă, bine localizată.^[11][65]

Pacientul descrie în această etapă:

• Sensibilitate la rece — cel mai frecvent simptom; apare rapid (în secunde de la contact), este ascuțită și se rezolvă în câteva secunde după îndepărtarea stimulului
• Sensibilitate la dulce — zahărul are efect osmotic pe lichidul din tubuli; dispare imediat ce stimulul dispare
• Sensibilitate la presiune sau masticație — în leziunile ocluzale mai extinse, contactul alimentar pe suprafața deschisă produce o senzație de ascuțime tranzitorie
• Sensibilitate la aer — în leziunile cervicale cu dentina expusă sau în caria radiculară

Caracteristica esențială a acestui stadiu este că durerea este scurtă și legată de stimul — dispare imediat sau la câteva secunde după îndepărtarea cauzei. Aceasta o diferențiază de pulpita ireversibilă.^[65] Durerea poate fi intermitentă și ușoară inițial, ceea ce face ca mulți pacienți să o ignore sau să o atribuie altor cauze (expunere radiculară, sensibilitate fiziologică). Examinarea vizual-tactilă pe dinții curați și uscați, completată de radiografie bitewing, este necesară pentru localizarea precisă a sursei.^[19]

Pe măsura avansării leziunii spre treimea medie a dentinei (D2), cavitația devine evidentă clinic — o breșă vizibilă cu dentina expusă în baza cavității. Pacientul poate raporta retenție alimentară în cavitate, dezgust estetic, sau halena neplăcută datorată fermentației resturilor. Sensibilitatea devine mai constantă și mai intensă la stimuli multipli.^[1][11]

Caria profundă cu apropierea pulpei (ICDAS 6, D3): tranziția spre implicarea pulpară

Când leziunea atinge treimea profundă a dentinei (D3 radiografic), răspunsul pulpar devine activ și detectabil clinic. Pulpa depune dentină terțiară (de iritație) ca mecanism defensiv — un strat mai puțin organizat, dar care îngroașă podeaua camerei pulpare spre zona de agresiune. Simptomele se modifică:^[11][65]

• Durerea la stimuli termici persistă mai mult — nu dispare în câteva secunde, ci continuă 10–30 de secunde după îndepărtarea gheții sau a apei reci
• Apare sensibilitate la cald — semn mai specific de inflamație pulpară ireversibilă incipientă; în pulpita reversibilă, răcirea ușurează durerea, nu o provoacă
• Durerea la masticație devine mai pronunțată, posibil prin transmiterea presiunii hidraulice în camera pulpară

În această etapă există un continuum clinic dificil de delimitat între pulpita reversibilă și cea ireversibilă. Criteriul clinic cheie este durata durerii după stimul: sub 1–2 minute → probabil reversibilă; peste 1–2 minute sau durere spontană → ireversibilă.^[65] Această distincție are consecințe terapeutice majore — tratamentul conservator (obturaţie cu material bioactiv) este posibil în pulpita reversibilă, în timp ce pulpita ireversibilă necesită tratament endodontic sau pulpotomie.^[32][33]

Pulpita ireversibilă: durerea autonomă

Pulpita ireversibilă apare când inflamația depășește capacitatea pulpei de recuperare. Edemul intracoronar comprimă circulația într-un spațiu rigid, ducând inevitabil spre necroză pulpară.^[65] Tabloul clinic este caracteristic:

• Durere spontană, fără niciun stimul declanșator — apare din senin, adesea noaptea (în decubit, presiunea venoasă pulpară crește)
• Durere pulsatilă, sincronă cu bătăile inimii — caracteristică inflamației vasculare active
• Durere persistentă după stimul termic (mai ales cald) — cald agravează, rece poate temporar ameliora (vasocontricție)
• Iradierea durerii — spre urechea ipsilaterală, temporă, cervical; pacientul nu poate localiza cu precizie dintele afectat, mai ales în zona posterioară
• Tulburări de somn — durerea nocturnă este un semnal de alarmă pentru avansarea spre tratament endodontic de urgență

Un studiu clinic de referință a documentat că durerea postoperatorie după pulpotomia completă a fost semnificativ mai mică față de tratamentul endodontic clasic (VAS mediu ziua 1: 2,3 vs 5,5; p=0,031), ceea ce reflectă amploarea durerii asociate leziunilor în care pulpa a fost la limita ireversibilității.^[33]

Necroza pulpară și abcesul periapical: dispariția durerii, urmată de revenirea ei

Un fenomen clinic contraintuitiv, adesea confundant pentru pacient: odată ce pulpa necrozează complet, durerea dispare. Pacientul poate crede că dintele „s-a vindecat de la sine". Aceasta este o fază de liniște înșelătoare — infecția continuă la nivelul periapical, iar răspândirea sa produce o nouă etapă simptomatică.^[11][52][65]

La instalarea parodontitei apicale și a abcesului periapical acut, simptomele revin, de data aceasta mai severe și cu caracter sistemic:

• Durere la percuție (lovire ușoară pe dintele afectat cu minerul sondei) și la masticație — semnul patognomonic al inflamației ligamentului periodontal apical; dintele este „sensibil la mușcat"
• Senzația că dintele a „crescut" — edemul periapical produce extruzia ușoară a dintelui din alveolă → contact ocluzal prematur → durere la mușcat
• Palparea dureroasă a apexului prin vestibulul oral
• Tumefacție facială — celulita odontogenă difuză produce edem dur, nedureros la palpare la debut, care devine fluctuent la colecție
• Semne sistemice (febră, frisoane, stare generală alterată, adenopatie submandibulară) — indică răspuns inflamator sistemic și necesită antibioterapie + tratament urgent; prezența febrei la un pacient cu durere dentară orientează spre abces cu diseminare incipientă^[52]
• Fistulă — comunicare între focarul periapical și suprafața mucoasă sau cutanată; dispariția spontană a durerii la apariția fistulei (decompresie) poate întârzia prezentarea la stomatolog
• Trismus (limitarea deschiderii gurii) — indică extensia infecției în spațiile pterigomandibulare sau maseterice; urgență chirurgicală

Particularitățile tabloului clinic la copii (ECC — caria timpurie a copilăriei)

La copiii sub 6 ani, caria timpurie a copilăriei (ECC) poate rămâne nediagnosticată perioade lungi deoarece părinții nu recunosc leziunile incipiente, iar copilul mic nu poate comunica precis simptomele.^[15][75] Primele leziuni non-cavitate apar la o vârstă medie de aproximativ 8 luni (7,8 luni în cohorta VicGen), iar primele cavitații devin vizibile în jurul vârstei de 40 de luni (3,3 ani).^[15]

Semnele comportamentale la sugar și copilul mic care pot indica carie avansată includ: refuzul alimentelor reci sau dulci, masticație unilaterală (evitarea hemicarcasei dureroase), iritabilitate la mese, tulburări de somn, scădere în greutate sau stagnare ponderală (alimentație deficitară din cauza durerii). Prevalența ECC în România este de 48,2%, depășind media globală OMS de 43%.^[75]

Un studiu din jud. Mureș (2025) a documentat că 76,5% din copiii de 6–8 ani cu carie aveau leziuni netratate, ceea ce sugerează că simptomele fie nu au fost recunoscute de părinți, fie nu au condus la prezentarea la medic.^[72] Impactul pandemiei COVID-19 a agravat situația: în rural Cluj, proporția dinților permanenți afectați de carie a crescut de 4 ori după pandemie (de la 6,8% la 29,6%), în paralel cu o creștere majoră a neprezenței la stomatolog (de la 25% la 63% dintre copii fără vizite dentare în ultimul an).^[76]

Particularitățile tabloului clinic la vârstnici

Caria radiculară — prevalentă la adulții de peste 60 de ani (incidență anuală ~35,9%; prevalență globală 60,7% la vârstnici^[70][71]) — are un tablou clinic diferit față de caria coronară:

• Leziunile apar pe suprafețele radiculare expuse prin retracție gingivală sau parodontopatie, la joncțiunea smalț-cement
• Progresia este de regulă mai lentă (leziunile rareori depășesc 0,5–1 mm adâncime în smalț/cement înainte de a fi depistate), dar cementul și dentina radiculară au prag critic de demineralizare mai ridicat (pH 6,0–6,8 față de 5,4 pentru smalț)^[48]
• Simptomele sunt adesea mai estompate datorită regresieiapexale a pulpei odată cu vârsta (dentina secundară fiziologică îngustează camera pulpară) — sensibilitatea poate lipsi chiar și la leziuni avansate
• Xerostomia (frecventă la vârstnici prin medicație anticolinergică, sindrom Sjögren, radioterapie) exacerbează progresia, prin lipsa capacității tampon salivare și a fluxului de remineralizare^[71]
• Pacienții instituționalizați sau cu disfuncție cognitivă nu raportează durerea, ducând la descoperiri tardive cu implicare pulpară^[48]

Semnele orale non-dureroase care însoțesc caria activă

Indiferent de stadiu, caria activă este însoțită de semne pe care clinicianul le identifică sistematic:

• Colorații dentare: alb-mat → galben → brun deschis → brun-negru pe măsura inactivării sau avansării leziunii; colorația neagră indică frecvent leziune inactivă (arestată) sau impregnare cu compuși metalici
• Modificarea texturii de suprafață: suprafața rugoasă la sondaj cu capătul sferic = leziune activă; netedă și dură = inactivă^[20][21]
• Halena neplăcută (halitoza) din fermentarea resturilor alimentare din cavitățile carioase profunde sau din infecțiile pulpare/periapicale
• Retenție alimentară în cavitățile deschise — pacientul raportează că alimentele rămân prinse între dinți sau că resimte gustul de putrid
• Modificări estetice — pierderea translucidității smalțului, pete vizibile, discromatii — care pot determina prezentarea la medic înaintea apariției durerii
• Fractură coronară spontană — smalțul subminat (ICDAS cod 4 — umbra dentinară prin smalț intact) este fragil și poate fractura brusc la masticație, expunând dintr-odată dentina carioasă profundă; aceasta poate fi prima manifestare dureroasă resimțită de pacient^[1]

Aspecte importante despre activitatea leziunilor și raportul cu simptomele

Un element esențial pe care orice pacient ar trebui să îl înțeleagă: absența durerii nu înseamnă absența cariei active. Studiile longitudinale arată că, din totalul leziunilor necavitate, doar 8,3% progresează ireversibil la cavitație pe parcursul a 33 de luni — restul pot regresa spontan (50%) sau rămân stabile.^[10] Dar atunci când progresia are loc, ea se petrece în tăcere clinică, tocmai în fereastra de oportunitate pentru tratament non-invaziv. Din leziunile ICDAS 2 (pată albă vizibilă și pe dinte umed), 32% ajung la cavitație în 4 ani, și proporția crește dramatic pentru leziunile active față de cele inactive.^[9]

Pe de altă parte, o leziune care produce durere spontană sau persistentă la cald a depășit deja granița pulpitei ireversibile — în acel moment, tratamentul conservator (obturaţie simplă) nu mai este suficient, iar prognoza dintelui depinde de rapiditatea accesului la tratament endodontic sau pulpotomie.^[32][33][65] Mortalitatea infecțiilor profunde de origine odontogenă netratate — mediastinita descendentă necrozantă — rămâne între 11% și 40% în literatura istorică^[52][64], ceea ce subliniază că caria dentară nu este o problemă locală sau estetică, ci o boală cu potențial sever sistemic atunci când este ignorată.^[50]

Top simptome — frecvență și valoare diagnostică

Frecvența arată cât de des apare simptomul la pacienții cu această afecțiune. Specificitatea arată cât de mult orientează el către acest diagnostic: un simptom poate fi foarte frecvent și totuși nespecific (apare în zeci de boli), iar altul poate fi rar, dar aproape decisiv. Un simptom singur nu pune diagnosticul.

⚠ Prezentare de urgență dacă apare oricare dintre: tumefacție a obrazului sau gingiei.

Diagnostic clinic

Diagnosticul clinic al cariei dentare se bazează pe o evaluare sistematică, stratificată pe risc, care integrează anamneza, examinarea vizual-tactilă, investigațiile radiografice și metodele adjuvante. Nicio investigație nu este suficientă singură; protocolul complet ICCMS impune combinarea datelor din toate aceste surse înainte de a stabili planul terapeutic.^[22]

Anamneza

Anamneza precede orice examinare și orientează atât suspiciunea diagnostică, cât și nivelul de risc individual al pacientului.^[54] Medicul sau medicul stomatolog trebuie să colecteze sistematic:

• Simptome actuale: durere spontană sau provocată, sensibilitate la rece, cald sau dulce, persistența durerii după îndepărtarea stimulului (durere scurtă, sub 1–2 secunde = pulpă vitală/reversibilă; durere persistentă peste 2 minute sau nocturnă spontană = pulpită ireversibilă), tumefacție, fistulă, dificultăți la masticație.^[65]
• Istoricul cariei: număr și frecvență de obturații, extracții, tratamente endodontice anterioare — indicatori ai nivelului de risc cariogen individual (experiența carioasă trecută este cel mai bun predictor al cariei viitoare).^[11]
• Dieta: frecvența consumului de zaharuri fermentabile (glucoză, fructoză, sucroză, maltoză), băuturi carbogazoase sau acidulate, mese principale versus gustări. Frecvența expunerii la zaharuri este mai importantă decât cantitatea absolută — fiecare expunere declanșează un episod de demineralizare de 20–40 minute (curba Stephan); consumul de băuturi carbogazoase crește riscul de progresie a leziunilor cu 314% față de abstinență.^[15]
• Igiena orală: frecvența periajului (de două ori pe zi, obligatoriu cu pastă fluorurată), tipul de pastă (concentrație de fluor 1000–1500 ppm standard; 5000 ppm la risc înalt), utilizarea aței dentare, apei de gură fluorurate, irigatorului oral.^[11]
• Expunere la fluor: apă fluorurată (0,7–1 ppm), suplimente fluorură orală din copilărie, tratamente profesionale cu lac de fluor sau SDF.^[55]
• Boli sistemice relevante: diabet zaharat (control glicemic slab → progresie mai rapidă a DMFS, p=0,01; corelație HbA1c cu dinți cariați, p=0,005^[82]); sindrom Sjögren, alte cauze de xerostomie; boala Crohn (OR=4,27 risc crescut de carie^[82]); astm cu corticosteroizi inhalatori ≥2 ani (DMFT semnificativ mai ridicat, p=0,001–0,002^[82]); radioterapie cap-gât (>25 Gy → xerostomie severă și carie de radiație rapid progresivă); obezitate (risc de carie de 2,5–3,7 ori mai mare la copii^[82]).
• Medicamente cu efect xerostomizant: anticolinergice, antihistaminice, antidepresive, antihipertensive (alfa-blocante, diuretice), antipsihotice — xerostomia scade fluxul salivar sub 0,3 ml/minut și abolește mecanismele de tamponare și remineralizare.^[11]
• Context social și economic: acces la îngrijire stomatologică, nivel de educație al părinților (β=−0,23, p<0,01 pentru caria copilului^[73]), mediu rural vs. urban (rural → risc semnificativ mai mare, β=−0,37, p<0,01^[73]).
• La copii sub 6 ani (suspiciune ECC): istoricul alăptării nocturne prelungite, biberon cu băuturi îndulcite, cunoștințele și practicile parentale privind igiena orală a sugarului, vârsta primei vizite la stomatolog.^[75]

Examinarea clinică vizual-tactilă

Examinarea vizual-tactilă reprezintă prima alegere diagnostică recomandată de consensul ORCA-EFCD 2024 (dovezi de nivel Înalt, acord 100% al experților).^[19] Se efectuează pe dinți curați (periaj profesional sau curățare anterioară obligatorie), uscați cu jet de aer timp de cel puțin 5 secunde (obligatoriu pentru detectarea leziunilor ICDAS cod 1, invizibile pe dinte umed), în condiții de iluminare adecvată.^[2]

Instrumentul de elecție este sonda cu capăt sferic sau bont (sonda WHO). Sonda ascuțită tip explorator este contraindicată: produce cavitație iatrogenă prin ruperea zonei de suprafață a leziunilor incipiente (zona superficială relativ intactă, cu volum de pori sub 5%^[25]) și transferă bacterii cariogene de pe o suprafață pe alta.^[20]

Protocolul de examinare per suprafață (ICDAS II)

Examinarea se face sistematic, suprafață cu suprafață, consemnând codul ICDAS II corespunzător pentru fiecare:^[1][2]

• Cod 0 — Suprafață sănătoasă: fără modificări vizuale sau tactile după uscare 5 secunde. Aspect de smalț translucid, lucios, dur.
• Cod 1 — Prima modificare vizuală în smalț: opacitate sau decolorare (albă sau brunie) la intrarea în șanț sau fosă, vizibilă exclusiv după uscare prelungită, invizibilă pe dinte umed. Histologic: demineralizare subsuperficială sub 0,5 mm, limitată la zona translucidă și zona întunecată a smalțului.^[13] Clinic nu există breșă de suprafață.
• Cod 2 — Modificare vizuală distinctă în smalț (white spot lesion): pată albă sau brunie, mai largă decât șanțul natural, vizibilă și pe dinte umed, fără pierdere de substanță. Histologic: demineralizare smalț extinzând spre joncțiunea amelo-dentinară (DEJ), cu corpul leziunii bine definit — zona cu volum de pori 10–25%, striații Retzius accentuate.^[25]
• Cod 3 — Breșă localizată în smalț: pierdere de substanță la nivelul sau în interiorul șanțului, fără dentină vizibilă la examinare directă; smalț întunecat poate acoperi dentina subiacentă. Marginile breșei sunt bine definite.
• Cod 4 — Umbră întunecată prin smalț aparent intact (subminare): colorare gri, albastră sau brună vizibilă prin smalțul intact; poate fi însoțită de o breșă localizată. Histologic: smalț subminat, dentina demineralizată sub smalț aparent intact — carie de subminare.^[1]
• Cod 5 — Cavitate distinctă cu dentina expusă: pierdere de substanță cu expunere certă a dentinei la baza cavității; cavitație clară, afectând sub jumătate din suprafață.
• Cod 6 — Cavitate extensivă: pierdere de substanță majoră, afectând ≥ jumătate din suprafață; posibilă proximitate sau implicare pulpară.^[1][2]

Pentru caria radiculară, se utilizează codul ICDAS rădăcină:^[11]

• Cod 0 (radicular): suprafața radiculară expusă, fără decolorare distinctă față de cementul înconjurător.
• Cod 1 (radicular): zonă clar delimitată pe suprafața radiculară sau la joncțiunea cement-smalț (JEC), cu decolorare brun-deschis, brun-închis sau neagră, fără pierdere de contur măsurabilă (variație contur sub 0,5 mm).
• Cod 2 (radicular): decolorare cu cavitație certă (pierdere de contur ≥ 0,5 mm).

Evaluarea activității lezionale — element esențial al diagnosticului

Simpla identificare a leziunii nu este suficientă — evaluarea activității determină urgența intervenției și alegerea metodei terapeutice.^[20][21] O leziune inactivă (arestată) necesită monitorizare, nu tratament restaurator. O leziune activă la același grad de severitate ICDAS progresează semnificativ mai rapid: de exemplu, o leziune ICDAS 2 activă atinge cavitația în 34% din cazuri față de 18% pentru leziunile inactive în 4 ani de urmărire.^[9]

Criteriile clinice de diferențiere (conform BDJ 2024 și criteriile Nyvad^[20][21]):

• Leziune ACTIVĂ: culoare albă-gălbuie sau maronie deschisă; suprafață mată și rugoasă la sondaj ușor (presiune minimă cu capătul sferic); localizată în zone de stagnare a plăcii bacteriene (juxtagingival, intrașanț, suprafețe proximale fără contact ocluzal); dentina, dacă este expusă, este moale sau pieloasă la sondaj; strat vizibil de biofilm prezent.
• Leziune INACTIVĂ (arestată): culoare brunie sau neagră intensă; suprafață lucioasă și dură la sondaj; localizată departe de marginea gingivală sau în zone accesibile autocurățirii; dentina expusă este dură și lucioasă; absența plăcii sau biofilm subțire.

Criteriile Nyvad (validate clinic, Caries Research 2018) utilizează 8 scoruri numerice (0–8) pentru a discrimina activitate și severitate simultan la fiecare nivel de gravitate, cu fiabilitate înaltă până la excelentă la examinatori antrenați. Leziunile necavitate active clasificate prin criteriile Nyvad progresează semnificativ mai frecvent spre cavitație sau obturație decât cele inactive.^[21]

Examinarea radiografică

Radiografia retrocoroanală (bitewing) este standardul adjuvant recomandat de ORCA-EFCD 2024 (dovezi Moderate, acord 100%), obligatorie în orice suspiciune de carie proximală nedetectabilă vizual.^[19] Performanța diagnostică a radiografiilor convenționale pentru caria dentinară este moderată: sensibilitate 0,44 (analogice) — 0,49 (digitale), specificitate 0,87–0,90. La o prevalență de 63%, radiografiile clasifică eronat aproximativ 337 din 1000 de suprafețe ca sănătoase (fals-negative).^[56] Radiografia subestimează în mod sistematic profunzimea reală a leziunilor — o leziune care pare E2 radiografic (jumătatea internă a smalțului) poate fi deja D1 histologic.

Clasificarea radiografică a adâncimii (Molyneux & Banerjee, BDJ 2024^[26]):

• E1: radiotransparență în jumătatea externă a smalțului
• E2: radiotransparență în jumătatea internă a smalțului
• D1: radiotransparență la DEJ sau treimea externă a dentinei
• D2: radiotransparență în treimea medie a dentinei (mijlocul D2 = exact la jumătatea distanței DEJ–pulpă; D2 tardiv → probabilitate mare de cavitație)
• D3: radiotransparență în treimea internă a dentinei sau spre pulpă → implicare pulpară iminentă sau prezentă

Radiografiile CBCT și panoramice nu se efectuează exclusiv pentru detectarea cariei (recomandare ORCA-EFCD 2024, acord 90%): CBCT oferă sensibilitate proximală 0,68 și specificitate 0,90, dar pentru leziunile ocluzale specificitatea scade la 0,54 — rată inacceptabilă de fals-pozitive; doza CBCT este de 10–1100 µSv față de 1–5 µSv pentru bitewing.^[19] Dacă un CBCT este efectuat din alt motiv, leziunile incidentale se inspectează și se raportează.

Metode adjuvante

Metodele adjuvante completează examinarea clinică și radiografică acolo unde vizualizarea este insuficientă; nu o înlocuiesc.^[19]

• Transiluminarea în infraroșu apropiat (NIRT): sensibilitate occluzal-dentinar 93,5% (față de 85,7% pentru examinare vizuală); proximal-dentinar 99,1–99,2%; specificitate variabilă (20–94,1%); superior față de radiografie pentru leziunile ocluzale incipiente (sensibilitate 49% NIRT vs. 1% radiografie pentru leziunile de smalț ocluzal).^[24] Utilizat ca adjuvant primar pentru caria proximală și ocluzală nedetectabilă vizual.
• Fluorescența laser (DIAGNOdent): detectează fluorescența porfirilor bacteriene la 655 nm; sensibilitate 79–100% pentru caria ocluzală în șanțuri inaccesibile; risc de fals-pozitive din pigmentări, tartru sau restaurări vechi.^[27]
• Fluorescența cuantitativă indusă de lumină (QLF): cuantifică pierderea de fluorescență a smalțului demineralizat (ΔF); utilă pentru monitorizarea remineralizării leziunilor inițiale și în cercetare.
• Inteligența artificială pe radiografii (2025, meta-analiză 14 review-uri sistematice, 29.423 teste): sensibilitate agregată 0,85 (95% CI: 0,83–0,93), specificitate 0,90 (95% CI: 0,85–0,95), AUC 0,86, Diagnostic Odds Ratio 70,9 (95% CI: 44,9–111,9); pentru caria aproximală pe bitewing (21 studii): sensibilitate 0,94, specificitate 0,91. Probabilitate post-test pozitiv 79%, post-test negativ 6%.^[23] AI nu înlocuiește examinarea clinică, dar crește detectabilitatea leziunilor proximale pe radiografii în flux de lucru digital.

Biomarkeri salivari și evaluarea riscului

Testele salivare orientează evaluarea riscului cariogen, în special la copii, pacienți xerostomici și adulți cu activitate carioasă intensă:

• Cultură selectivă S. mutans: <10⁴ UFC/mL = risc scăzut; 10⁴–10⁵ = risc moderat; >10⁵ UFC/mL = risc crescut (predictor al inițierii cariei).^[54]
• Cultură selectivă Lactobacillus: <10³/mL = risc scăzut; >10⁵/mL = risc crescut (predictor al progresiei leziunilor).^[54]
• Sialometrie (debit salivar stimulat): <0,7 mL/minut = hiposalivație; <0,1 mL/minut = xerostomie severă. Saliva normală nestimulată >0,3 mL/minut.^[8] Hiposalivația multiplică riscul de carie prin abolirea tamponului acid și a remineralizării.
• Capacitate tampon (testul Dentobuff/pH-metrie): pH >6 după stimulare = bun; pH 4–6 = mediu; pH <4 = scăzut — factor de risc independent.^[54]

Sistemul CAMBRA (Caries Management by Risk Assessment) integrează acești factori în 4 categorii de risc (scăzut, moderat, înalt, extrem) și prescrie protocoale preventive și terapeutice diferențiate. Dovezile clinice sunt limitate: dintr-o revizuire sistematică^[61], numai un studiu din trei (Cheng 2015) a raportat rezultate semnificative statistic (reducere increment DMFS: 3,5 vs. 4,6, p=0,02); CAMBRA nu beneficiază de recomandare de practică clinică standardizată pe baza evidențelor actuale.^[61]

Evaluarea implicării pulpare — diagnostic diferențial al durerii

Când examinarea clinică identifică leziuni D2–D3 radiografic sau pacientul raportează simptome dureroase, evaluarea statusului pulpar devine obligatorie:^[65]

• Pulpita reversibilă: durere scurtă (<1–2 secunde) la stimuli rece sau dulce, dispare imediat după îndepărtarea stimulului; test de vitalitate termic/electric pozitiv; radiografic D1–D2, fără modificări periapicale. Tratament conservator (obturaţie) este curativ.^[65]
• Pulpita ireversibilă simptomatică: durere spontană, nocturnă sau care persistă >2 minute după stimul termic (caldul este mai provocator decât recele în stadii avansate); test de vitalitate exagerat sau tardiv-pozitiv; radiografic D3, posibil lărgire ligament parodontal apical. Edemul intracanalar în camera rigidă pulpară compromite circulația → necroză dacă netratată.^[65]
• Pulpita ireversibilă asimptomatică: fără durere, descoperire incidentală; test de vitalitate pozitiv sau fals-negativ; radiografic D3.
• Necroza pulpară: absența durerii acute; posibil tract sinuos (fistulă); colorare coronară întunecată; test de vitalitate negativ; posibil radiotransparență periapicală.^[65]
• Parodontita apicală simptomatică: durere la percuție axială și laterală, palpare apicală sensibilă; test de vitalitate negativ; lărgire sau radiotransparență periapicală — secvela directă a necrozei pulpare netratate.^[65]
• Abcesul apical acut: durere pulsatilă severă, tumefacție fluctuentă, febră, posibil trismus; test de vitalitate negativ; radiotransparență periapicală cu edem periost — urgență stomatologică; presupune drenaj urgent + tratament al cauzei.^[52]

Când se suspectează caria — semne de alarmă clinice

Caria dentară trebuie suspectată și investigată activ în prezența oricăruia dintre următoarele:^[11][20]

• Pete albe sau brune pe suprafețele dentare, în special juxtagingival, la intrarea în șanțuri sau pe suprafețele proximale
• Pierdere de substanță dentară vizibilă, chiar și minusculă
• Sensibilitate la rece, dulce sau acru, cu durata sub 2 secunde (pulpă reactivă, carie profundă)
• Durere spontană sau care apare noaptea și depășește 2 minute după dispariția stimulului
• Colorare brunie sau neagră sub sau în jurul restaurărilor existente (suspiciune carie secundară)
• Umbră întunecată vizibilă prin smalț aparent intact (cod ICDAS 4 — semn de subminare dentinară)
• Halena fetidă persistentă inexplicabilă altfel, în absența bolii parodontale — semn de infecție carioasă evoluată
• Tumefierea feței sau a planșeului bucal — semn de extensie a infecției, necesitând evaluare de urgență^[52]
• La copilul mic (<6 ani): orice pată albă pe incisivii maxilari frontali — primul semn topografic de ECC, cu progresia tipică spre molari^[15]
• La vârstnici cu recesie gingivală: orice decolorare pe suprafețele radiculare expuse — risc de carie radiculară (prevalență globală 60,7% la vârstnici^[70]; incidență anuală root caries 35,9%^[71])

Diagnostic diferențial clinic

Leziunile albe de smalț impun diferențierea de la prima examinare, deoarece conduita terapeutică diferă radical:^[11][20]

• Caria inițială activă (white spot carioasă): suprafață mată, rugoasă, juxtagingival sau în șanțuri/fosete, asociată cu acumulare de placă, apare după erupția dentară, izolată sau pe mai mulți dinți cu aceeași localizare topografică.
• Fluoroza dentară: opacități difuze, bilaterale și simetrice pe dinți omologi, margini neclare, uneori cu aspect de benzi orizontale, corelate cronologic cu perioada de formare a smalțului și cu expunerea la fluor în exces; suprafața este dură și lucioasă la sondaj; nu este asociată cu acumulare de placă sau localizare de risc.
• Hipomineralizarea molar-incisiv (MIH): opacități bine delimitate, galben-brune sau albe, afectând selectiv primii molari permanenți și/sau incisivii centrali maxilari; suprafața poate fi fragilă (hipomineralizare postmaturatională); etiologie non-bacteriană (sistemică, în perioada pre/peri/postnatală); nu răspunde la fluorizare la fel ca leziunile carioase.
• Hipoplazii de smalț: defecte structurale (gropiță, șanț, absență parțială a smalțului), suprafața este dură, consecință a perturbării amelogenezei; pot crește riscul de carie prin retenție de placă, dar nu sunt în sine carie.
• Eroziunea dentară: pierdere de substanță cu aspect neted, concav, fără demarcație, afectând de obicei suprafețele palatinale la pacienții cu reflux gastroesofagian sau consum excesiv de băuturi acide; nu asociată cu placă, nu urmează tiparul topografic al cariei.
• Abraziunea / atriția: uzură mecanică sau ocluzală, suprafața netedă, lucioasă, fără demineralizare progresivă; de obicei bilaterală și simetrică.
• Caria secundară vs. colorație marginală a restaurației: colorația marginală brunie fără demineralizare activă nu implică obligatoriu carie secundară; sondajul cu presiune minimă și radiografia bitewing sunt decisive — prezența cavitației sau a radiotransparenței submarginale confirmă caria secundară.
• Fractura de smalț fără carie: linie de fractură transsmalț, vizibilă cu transilluminare, fără demineralizare; anamneză de traumă sau parafuncție.

Protocolul integrat de diagnostic per pacient (sinteză ICCMS)

Protocolul complet recomandat de ICCMS și ORCA-EFCD combină toți pașii anterior descriși într-un flux logic:^[19][22]

• Anamneză (dietă, igienă, boli sistemice, medicamente, simptome)
• Evaluarea riscului cariogen individual (CAMBRA sau echivalent)
• Examinare vizual-tactilă cu ICDAS II pe dinți curați și uscați
• Evaluarea activității lezionale per leziune (criterii Nyvad sau BDJ 2024)
• Radiografii bitewing la interval individualizat per risc (6 luni la risc extrem; 6–12 luni la risc înalt; 12–24 luni la risc scăzut-moderat)
• Metode adjuvante selectate (NIRT, fluorescență laser) pentru zone cu vizualizare insuficientă
• Biomarkeri salivari la pacienți cu risc crescut sau la copii
• Bilanț pulpar (teste de vitalitate termic/electric + radiografie periapicală) la leziunile D2–D3 sau simptomatice
• Sinteză ICCMS: stadiu leziune (Initial/Moderat/Extins) + activitate (activă/inactivă) + risc individual → decizie terapeutică (non-operatorie / minim-invazivă / operatorie)