Insomnia · ICD-10: G47.0

Rezumat

Insomnia (tulburarea de insomnie) este nemulțumirea persistentă față de cantitatea sau calitatea somnului — dificultate de adormire, de menținere a somnului sau trezire matinală precoce — apărută în ciuda unei oportunități adecvate de somn și însoțită de suferință sau afectare diurnă; acesta este criteriul care o separă de simpla privare de somn^[1][9]. Afectează frecvent populația: aproximativ o treime dintre adulți raportează cel puțin un simptom, iar forma cronică (tulburarea propriu-zisă, cu simptome ≥3 nopți/săptămână timp de ≥3 luni) atinge 6–10% din populația generală, cu predominanță feminină netă (raport ≈2:1)^[1][7][18]. La bază stă un mecanism de hiperarousal — activare persistentă a sistemelor de veghe (orexină, cortizol crescut pe 24h, metabolism cerebral crescut) și inhibiție GABA-ergică redusă — cu vulnerabilitate genetică demonstrată (GWAS pe 1,33 milioane de persoane, 202 loci)^[2][4][8].

Diagnosticul este exclusiv clinic (interviu, jurnal de somn 1–2 săptămâni, scala de severitate ISI cu prag ≥15), fără polisomnografie de rutină — aceasta se rezervă suspiciunii de apnee, sindromul picioarelor neliniștite sau insomniei refractare^[14][20][36]. Tratamentul de primă linie la orice vârstă este terapia cognitiv-comportamentală pentru insomnie (CBT-I), singura cu efect durabil după oprire (reduce latența de adormire cu ~19 min și trezirile nocturne cu ~26 min); farmacoterapia (antagoniști de orexină precum daridorexant/lemborexant, Z-drugs, benzodiazepine, doxepină) este simptomatică, pe termen scurt și cu recomandări „slabe", benzodiazepinele fiind de evitat la vârstnic^{[16][17][23][24][27]}. Prognosticul este marcat de cronicizare frecventă (persistență ~37–40% la 5 ani, mai mare în formele severe) și de riscuri dovedite prospectiv: dublarea riscului de depresie (RR 2,27), creșterea riscului de hipertensiune (RR 1,21), boală cardiovasculară și mortalitate (HR ~1,3–1,4) — motiv pentru care tratarea precoce a insomniei este și o măsură de prevenție a acestor complicații^{[5][30][31][33][45]}.

Definiție și clasificare

Insomnia este o tulburare de somn funcțională, nu o leziune tisulară: prin urmare nu are subtipuri histologice și nu i se aplică nicio stadializare oncologică (nu există „grade" TNM sau FIGO). Nemulțumirea privind somnul se manifestă prin cel puțin una dintre următoarele trei acuze cardinale, care nu sunt reciproc exclusive (pacientul poate avea un tipar mixt):^[9][1]

• Dificultate de inițiere a somnului (insomnie de adormire / sleep-onset) — latența de adormire prelungită, orientativ peste 20 de minute la copii și tineri și peste 30 de minute la adulți și vârstnici.^[9]
• Dificultate de menținere a somnului (sleep-maintenance) — treziri nocturne frecvente sau incapacitatea de a readormi după trezire.^[9]
• Trezire matinală precoce (early-morning awakening) — trezire mult mai devreme decât ora dorită, cu imposibilitatea reluării somnului.^[1][9]

Pentru a fi diagnosticată ca tulburare, acuza nocturnă trebuie să fie însoțită de suferință clinic semnificativă sau de afectare diurnă (oboseală, deficit de atenție/memorie, iritabilitate, scăderea performanței școlare, profesionale sau sociale) și să apară în ciuda unui timp alocat somnului care este, obiectiv, suficient.^[9][1]

Clasificarea nosologică (echivalentul clasificării de „tipuri")

Deoarece insomnia nu este o entitate tisulară, „tipurile" ei sunt definite de trei sisteme de clasificare medicală majore, care în ultimul deceniu au convergent spre același model. Toate trei folosesc pragul de 3 luni pentru a separa forma cronică de cea de scurtă durată.^[11][12][13]

ICSD-3 / ICSD-3-TR (Clasificarea internațională a tulburărilor de somn, ed. a 3-a, revizuită 2023, a Academiei Americane de Medicină a Somnului – AASM) recunoaște trei categorii:^[1][12]

• Tulburare de insomnie cronică (chronic insomnia disorder): acuze prezente cel puțin 3 nopți pe săptămână, timp de cel puțin 3 luni.^[1]
• Tulburare de insomnie de scurtă durată (short-term / acute insomnia disorder): aceleași acuze și aceeași afectare diurnă, dar cu durată sub 3 luni și fără criteriul de frecvență de 3 nopți pe săptămână.^[1][13]
• Alte tulburări de insomnie (other insomnia disorder): categorie reziduală, pentru cazurile care nu întrunesc integral criteriile de mai sus.^[1]

Modificarea majoră adusă de revizuirea din 2023 (ICSD-3-TR) vizează Criteriul F, reformulat astfel încât perturbarea somnului și simptomele diurne asociate „nu se datorează exclusiv altei tulburări de somn, medicale, mentale sau consumului de medicament/substanță" — adică insomnia se poate diagnostica și trata ca entitate proprie chiar când coexistă cu alte afecțiuni.^[12]

DSM-5 / DSM-5-TR (Manualul de diagnostic al Asociației Americane de Psihiatrie, revizuit 2022) folosește un diagnostic descriptiv unic — Insomnia Disorder — cu praguri identice celor din ICSD-3: ≥ 3 nopți/săptămână și ≥ 3 luni. DSM-5-TR a păstrat integral cadrul DSM-5, fără schimbări substanțiale. Sub 3 luni, tulburarea se codifică drept „episodică"; peste 3 luni, „persistentă"; iar prezența a cel puțin două episoade într-un an definește forma „recurentă".^[11][9]

ICD-11 (Clasificarea internațională a bolilor, ed. a 11-a, a Organizației Mondiale a Sănătății – OMS) codifică insomnia astfel:^[13]

• 7A00 — Insomnie cronică: dificultate frecventă și persistentă de inițiere sau menținere a somnului în ciuda oportunității adecvate, cu insatisfacție și afectare diurnă, prezentă de cel puțin câteva ori pe săptămână timp de ≥ 3 luni.^[13]
• 7A01 — Insomnie de scurtă durată: aceleași acuze, cu durată sub 3 luni.^[13]
• 7A0Z — Insomnie, nespecificată.^[13]

Abandonarea subtipurilor etiologice („primar vs secundar")

O schimbare conceptuală importantă a acestor clasificări moderne este abandonarea distincției istorice între insomnie „primară" și „secundară", înlocuită cu noțiunea de insomnie comorbidă. Motivul: insomnia persistă adesea independent de afecțiunea presupus „cauzatoare" (depresie, durere cronică, boală somatică) și necesită tratament propriu, indiferent de comorbiditate.^[11][12] În aceeași logică, subtipurile etiologice detaliate din vechea ICSD-2 — insomnia psihofiziologică, insomnia paradoxală (percepție greșită a stării de somn), insomnia idiopatică și igiena de somn inadecvată — au fost comasate sub eticheta unică de tulburare de insomnie, deoarece nu au putut fi validate ca entități clinice distincte.^[12]

Clasificarea după durată (echivalentul funcțional al „stadiilor")

În lipsa unei stadializări tisulare, principala axă de „stadializare" clinică a insomniei este durata:^[1][11]

• Insomnie acută / situațională / de scurtă durată — sub 3 luni, adesea declanșată de un stresor identificabil (deces, boală acută, stres ocupațional sau psihosocial). Se remite de obicei spontan în zile-săptămâni; o săptămână de somn prost după un eveniment stresant NU întrunește criteriile de tulburare. Într-o cohortă de insomnie acută (durată medie ~8 săptămâni), 60,5% dintre cazuri s-au remis spontan în prima lună, iar 39,5% au persistat.^[1][6]
• Insomnie cronică — de cel puțin 3 luni, ≥ 3 nopți/săptămână; necesită evaluare structurată și tratament (de primă linie: terapia cognitiv-comportamentală pentru insomnie, CBT-I).^[7][17]

Fenotipurile după durata obiectivă a somnului

Dincolo de clasificarea nosologică, cercetarea modernă recunoaște două fenotipuri cu relevanță prognostică, distinse prin durata obiectivă a somnului măsurată polisomnografic:^[8][38]

• Insomnie cu durată obiectivă scurtă a somnului (insomnia with short sleep duration, sub 6 ore la polisomnografie) — considerată forma biologic mai severă. Se asociază cu hiperactivitate a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (cortizol crescut) și cu un risc net mai mare de hipertensiune, tulburări cardiometabolice și declin cognitiv.^[8][38]
• Insomnie cu durată obiectivă normală a somnului — la care predomină componenta de percepție (discrepanța subiectiv-obiectiv) și hiperarousalul cortical, cu risc cardiometabolic mai redus.^[8]

Gradarea severității — Insomnia Severity Index (ISI)

În practica clinică, „substadiile" de severitate se stabilesc printr-un instrument validat, autoraportat — Insomnia Severity Index (ISI) — alcătuit din 7 itemi, fiecare cotat de la 0 la 4, cu un scor total de la 0 la 28. Pragurile de interpretare sunt:^[14]

• 0–7: absența insomniei clinic semnificative;
• 8–14: insomnie subclinică / subprag (subthreshold);
• 15–21: insomnie moderată;
• 22–28: insomnie severă.

Un scor ≥ 15 este pragul corelat cu diagnosticul medical de insomnie, iar scala se folosește și pentru monitorizarea răspunsului la tratament (diferența minimă clinic importantă este de aproximativ 6 puncte).^[14][36]

Cifre & epidemiologie

Cauze și patogenie

Insomnia este o tulburare de reglare a somnului cu etiologie multifactorială, în care predispoziția biologică, evenimentele declanșatoare și mecanismele de întreținere se suprapun în timp. Cel mai bine validat cadru explicativ este modelul 3P (Spielman), un model diateză-stres care descrie trei categorii de factori care acționează succesiv de-a lungul evoluției bolii^[1][7].

Modelul 3P — factori predispozanți, precipitanți și perpetuanți

Factorii predispozanți (predisposing) reprezintă vulnerabilitatea de fond care coboară pragul la care apare insomnia: predispoziția genetică, trăsăturile fiziologice de hiperarousal bazal (nivel crescut de activare a sistemului nervos în repaus) și trăsăturile psihologice — tendința spre îngrijorare, ruminație și hipervigilență. Aceștia explică de ce, la același stresor, unii oameni dezvoltă insomnie iar alții nu^[7].

Factorii precipitanți (precipitating) sunt stresorii acuți — psihosociali (conflicte, doliu, stres ocupațional), medicali (boală acută, durere) sau de mediu — care împing individul peste pragul de insomnie și declanșează un episod de insomnie acută^[7].

Factorii perpetuanți (perpetuating) sunt comportamentele și cognițiile maladaptative care mențin insomnia și după ce stresorul declanșator a dispărut, transformând-o din acută în cronică: extinderea timpului petrecut în pat, somnurile de zi compensatorii, „comportamentele de siguranță", condiționarea patului cu starea de veghe și, mai ales, preocuparea și ruminația pe tema somnului. Aceștia sunt ținta principală a terapiei cognitiv-comportamentale pentru insomnie (CBT-I), pentru că sunt singurii factori pe deplin modificabili^[7]. Într-o cohortă de insomnie acută, dintre factorii evaluați doar un episod anterior (β=1,12) și scorurile de depresie (β=0,3) au prezis semnificativ persistența; coeficienții pentru preocuparea afectivă legată de somn (β=0,1) și pentru preocuparea cognitiv-comportamentală (β=−0,1) au fost mici și nesemnificativi^[6].

Factori de risc (cu magnitudine)

• Sexul feminin — femeile sunt de aproximativ 2 ori mai afectate decât bărbații la aceeași vârstă^[1]. La 5 ani, incidența insomniei la buni-dormitori a fost de 17,6% la femei vs 10,1% la bărbați^[5].
• Vârsta medie și înaintată — risc crescut, prevalența simptomelor ajungând până la 40% la vârstnici^[7][18].
• Munca în ture (perturbarea ritmului circadian) și dificultățile socioeconomice^[7][18].
• Severitatea inițială — cel mai puternic predictor de persistență; forma sindromală (severă) persistă la 5 ani în 59,1% din cazuri, față de subsindromală (26,5%)^[5].
• Comorbidități — depresie, anxietate, tulburare de stres posttraumatic, hipertensiune, durere cronică, boală de reflux gastroesofagian, bronhopneumopatie obstructivă cronică, astm și apnee în somn, fiecare crescând riscul de insomnie^[7].

Contribuția genetică e substanțială: cel mai mare studiu de asociere la nivel de genom (GWAS, Jansen et al., N=1.331.010 indivizi) a identificat 202 loci asociați cu insomnia, mapați la 956 de gene. Locusul principal a fost MEIS1 (comun cu sindromul picioarelor neliniștite). Randomizarea mendeliană a arătat că insomnia are efecte cauzale asupra depresiei, diabetului și bolii cardiovasculare, nu doar asocieri statistice^[4].

Patogenie moleculară — modelul hiperarousal-ului

Mecanismul central al insomniei este hiperarousalul: o stare de activare excesivă și persistentă a sistemului nervos, care împiedică instalarea și menținerea somnului. Fenomenul nu este limitat la noapte — el se manifestă pe întregul ciclu de 24 de ore, inclusiv diurn^[1][10].

Dezechilibrul comutatorului somn-veghe

Trecerea între veghe și somn este guvernată de un „comutator basculant" (flip-flop switch, modelul Saper) între sistemul care promovează somnul și cel care promovează veghea. În insomnie, acest echilibru este deplasat spre veghe prin activarea insuficientă a sistemului de somn combinată cu hiperactivarea sistemului de veghe^[3].

• Sistemul promotor de somn: nucleul preoptic ventrolateral (VLPO) și median (MnPO) trimit proiecții inhibitorii GABA-ergice și de galanină către centrii de arousal. În insomnie, această inhibiție este redusă^[3].
• Sistemul promotor de veghe (sistemul reticular activator ascendent, ARAS): locus coeruleus (noradrenalină), nucleii rafeului (serotonină), tegmentul pedunculopontin și laterodorsal (acetilcolină), aria tegmentală ventrală (dopamină), nucleul tuberomamilar (histamină) și orexina/hipocretina din hipotalamusul lateral, care consolidează veghea. În insomnie, aceste sisteme sunt hiperactive^[3].
• Reglarea homeostatică (Process S): acumularea de adenozină în prosencefalul bazal generează presiunea de somn; reglarea circadiană (Process C) depinde de nucleul suprachiasmatic. Dezechilibrul dintre aceste procese contribuie la insomnie^[3].

Profilul neurochimic rezultat este caracteristic: sunt up-reglați neurotransmițătorii promotori de veghe (orexină, histamină, catecolamine — noradrenalină și dopamină) și down-reglați cei promotori de somn (adenozină, serotonină, melatonină și GABA)^[1]. Spectroscopia prin rezonanță magnetică arată niveluri scăzute de GABA în cortexul parieto-occipital și în cingulatul anterior, ceea ce indică faptul că hiperarousalul rezultă din inhibiție redusă, nu doar dintr-un exces de excitație^[2].

Axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală (HPA)

Insomnia cronică se asociază cu o creștere pe 24 de ore a secreției de ACTH și cortizol, maximă seara și în prima jumătate a nopții — exact intervalul în care ar trebui să domine inhibiția^[8]. Această hiperactivitate a axei HPA este concentrată în subgrupul cu durată obiectivă scurtă a somnului (fenotipul „insomnie cu somn scurt", <6 ore la polisomnografie): pacienții cu cea mai mare tulburare obiectivă de somn au și cele mai mari niveluri de cortizol. Acest fenotip este legat de riscul crescut de obezitate, diabet și disfuncție cognitivă^[8].

Markeri autonomi și metabolici de hiperarousal

Hiperarousalul are corelate fiziologice măsurabile: temperatură corporală crescută, rată metabolică crescută pe 24 de ore, frecvență cardiacă mai mare, precum și putere crescută în banda de frecvență joasă (LF) a variabilității frecvenței cardiace în timpul somnului — semn al dominanței simpatice — și niveluri crescute de cortizol în perioada dinaintea și din jurul adormirii^[1][2].

Neuroimagistica funcțională — dincolo de hiperarousalul simplu

Studiile de imagistică nuanțează modelul: nu este vorba despre o activare difuză uniformă, ci despre un eșec de dezactivare regională la trecerea din veghe în somn.

• Tomografia cu emisie de pozitroni (FDG-PET): insomniacii au metabolism cerebral regional relativ mai mare în regiuni întinse ale cortexului dorsolateral și parietal, dar, paradoxal, un metabolism frontal relativ mai scăzut în veghe și în regiunile limbice în somnul NREM — dovada că este un eșec de dezactivare, nu un arousal simplu^[2].
• Modelul neurobiologic (Buysse et al.): insomnia constă în persistența unei activități de tip veghe în structuri neurale în timpul somnului NREM — o activare simultană a rețelelor de veghe și de somn. Aceasta explică discrepanța subiectiv-obiectiv: pacientul „simte" că este treaz deși EEG arată somn. Regiunile cu metabolism crescut în somn includ cortexul prefrontal, parietal, precuneus (implicat în conștiența de sine), talamusul și centrii hipotalamo-trunchiulari de arousal^[3].
• Modelul neurocognitiv (Perlis): insomnia induce un arousal cortical condiționat — activitate EEG de frecvență înaltă (benzile beta și gamma) în timpul somnului — care crește procesarea senzorială și conștiența, generând percepția de veghe. Acest hiperarousal cortical persistă și diurn, demonstrat prin qEEG^[3][10].
• Alterări de conectivitate: conectivitate scăzută în rețeaua de salience (insula dreaptă ↔ cingulatul anterior) și în rețeaua de mod implicit (default-mode network), ceea ce contrazice ipoteza simplistă a unui hiperarousal pur emoțional^[2].

Un model integrator cu trei factori sintetizează aceste date: dezreglarea simultană a impulsului de veghe (trunchi cerebral), a impulsului de somn (homeostazie) și a conștienței (cortex prefrontal și cingulat) generează stări hibride — „veghe liniștită cu conștiență redusă" sau „NREM cu conștiență crescută" — care explică de ce somnul insomniacului este superficial și neodihnitor chiar și atunci când, obiectiv, el doarme^[2]. Contribuie și factori epigenetici, prin care stresul de mediu modulează reglarea genică și favorizează cronicizarea^[4].

Istoria naturală a bolii

Insomnia are o evoluție dinamică, cu tranziții între somn normal, forme subsindromale și tulburarea plină. Într-o cohortă de referință (Morin et al.), la momentul inițial 54,4% erau buni-dormitori, 28,8% aveau insomnie subsindromală și 16,8% sindrom de insomnie^[5].

De la acut la cronic: majoritatea episoadelor acute se remit spontan. Într-o cohortă de insomnie acută (durată medie ~8 săptămâni), la 1 lună 60,5% remiseseră natural, iar 39,5% persistau; aproximativ 58% dintre cazuri erau un prim episod, restul recurente^[6]. Punctul exact de tranziție acut→cronic nu este încă definit; în această cohortă, dintre factorii evaluați doar depresia a prezis semnificativ persistența, iar strategiile de îngrijorare și de coping nu au discriminat între persistență și remisiune la urmărire^[6].

Incidența (apariția insomniei la buni-dormitori) crește cumulativ cu timpul: 3,8% la 1 an, 9,3% la 3 ani și 13,9% la 5 ani^[5]. La 1 an, s-au raportat 30,7% simptome noi de insomnie și 7,4% sindrom nou de insomnie (respectiv 28,8% și 3,9% la cei fără niciun episod anterior în viață)^[46].

Persistența este regula, nu excepția, mai ales pentru formele severe. Considerând toate formele, insomnia a persistat la 70,7% la 1 an, 49,4% la 3 ani și 37,5% la 5 ani. Pentru sindromul de insomnie, persistența a fost și mai mare — 86,0% la 1 an, 72,4% la 3 ani și 59,1% la 5 ani — în timp ce forma subsindromală a persistat doar în 62,5% / 37,3% / 26,5% din cazuri^[5]. Un studiu populațional pe 3 ani a confirmat tiparul: 74% au avut insomnie cel puțin 1 an și 46% au avut-o persistent pe toți cei 3 ani^[34].

Remisiunea și recăderea: remisiunea sindromului de insomnie a crescut în timp — 14,0% la 1 an, 27,6% la 3 ani, 40,9% la 5 ani — dar rămâne minoritară pentru formele severe; forma subsindromală remite mult mai frecvent (până la 73,6% la 5 ani)^[5]. Insomnia subsindromală are de aproximativ 3 ori mai multe șanse să remită decât să progreseze spre sindrom^[34]. Totuși, remisiunea nu este definitivă: aproximativ 27% dintre cei remiși recad, iar simptomele reziduale după remisiune sunt un predictor de recădere^[34]. Cel mai constant predictor al unei evoluții nefavorabile rămâne severitatea la momentul inițial, alături de sexul feminin, vârsta înaintată, un episod anterior și scorurile mari de depresie^[5][6].

Semne și simptome

Insomnia se manifestă printr-un tablou clinic dublu — o componentă nocturnă (dificultatea propriu-zisă de a dormi) și o componentă diurnă (consecințele funcționale ale nopții proaste). Criteriul care definește tulburarea nu este doar somnul perturbat, ci faptul că acesta apare în ciuda unei oportunități adecvate de somn și produce suferință sau afectare a funcționării peste zi — fără această componentă diurnă, acuza nocturnă nu întrunește criteriile de tulburare^[9][39].

Simptomele nocturne cardinale

Există trei acuze nocturne principale, care pot apărea izolat sau, cel mai frecvent, într-un tipar mixt^[1][9]:

• Dificultatea de inițiere a somnului (insomnie de adormire) — pacientul stă treaz în pat, incapabil să adoarmă. Latența de adormire este prelungită, orientativ peste 20 de minute la tineri și peste 30 de minute la adulți și vârstnici^[9].
• Dificultatea de menținere a somnului — treziri nocturne frecvente și dificultatea de a readormi după ele. Timpul petrecut treaz după instalarea somnului (WASO — wake after sleep onset) este crescut.
• Trezirea matinală precoce — pacientul se trezește mai devreme decât dorește și nu mai poate readormi, scurtând durata totală a somnului.

Aceste subtipuri simptomatice nu sunt exclusive: mulți pacienți acuză simultan dificultate de adormire, treziri repetate și trezire precoce, iar tiparul se poate schimba în timp la același individ^[1].

Discrepanța subiectiv-obiectiv (percepția somnului)

O trăsătură clinică deosebit de importantă și adesea derutantă este discrepanța dintre somnul trăit subiectiv și cel măsurat obiectiv: pacientul „simte" că a fost treaz o mare parte a nopții, deși înregistrarea electroencefalografică arată somn. Mecanismul propus este persistența unei activități de tip veghe în structurile neurale în timpul somnului NREM (activare simultană a rețelelor de veghe și de somn), cu activitate corticală de frecvență înaltă (beta, gamma) care menține o procesare senzorială și o conștiență crescute — pacientul „procesează" mediul deși doarme^[3][2]. Din acest motiv, actigrafia supraestimează timpul de somn la insomniaci, iar percepția pacientului tinde să exagereze severitatea: durata reală de somn poate fi mai lungă decât cea raportată^[15][36].

Simptomele diurne (consecințele peste zi)

Componenta diurnă este cea care transformă o noapte proastă în tulburare și este esențială pentru diagnostic. Insomniacii nu prezintă de regulă somnolență diurnă marcată (spre deosebire de apneea de somn), ci mai degrabă o stare de oboseală și hiperarousal persistent — sunt „epuizați dar în alertă"^[10]. Manifestările diurne includ^[9][40]:

• Oboseală și lipsă de energie pe parcursul zilei;
• Tulburări de atenție, concentrare și memorie;
• Iritabilitate, labilitate emoțională și dispoziție depresivă sau anxioasă;
• Scăderea performanței școlare, profesionale sau sociale;
• Preocuparea și îngrijorarea excesivă legate de somn — ruminația pe tema nopții următoare;
• Predispoziție la erori și accidente prin oboseală.

Impactul funcțional este măsurabil: în populația cu insomnie severă, comparativ cu cei fără insomnie clinică, absenteismul crește la 23,4% (vs 5,6%), prezenteismul (prezența la muncă cu productivitate scăzută) la 41,2% (vs 16,5%), iar productivitatea redusă la 44,7% (vs 18,3%)^[40]. Persistă totuși o particularitate: hiperarousalul neurofiziologic (activitate EEG de frecvență înaltă) se menține și în timpul zilei, ceea ce explică de ce insomniacii, deși obosiți, rareori pot dormi peste zi^[10].

Evoluția simptomelor: de la acut la cronic

Tabloul clinic se modifică pe măsură ce insomnia trece de la forma acută la cea cronică — o tranziție bine descrisă de modelul 3P (predispozanți, precipitanți, perpetuanți)^[7][6]:

Faza acută (de scurtă durată, sub 3 luni) apare de obicei legată direct de un stresor identificabil — un deces, o boală, stres ocupațional, o schimbare de mediu. Aici predomină acuza nocturnă corelată temporal cu evenimentul declanșator, iar somnul se normalizează adesea spontan după rezolvarea stresorului. Dintr-o cohortă de insomnie acută (durată medie ~8 săptămâni), la o lună 60,5% remit spontan, în timp ce 39,5% persistă^[6].

Faza cronică (≥3 luni, ≥3 nopți/săptămână) se caracterizează printr-o schimbare clinică subtilă dar decisivă: simptomul nocturn se autoîntreține independent de precipitantul inițial. Chiar dacă stresorul care a declanșat insomnia dispare, tulburarea persistă prin factorii perpetuanți — comportamente maladaptative (extinderea timpului petrecut în pat, somnuri compensatorii de zi, verificarea repetată a ceasului) și cogniții disfuncționale (îngrijorarea excesivă legată de somn, condiționarea pat↔veghe). În această fază, preocuparea afectivă pe tema somnului și ruminația devin simptome centrale și prezic persistența bolii, alături de un episod anterior de insomnie și de scorurile crescute de depresie^[6][5]. Odată cronicizată, insomnia devine persistentă: rata de persistență a sindromului de insomnie este de 86,0% la 1 an, 72,4% la 3 ani și 59,1% la 5 ani, severitatea la debut fiind cel mai puternic predictor^[5].

Simptome asociate comorbidităților

Insomnia coexistă frecvent cu alte afecțiuni, iar prezentarea clinică se poate suprapune peste tabloul acestora. Cele mai frecvente asocieri sunt depresia și anxietatea — la pacienții cu insomnie, prevalența comorbidă a anxietății și depresiei este ridicată^[7]. Este esențial de reținut că insomnia este adesea un precursor, nu doar o consecință a acestor tulburări: ea dublează riscul de a dezvolta ulterior depresie^[31]. Alte comorbidități care modelează tabloul clinic includ durerea cronică, boala de reflux gastroesofagian, afecțiunile respiratorii (BPOC, astm), hipertensiunea și, la vârstnici, sindromul picioarelor neliniștite^[7]. Prezența unor simptome atipice — sforăit cu pauze respiratorii, mișcări periodice ale membrelor, somnolență diurnă marcată — trebuie să ridice suspiciunea unei alte tulburări de somn (apnee, sindromul picioarelor neliniștite) și impune investigare suplimentară^[36].

Semne de alarmă (când tabloul depășește insomnia simplă)

Deși insomnia în sine nu este o urgență, anumite manifestări asociate necesită atenție prioritară. Ideația suicidară merită evaluată activ: insomnia prezice apariția gândurilor suicidare (OR 2,10), iar la pacienții cu depresie asociază un risc crescut de comportament suicidar^[32]. De asemenea, fenotipul „insomnie cu durată scurtă obiectivă a somnului" (sub 6 ore măsurate obiectiv) reprezintă forma biologic mai severă, cu hiperactivitate a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale și risc cardiometabolic crescut — acești pacienți necesită urmărire mai atentă decât cei cu insomnie și durată obiectivă normală de somn^[8][38].

Top simptome — frecvență și valoare diagnostică

Frecvența arată cât de des apare simptomul la pacienții cu această afecțiune. Specificitatea arată cât de mult orientează el către acest diagnostic: un simptom poate fi foarte frecvent și totuși nespecific (apare în zeci de boli), iar altul poate fi rar, dar aproape decisiv. Un simptom singur nu pune diagnosticul.

Diagnostic clinic

Diagnosticul insomniei este în esență clinic: se stabilește prin anamneză și examinare, pe baza acuzei subiective a pacientului, și nu necesită de rutină teste obiective de somn (polisomnografie, actigrafie).^[36] Prin urmare, evaluarea corectă se sprijină pe un interviu structurat de somn, completat de un jurnal de somn și de scale validate, iar investigațiile suplimentare se rezervă doar suspiciunii de comorbidități.^[36]

Anamneza (interviul clinic de somn)

Interviul detaliat este piatra de temelie a diagnosticului. Ghidul european de insomnie recomandă un istoric complet de somn dublat de un istoric medical.^[20] Elementele obligatorii:

• Tiparul de somn: ora de culcare și de trezire, latența de adormire (timpul până la adormire), numărul și durata trezirilor nocturne, ora trezirii matinale, timpul total petrecut în pat față de timpul real de somn.^[36] Aceste date permit identificarea subtipului dominant: dificultate de inițiere a somnului, dificultate de menținere (treziri frecvente sau readormire dificilă) ori trezire matinală precoce — tipare care nu se exclud reciproc și pot coexista.^[1][9]
• Confirmarea criteriilor de diagnostic: frecvența (≥ 3 nopți pe săptămână), durata (≥ 3 luni pentru forma cronică, sub 3 luni pentru cea de scurtă durată) și, esențial, verificarea că acuzele apar în ciuda unei oportunități adecvate de somn — criteriul care distinge insomnia de deprivarea voluntară sau impusă de somn.^[7][9][13]
• Impactul diurn: oboseala, dificultățile de concentrare și memorie, iritabilitatea, somnolența, scăderea performanței și suferința resimțită — necesare pentru criteriul de afectare funcțională.^[9][11]
• Igiena somnului și factorii comportamentali: orarul neregulat, prelungirea timpului în pat, somnul de zi compensator, verificarea repetată a ceasului, folosirea ecranelor. Aceste comportamente sunt factori perpetuanți conform modelului 3P și devin ținta terapiei.^[7]
• Consumul de substanțe și medicamente: cofeină, alcool, nicotină, precum și medicamente care perturbă somnul — indispensabil pentru criteriul care exclude insomnia atribuibilă exclusiv unei substanțe.^[9][12]
• Screeningul comorbidităților: depresie, anxietate și durere cronică (frecvent asociate și bidirecțional legate de insomnie), dar și afecțiuni somatice care fragmentează somnul.^[7][36]

Scale și instrumente autoraportate

• Jurnalul de somn (sleep diary): completat prospectiv 7–14 zile, este instrumentul de bază; ghidul AASM îl recomandă înainte, în timpul și după tratament, pentru evaluare și monitorizarea răspunsului.^[36]
• Insomnia Severity Index (ISI): chestionar validat cu 7 itemi, fiecare cotat 0–4, scor total 0–28, folosit pentru gradarea severității: 0–7 absența insomniei clinic semnificative, 8–14 insomnie subprag, 15–21 insomnie moderată, 22–28 insomnie severă; un scor ≥ 15 se corelează cu diagnosticul medical de insomnie.^[14] În populație se folosește și un prag mai jos (cut-off 10) pentru identificarea cazurilor, iar o schimbare de scor de aproximativ 8,4 puncte marchează o ameliorare moderată — ceea ce face ISI util și pentru urmărirea terapeutică.^[36]
• Chestionare de screening țintit: STOP-BANG pentru apneea obstructivă de somn și scala Epworth pentru somnolența diurnă, aplicate când tabloul sugerează o tulburare respiratorie de somn asociată.^[36]

Examenul fizic și manevrele specifice

Insomnia este o tulburare funcțională, fără leziune tisulară, deci nu există un examen local specific (precum colposcopia sau manevrele de organ din patologiile de aparat) și niciun biomarker de laborator propriu al insomniei.^[36] Examenul fizic vizează exclusiv identificarea comorbidităților care perturbă somnul: obezitatea și circumferința crescută a gâtului (sugestive pentru apnee obstructivă), semne de disfuncție tiroidiană, de insuficiență cardiacă sau elemente clinice de sindrom al picioarelor neliniștite.^[36]

Când se suspectează — și investigațiile obiective

Explorările instrumentale nu confirmă diagnosticul, ci exclud alte cauze; se rezervă unor situații precise:

• Actigrafia: AASM sugerează folosirea ei la adulții cu tulburare de insomnie pentru estimarea parametrilor de somn pe perioade lungi (7–14 zile la domiciliu).^[15] Are sensibilitate mare pentru detectarea somnului, dar specificitate joasă pentru veghe, tinzând să supraestimeze timpul de somn și să subestimeze severitatea la insomniaci; nu oferă stadiile somnului.^[15][36] Este utilă mai ales la suspiciunea de percepție greșită a stării de somn (insomnie paradoxală) și în tulburările de ritm circadian.^[36] Ghidul european nu o recomandă de rutină, ci doar în diagnosticul diferențial.^[20]
• Polisomnografia (PSG): deși este „gold standard” pentru măsurarea obiectivă a somnului, NU este indicată de rutină în insomnia necomplicată și nu este necesară pentru diagnostic.^[36] Se rezervă suspiciunii de apnee obstructivă de somn sau alte tulburări respiratorii de somn, mișcărilor periodice ale membrelor (PLMD), insomniei refractare la tratament, riscului de accidente prin oboseală, ori discrepanțelor majore între acuza subiectivă și evaluarea clinică.^[36]
• Investigații de laborator/imagistică: efectuate doar dacă se suspectează o comorbiditate — de exemplu feritină și sideremie pentru sindromul picioarelor neliniștite, TSH pentru disfuncția tiroidiană; nu există niciun test de laborator care să pună diagnosticul de insomnie.^[36]

Diagnostic diferențial clinic

Rolul principal al evaluării este de a distinge insomnia ca tulburare de simptomul de insomnie generat de altă cauză — Criteriul care cere ca perturbarea să nu se datoreze exclusiv altei tulburări explicitează această cerință.^[12] Se au în vedere:

• Deprivarea voluntară / restricția de somn: exclusă prin verificarea oportunității adecvate de somn — dacă timpul alocat somnului este insuficient, nu este vorba de insomnie.^[9]
• Apneea obstructivă de somn: sforăit, pauze respiratorii, somnolență diurnă marcată, obezitate — orientează spre PSG.^[36]
• Sindromul picioarelor neliniștite și mișcările periodice ale membrelor: nevoia imperioasă de a mișca picioarele seara/nocturn, cu ameliorare la mișcare — de reținut și legătura genetică (locusul MEIS1 este comun insomniei și acestui sindrom).^[4][36]
• Tulburările de ritm circadian: orarul de somn este deplasat, dar somnul în sine este de calitate normală când survine — diferențiabile prin jurnal de somn și actigrafie.^[20][36]
• Tulburările psihiatrice (depresie, anxietate, PTSD): insomnia poate fi manifestare a acestora, dar și un diagnostic comorbid de sine stătător — abordarea „insomnie secundară” a fost abandonată, iar insomnia persistentă se codifică și se tratează distinct.^[11][12]
• Insomnia indusă de substanțe/medicamente: legată temporal de cofeină, alcool, stimulente sau medicație — se diferențiază prin istoricul de consum.^[9]

Diagnostic paraclinic

Diagnosticul insomniei este esențialmente clinic: se pune pe baza acuzei subiective a pacientului, evaluată prin interviu structurat și jurnal de somn, iar investigațiile paraclinice au rol limitat și țintit — nu confirmă insomnia, ci exclud alte tulburări de somn sau afecțiuni care o pot imita ori întreține.^[36] Nu există niciun biomarker de laborator și niciun test imagistic care să diagnosticheze insomnia; utilitatea explorărilor paraclinice este exclusiv aceea de diagnostic diferențial și de identificare a comorbidităților.^[7][20]

Actigrafia

Actigrafia folosește un dispozitiv de tip ceas purtat la încheietură, care estimează perioadele de somn și de veghe pe baza mișcării, pe intervale lungi (tipic 7–14 zile la domiciliu). Ghidul de practică clinică al Academiei Americane de Medicină a Somnului (AASM) sugerează utilizarea actigrafiei la adulții cu tulburare de insomnie pentru estimarea parametrilor de somn în mediul obișnuit al pacientului.^[15] Metoda are sensibilitate mare pentru detectarea epocilor de somn, dar specificitate joasă pentru detectarea vegheii — de aceea supraestimează timpul total de somn la insomniaci (interpretează perioadele de imobilitate cu ochii deschiși drept somn) și, corespunzător, subestimează severitatea insomniei comparativ cu polisomnografia.^[15][36] Actigrafia nu oferă stadiile somnului (nu distinge NREM de REM). Utilitatea ei reală este în documentarea tiparului de somn-veghe pe termen lung, fiind deosebit de valoroasă în suspiciunea de percepție greșită a stării de somn (insomnia paradoxală, în care pacientul relatează absența somnului deși somnul obiectiv este relativ conservat) și în tulburările de ritm circadian (orar de culcare/trezire neregulat). Ghidul european de insomnie 2023 este mai restrictiv: actigrafia nu este recomandată de rutină, ci rezervată exclusiv diagnosticului diferențial.^[20]

Polisomnografia (PSG)

Polisomnografia este înregistrarea simultană, într-un laborator de somn, a mai multor semnale fiziologice pe parcursul nopții — electroencefalogramă (EEG), electrooculogramă, electromiogramă, flux respirator, efort respirator, saturație în oxigen și electrocardiogramă — și reprezintă standardul de aur pentru măsurarea obiectivă a arhitecturii somnului. Cu toate acestea, PSG NU este indicată de rutină în insomnia necomplicată și nu este necesară pentru diagnostic.^[36][20] Ea este impracticabilă pe nopți multiple consecutive (o singură noapte de laborator nu este reprezentativă pentru variabilitatea de la o noapte la alta a insomniacului). Indicațiile precise ale PSG în contextul insomniei sunt:

• suspiciune de apnee obstructivă în somn sau altă tulburare respiratorie de somn (sforăit important, pauze respiratorii relatate, obezitate, somnolență diurnă marcată);
• suspiciune de mișcări periodice ale membrelor (PLMD) sau sindromul picioarelor neliniștite cu componentă motorie nocturnă;
• insomnie refractară la tratament corect condus (inclusiv CBT-I);
• risc ocupațional/de accidente prin somnolență (conducători, operatori);
• discrepanță majoră între acuza subiectivă și evaluarea clinică (suspiciune de percepție greșită a stării de somn).^[36]

Este important de subliniat că, deși PSG poate obiectiva markeri de hiperarousal (latență de adormire prelungită, eficiență redusă a somnului, treziri frecvente), aceste elemente nu sunt patognomonice pentru insomnie și lipsa lor nu infirmă diagnosticul.

Fenotiparea prin durata obiectivă a somnului

O aplicație particulară a măsurării obiective a somnului (prin PSG) este identificarea fenotipului de insomnie cu durată scurtă obiectivă a somnului (ISS, < 6 ore la polisomnografie), care se distinge de fenotipul cu durată normală a somnului.^[38] Acest fenotip nu este doar o curiozitate de cercetare: el marchează forma biologic mai severă a bolii, asociată constant cu hiperactivitatea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (secreție crescută de ACTH și cortizol, mai ales seara și în prima jumătate a nopții)^[8] și cu un risc cardiometabolic net mai mare — în special de hipertensiune arterială comparativ cu insomnia cu somn de durată normală.^[38] Deși nu se realizează de rutină în practica curentă, fenotiparea are valoare prognostică și poate justifica o urmărire mai atentă a subgrupului respectiv.

Investigații de laborator

Nu există niciun test de laborator care să diagnosticheze insomnia — nu există un biomarker sangvin al bolii.^[36] Analizele se solicită țintit, doar atunci când anamneza sau examenul fizic ridică suspiciunea unei comorbidități care poate perturba somnul sau imita insomnia:

• Feritina serică și profilul fierului — la suspiciunea de sindrom al picioarelor neliniștite, în care deficitul de fier este un factor tratabil de fond;
• TSH și hormonii tiroidieni — la suspiciunea de disfuncție tiroidiană (hipertiroidia poate produce insomnie de menținere și hiperarousal);
• evaluări metabolice și cardiopulmonare ghidate clinic (glicemie, funcție renală/hepatică) — atunci când tabloul sugerează o afecțiune sistemică de fond.^[7]

Trebuie menționat că, deși insomnia cronică se asociază fiziopatologic cu creșterea cortizolului pe 24 de ore și cu markeri de inflamație sistemică (proteina C reactivă crescută),^[7][8] aceste modificări sunt fenomene de cercetare și corelate de risc, NU teste de diagnostic — dozarea cortizolului sau a CRP nu se folosește pentru a pune sau a exclude diagnosticul de insomnie în practica clinică.

Bilanțul diagnostic complet (integrarea evaluării)

Evaluarea completă a unui pacient cu insomnie combină instrumentele clinice (care sunt centrale) cu explorările paraclinice (care sunt auxiliare, folosite doar la indicație):

• Interviul clinic structurat — istoricul de somn (orar de culcare/trezire, latența de adormire, numărul și durata trezirilor, timpul petrecut în pat comparativ cu timpul real de somn), igiena somnului, stresorii, istoricul medical și psihiatric, consumul de cofeină, alcool, nicotină și medicamente, precum și screeningul comorbidităților (depresie, anxietate, durere cronică). Este piesa centrală a diagnosticului.^[20][36]
• Jurnalul de somn (sleep diary) — completat prospectiv 7–14 zile; instrument de bază recomandat de AASM înainte, în timpul și după tratament, atât pentru diagnostic cât și pentru monitorizarea răspunsului terapeutic și a recăderilor.^[36]
• Scale validate de severitate — Insomnia Severity Index (ISI, 7 itemi, scor 0–28), cu prag de screening (cut-off) de 10 pentru identificarea unui caz în comunitate și scor de schimbare de 8,4 puncte corespunzând unei ameliorări moderate; alternativ Sleep Condition Indicator (SCI). Aceste scale se folosesc atât pentru cuantificarea severității cât și pentru urmărirea evoluției sub tratament.^[14][36]
• Chestionare de screening pentru alte tulburări de somn — STOP-BANG pentru riscul de apnee obstructivă, scala Epworth pentru somnolența diurnă excesivă (care orientează spre o tulburare respiratorie de somn mai degrabă decât spre insomnie pură).^[36]
• Examenul fizic — căutarea semnelor de comorbidități: obezitate și circumferință crescută a gâtului (apnee), semne de disfuncție tiroidiană, insuficiență cardiacă, manifestări ale sindromului picioarelor neliniștite.^[7]
• Actigrafie / polisomnografie / analize de laborator — numai la indicație specifică, conform detaliilor de mai sus (diagnostic diferențial, comorbidități suspecte, insomnie refractară).^[15][36]

În concluzie, „bilanțul de stadializare" al insomniei nu este unul paraclinic, ci unul clinic și funcțional: încadrarea diagnostică standardizată (DSM-5-TR / ICSD-3-TR / ICD-11), clasificarea după durată (acută < 3 luni vs cronică ≥ 3 luni) și gradarea severității prin ISI. Explorările paraclinice (actigrafie, polisomnografie, feritină, TSH) intervin doar pentru a exclude sau confirma afecțiunile care pot mima ori întreține insomnia, nu pentru a o diagnostica pe ea însăși.^[20][36]

Diagnostic diferențial

Diagnosticul de tulburare de insomnie este unul de excludere clinică: acuza de somn nesatisfăcător apare în multe alte tulburări de somn, afecțiuni medicale, psihiatrice sau induse de substanțe, iar criteriile actuale (DSM-5-TR, ICSD-3-TR, ICD-11) cer explicit ca tulburarea de somn să nu se datoreze exclusiv altei tulburări de somn, medicale, mentale sau consumului de medicament/substanță ^{[11] [12]}. Diagnosticul rămâne clinic — bazat pe interviu, jurnal de somn 7–14 zile și scale validate (ISI) — iar rolul principal al diagnosticului diferențial este să identifice entitățile care imită insomnia sau care o întrețin și care necesită un tratament țintit diferit ^{[7] [36]}. Un principiu-cheie modern: dacă o comorbiditate coexistă dar insomnia persistă independent și produce suferință proprie, ea se codifică drept insomnie comorbidă și se tratează activ, nu se mai etichetează drept „insomnie secundară" care s-ar rezolva de la sine — paradigma primar/secundar a fost abandonată ^{[7] [12]}.

Alte tulburări primare de somn

Acestea sunt cele mai importante entități de exclus, pentru că se pot prezenta tot cu „nu dorm bine", dar au mecanism și tratament complet diferite:

• Apneea obstructivă în somn (AOS) — pacientul se poate plânge de treziri nocturne repetate și somn neodihnitor, mimând insomnia de menținere. O disting: sforăitul zgomotos, apneile observate de partener, senzația de sufocare la trezire, somnolența diurnă excesivă (mai degrabă decât hiperarousalul tipic insomniei), obezitatea și circumferința mărită a gâtului. Impune screening (STOP-BANG) și, la suspiciune, polisomnografie — care în insomnia necomplicată NU este de rutină, dar devine obligatorie aici ^[36].
• Sindromul picioarelor neliniștite (RLS) și mișcările periodice ale membrelor în somn (PLMD) — produc dificultate de inițiere și de menținere a somnului, dar cauza este o nevoie imperioasă de a mișca picioarele, cu disestezii vesperale ameliorate de mișcare (RLS), respectiv mișcări repetitive stereotipe care fragmentează somnul (PLMD). Sugerează diagnosticul: agravarea seara/în repaus, istoricul familial și deficitul de fier (se dozează feritina) ^[36]. De remarcat pleiotropia genetică: locusul de risc de top pentru insomnie, MEIS1, este comun cu RLS, ceea ce explică frecventa lor coexistență ^[4].
• Tulburările de ritm circadian somn-veghe — mai ales faza de somn întârziată (adolescent/adult tânăr care nu poate adormi până târziu, dar dacă i se permite să doarmă până târziu doarme normal) și faza avansată (vârstnic care adoarme foarte devreme și se trezește în miezul nopții, mimând trezirea matinală precoce). Le distinge de insomnie faptul că somnul este de calitate și durată normală când e lăsat să se desfășoare în fereastra circadiană proprie — problema e de sincronizare, nu de capacitate de a dormi. Actigrafia și jurnalul de somn evidențiază tiparul deplasat, dar stabil ^[36].
• Narcolepsia și hipersomniile centrale — deși simptomul dominant este somnolența diurnă, somnul nocturn poate fi fragmentat. Le separă de insomnie latența scurtă de adormire, atacurile de somn irezistibile și (în narcolepsia tip 1) cataplexia — opusul hiperarousalului insomniac ^[7].

Privarea voluntară / insuficiența de somn și igiena inadecvată

Cea mai frecventă „falsă insomnie". Criteriul absolut care o exclude este oportunitatea adecvată de somn: în insomnie individul are timp alocat somnului dar nu poate dormi, pe când în privarea de somn (program de lucru, ture, viață socială, ecrane) individul nu își alocă suficient timp, iar somnul se produce normal când primește ocazia ^{[1] [9]}. Nici igiena de somn inadecvată (cofeină/alcool/nicotină seara, somnuri lungi de zi, program neregulat, vizualizarea repetată a ceasului) nu constituie prin ea însăși tulburare de insomnie, deși poate fi factor perpetuant ^[7]. O săptămână de somn prost după un eveniment stresant NU întrunește criteriile de tulburare ^[1].

Insomnia acută / de scurtă durată vs insomnia cronică

Distincția temporală este ea însăși un diagnostic diferențial cu implicații terapeutice majore. Insomnia de scurtă durată (ICD-11 7A01; ICSD-3-TR short-term) are aceleași acuze, dar durata < 3 luni și nu impune criteriul de frecvență de ≥3 nopți/săptămână; este de regulă legată de un stresor identificabil și se remite spontan la majoritatea celor afectați odată ce stresorul dispare sau este tolerat ^{[1] [6] [13]}. Insomnia cronică întrunește pragul de ≥3 nopți/săptămână timp de ≥3 luni și necesită tratament structurat (CBT-I) ^{[7] [11]}. Confundarea celor două duce fie la medicalizarea excesivă a unei insomnii tranzitorii, fie la subtratarea uneia cronice.

Insomnia paradoxală (percepția greșită a stării de somn)

Pacientul raportează somn absent sau minim (uneori „nu am dormit deloc de zile"), în discordanță marcată cu măsurarea obiectivă, care arată durată și arhitectură de somn cvasinormale. Această discrepanță subiectiv-obiectiv este explicată neurobiologic prin activitatea de tip veghe persistentă în structurile neurale în timpul somnului NREM și prin arousalul cortical condiționat (EEG beta/gamma crescut în somn), care generează percepția de „a fi treaz" deși EEG documentează somn ^{[2] [3]}. Suspiciunea apare când acuza este extremă și incongruentă cu funcționarea diurnă; confirmarea vine din actigrafie (care poate supraestima somnul, dar arată perioade de repaus) sau polisomnografie, indicată tocmai la discrepanțele majore între percepția subiectivă și datele obiective ^{[15] [36]}. Este important că insomnia paradoxală nu mai este o entitate separată în ICSD-3/DSM-5, ci un fenotip al tulburării unice de insomnie ^[12].

Insomnia indusă de substanțe și medicamente

Trebuie exclusă sistematic, pentru că tratamentul este eliminarea cauzei, nu hipnoticul. Perturbă somnul: cofeina și stimulentele, nicotina, alcoolul (facilitează adormirea, dar fragmentează a doua jumătate a nopții prin efect de rebound), corticosteroizii, unele antidepresive activatoare, betablocantele, decongestionantele, hormonii tiroidieni și substanțele ilicite; la fel, sevrajul de hipnotice-sedative ^{[7] [9]}. Criteriile diagnostice cer explicit ca tulburarea de somn să nu se datoreze efectelor fiziologice ale unei substanțe/medicament pentru a putea eticheta insomnia ca tulburare independentă ^{[11] [12]}. Un istoric medicamentos și de consum (cofeină, alcool, nicotină, droguri) detaliat este obligatoriu în bilanț ^[36].

Insomnia secundară unei afecțiuni medicale

Numeroase boli somatice se prezintă cu somn perturbat și trebuie recunoscute prin acuzele lor specifice: durerea cronică, boala de reflux gastroesofagian (arsuri retrosternale în decubit), BPOC și astmul (tuse/dispnee nocturnă), insuficiența cardiacă (ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă), hipertiroidismul (dozare TSH), nicturia, tulburările neurologice ^[7]. Când o astfel de afecțiune explică exclusiv perturbarea de somn, nu se pune diagnosticul de tulburare de insomnie; când insomnia coexistă și are viață proprie, se codifică drept comorbidă și se tratează în paralel ^[12]. Examenul fizic țintit și, selectiv, investigațiile de laborator (feritină/fier pentru RLS, TSH pentru disfuncție tiroidiană) susțin această departajare — nu există însă niciun biomarker de laborator al insomniei propriu-zise ^[36].

Tulburările psihiatrice cu insomnie proeminentă

Insomnia este strâns împletită cu psihopatologia — comorbiditatea cu depresia și anxietatea este frecventă, iar relația este bidirecțională: insomnia dublează riscul de a dezvolta ulterior depresie (RR ~2,27) ^[31]. Elemente care orientează spre o tulburare psihiatrică drept sursă principală: în depresie — trezirea matinală precoce însoțită de dispoziție depresivă, anhedonie, variație diurnă a dispoziției; în tulburarea anxioasă generalizată — dificultatea de adormire dominată de îngrijorare și ruminație; în PTSD — coșmaruri și treziri de tip panică; în episodul maniacal — nevoia redusă de somn fără suferință legată de lipsa lui (element care o separă net de insomnie, unde suferința legată de somn este definitorie) ^{[7] [9]}. Paradigma actuală recomandă tratarea activă a insomniei chiar în prezența comorbidității psihiatrice, întrucât ameliorarea somnului ameliorează frecvent și afecțiunea de bază și previne recăderile ^{[17] [35]}.

Elemente practice de departajare

Instrumentele care ancorează diagnosticul diferențial sunt: jurnalul de somn prospectiv 7–14 zile (evidențiază tiparul — deplasat și stabil în tulburările circadiene, haotic în igiena inadecvată, cu timp în pat redus în privarea de somn), ISI pentru gradarea severității (scor ≥15 corelat cu diagnosticul clinic de insomnie), actigrafia pentru suspiciunea de percepție greșită a somnului și de tulburare de ritm circadian, și polisomnografia rezervată suspiciunii de apnee/PLMD, insomniei refractare sau discrepanței majore subiectiv-obiectiv ^{[14] [15] [36]}. Această stratificare permite separarea insomniei ca tulburare de sine stătătoare de multiplele ei „măști".

Tratament

Tratamentul insomniei cronice a suferit o schimbare de paradigmă majoră în ultimul deceniu: terapia cognitiv-comportamentală pentru insomnie (CBT-I) a înlocuit medicamentele ca tratament de primă linie, iar farmacoterapia a fost restrânsă la o măsură de scurtă durată, simptomatică. Toate ghidurile majore — al Academiei Americane de Medicină a Somnului (AASM), ghidul european al Societății Europene de Cercetare a Somnului (ESRS/EIN 2023), cel al Colegiului American al Medicilor (ACP) — se referă exclusiv la insomnia cronică (simptome de peste 3 luni, cel puțin 3 nopți pe săptămână, cu impact diurn); insomnia acută (sub 3 luni) se remite de regulă spontan și nu face obiectul recomandărilor terapeutice standard^[20]. Diagnosticul este clinic (interviu privind istoricul de somn și cel medical, chestionare, jurnal de somn 1–2 săptămâni); actigrafia nu se recomandă de rutină, iar polisomnografia se rezervă suspiciunii de comorbidități precum apneea sau mișcările periodice ale membrelor^[20].

Notă esențială de context clinic: insomnia nu este o boală neoplazică — nu există stadializare TNM sau FIGO, chirurgie oncologică, radio/brahiterapie, chimioterapie sau imunoterapie/terapii țintite. „Stadializarea" relevantă terapeutic este de trei feluri: (1) după durată — acută (<3 luni) versus cronică (≥3 luni); (2) după severitate, gradată cu Insomnia Severity Index (ISI): 0–7 fără insomnie semnificativă, 8–14 subprag, 15–21 moderată, 22–28 severă^[14]; și (3) după fenotip — insomnie cu durată obiectivă scurtă a somnului (sub 6 ore la polisomnografie) versus cu durată normală, prima fiind forma biologic severă, cu hiperactivitate a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale și risc cardiometabolic crescut^[8][38]. Tratamentul se adaptează acestor axe, nu unor „stadii" oncologice inexistente.

Linia 1: Terapia cognitiv-comportamentală pentru insomnie (CBT-I)

CBT-I este tratamentul de primă linie recomandat ferm pentru insomnia cronică la adulți, la orice vârstă — inclusiv la vârstnici și la pacienții cu comorbidități — în format individual sau digital (dCBT-I)^[17][20]. Ghidul AASM 2021 și ghidul european 2023 o poziționează superioară farmacoterapiei pe termen lung, avantajul decisiv fiind efectul durabil după oprirea tratamentului, pe care medicamentele nu îl au^[17][23]. CBT-I nu este simplă „igienă a somnului", ci o intervenție multicomponentă structurată (de regulă 4–8 ședințe), din care se folosesc cel puțin trei componente:

• Restricția de somn (sleep restriction) — comprimă timpul petrecut în pat până la timpul real de somn, apoi îl extinde progresiv pe măsură ce eficiența somnului crește; într-o meta-analiză de tip rețea, este componenta cu cel mai mare efect asupra trezirilor din timpul nopții (WASO) și a eficienței somnului^[23].
• Controlul stimulilor (stimulus control) — reasocierea patului exclusiv cu somnul (culcare doar când apare somnolența, ieșirea din pat dacă somnul nu vine, program fix de trezire); ameliorează în special latența de adormire (SOL) și eficiența somnului^[23].
• Terapia cognitivă — restructurarea gândurilor disfuncționale și a preocupării anxioase legate de somn, țintind exact factorul perpetuant (ruminația, „affective sleep preoccupation") care menține insomnia după dispariția stresorului declanșator^[6].
• Tehnicile de relaxare și igiena somnului — adjuvante utile, dar insuficiente ca intervenții unice^[17].

Eficacitate demonstrată (meta-analiză Annals of Internal Medicine, 20 de studii, 1.162 de participanți): CBT-I reduce latența de adormire cu 19,03 minute și trezirile din timpul nopții (WASO) cu 26,00 de minute post-tratament, cu o ameliorare tipică de 30–45 de minute la latență și 30–60 de minute la timpul total de somn^[23]. Rata de remisiune este de aproximativ 36% la pacienții tratați cu CBT-I, față de circa 16,9% în condițiile de comparație^[23]. Efectele au dimensiuni mari și, spre deosebire de medicație, se mențin pe termen lung după încheierea terapiei^[23].

Ierarhia terapeutică: CBT-I singură, combinație sau farmacoterapie

Ghidul AASM privind tratamentul combinat (2025) stabilește ordinea de preferință, ambele recomandări fiind condiționale, cu certitudine scăzută a dovezilor^[21]:

• CBT-I singură — opțiunea preferată atunci când este disponibilă.
• Combinația CBT-I + medicament — sugerată peste medicamentul singur, cu ameliorări clinic semnificative ale severității globale a insomniei și ale continuității somnului, dar cu dimensiuni mici ale efectului^[21].
• Farmacoterapia singură — rezervată situațiilor în care CBT-I este indisponibilă, inaccesibilă financiar, ori pacientul nu poate sau nu vrea să o urmeze^[21].

Nuanța importantă: același ghid sugerează împotriva combinației față de CBT-I singură, întrucât nu s-au regăsit diferențe clinic semnificative pe rezultatele primare — combinația aduce mai mult timp total de somn, dar ameliorări diurne mai mici^[21]. Pacienții care prioritizează inițial durata somnului sau au simptome diurne ușoare pot alege rezonabil combinația. Ghidurile AASM anterioare (2017 farmacologic și 2021 comportamental) tratau farmacoterapia și terapia comportamentală ca opțiuni individuale^[21].

Linia 2: Farmacoterapia (pe clase; scurt termen)

Când CBT-I nu este suficient de eficientă sau nu poate fi aplicată, ghidul european 2023 permite folosirea, pe termen scurt (de regulă ≤ 4 săptămâni, cu reevaluare), a benzodiazepinelor, a agoniștilor receptorilor benzodiazepinici (Z-drugs), a daridorexantului și a antidepresivelor sedative în doză mică^[20]. Un principiu-cheie de siguranță traversează întreaga farmacoterapie: medicația este simptomatică și tranzitorie, nu curativă, iar durata trebuie minimizată. Toate recomandările farmacologice AASM 2017 sunt „slabe" (weak / condiționale, prin metodologie GRADE) — se prezintă ca alternative la absența tratamentului, nu ca certitudini absolute^[16][22].

Recomandările AASM 2017 pe medicamente individuale, în funcție de tipul de insomnie țintit:

• Insomnie de adormire (sleep-onset): zaleplon, triazolam, ramelteon (plus eszopiclonă și zolpidem, care acoperă și adormirea)^[16][22].
• Insomnie de menținere (sleep-maintenance): suvorexant, doxepină (reducere a WASO de aproximativ 22–23 de minute față de placebo), plus eszopiclonă, zolpidem și temazepam^[22].
• Ambele tipuri: eszopiclonă, zolpidem, temazepam^[16].

Recomandate împotriva folosirii (toate „slab against", din lipsa unei eficacități dovedite raportate la riscuri): trazodona, tiagabina, difenhidramina, melatonina, triptofanul și valeriana^[16][22]. AASM respinge explicit melatonina pentru insomnia primară a adultului, în timp ce ghidul european 2023 este mai permisiv cu ea în anumite contexte^[16][20].

Clasele farmacologice în detaliu

Agoniștii receptorilor benzodiazepinici non-benzodiazepinici („Z-drugs": zolpidem, eszopiclonă, zaleplon) acționează pe receptorul GABA-A, potențând inhibiția care este deficitară în insomnie (GABA scăzut în cortexul parieto-occipital și cingulatul anterior stă la baza hiperarousalului)^[2]. Sunt eficienți pe termen scurt, dar comportă riscuri: o meta-analiză de cohorte observaționale a asociat Z-drugurile cu o mortalitate globală crescută — HR 1,600 (1,027–2,491), cu o heterogenitate foarte mare (I²=99,6%) care impune interpretare prudentă; paradoxal, zolpidemul a arătat un efect protector în unele modele ajustate^[37]. Eszopiclona reduce metabolismul în regiunile de arousal, la fel ca restricția de somn, ceea ce oferă un corelat neurobiologic al efectului^[3].

Benzodiazepinele (triazolam, temazepam) au mecanism similar, dar profil de risc mai nefavorabil: o analiză pooled pe 10 studii a arătat o mortalitate globală crescută, HR 1,60 (1,03–2,49)^[37]. La vârstnici cresc căderile, tulburările de echilibru, declinul cognitiv, demența și mortalitatea, motiv pentru care sunt considerate medicamente potențial inadecvate^[27][37].

Ramelteonul (agonist melatoninic) este recomandat pentru adormire, cu profil de siguranță favorabil (fără potențial de dependență)^[16]. Doxepina în doză mică (3–6 mg), un antidepresiv triciclic sedativ cu acțiune antihistaminică, este recomandată pentru menținerea somnului, cu o reducere a WASO de 22–23 de minute față de placebo^[22].

Antagoniștii dubli ai receptorilor de orexină (DORA) — clasa modernă

DORA (suvorexant, lemborexant, daridorexant) reprezintă clasa cea mai nouă și cea mai relevantă terapeutic. Ei blochează sistemul orexinei/hipocretinei — un promotor puternic al veghii, hiperactiv în insomnie^[3] — reducând „conducerea" spre veghe fără sedarea globală a benzodiazepinelor. Avantajul lor decisiv este că nu produc toleranță și nu dau dependență ca benzodiazepinele^[19][26].

Daridorexant — trialul landmark (Mignot et al., The Lancet Neurology, 2022): două studii de fază 3 cu 1.854 de pacienți în total. În Studiul 1, 930 de pacienți au fost randomizați la 50 mg / 25 mg / placebo, seara, timp de 3 luni; în Studiul 2, 924 de pacienți la 25 mg / 10 mg / placebo^[24]. Daridorexant 50 mg a ameliorat semnificativ față de placebo latența de adormire, menținerea somnului (WASO), timpul total de somn subiectiv și funcționarea diurnă (scorul validat IDSIQ) — atât la luna 1, cât și la luna 3. A fost primul hipnotic care a demonstrat un beneficiu diurn printr-un endpoint validat, depășind limita istorică a hipnoticelor (ameliorarea somnului fără ameliorarea funcționării de a doua zi)^[24]. Cifrele analizei săptămânale confirmă un debut rapid: la săptămâna 1, timpul total de somn subiectiv a crescut cu +32,63 minute (daridorexant 50 mg) față de +10,07 minute (placebo), iar scorul de somnolență IDSIQ a scăzut cu 1,90 față de 0,92^[25]. Doza de 25 mg a ameliorat rezultatele de somn, dar nu semnificativ funcționarea diurnă; doza de 10 mg a avut efect minim. Profilul de siguranță a fost favorabil, fără toleranță; reacțiile adverse frecvente au fost nazofaringita și cefaleea^[24].

Lemborexant — trialurile SUNRISE: în SUNRISE-1 (1.006 subiecți: femei ≥55 ani și bărbați ≥65 ani), lemborexantul 5 mg / 10 mg a fost comparat cu zolpidem ER 6,25 mg și placebo timp de o lună. Lemborexantul a fost superior zolpidemului la scăderea latenței (LPS) și a WASO în a doua jumătate a nopții (nopțile 1/2 și 29/30) — o dovadă directă că un DORA depășește un Z-drug pe menținerea somnului la vârstnic^[26]. Extensia SUNRISE-2 (12 luni) a arătat un beneficiu de menținere susținut, fără dezvoltarea toleranței, cu ameliorări susținute ale timpului total de somn și ale WASO subiectiv la 12 luni^[19][26]. Reacțiile adverse (cefalee, somnolență) au apărut la 25,4–35,4% dintre pacienți, majoritatea ușoare, fără decese^[26]. Suvorexantul, primul DORA aprobat, este recomandat de AASM pentru insomnia de menținere^[16].

Populații speciale

Vârstnicii (≥65 de ani). CBT-I rămâne prima alegere; medicația se rezervă eșecului CBT-I, la doza minimă și pe durată scurtă^[27]. Benzodiazepinele și Z-drugurile (BzRA) sunt clasificate drept medicamente potențial inadecvate conform criteriilor Beers 2023 ale Societății Americane de Geriatrie — cresc riscul de căderi, fracturi, spitalizări și deteriorare cognitivă, efecte pronunțate la vârstnic^[27]. DORA (lemborexant, daridorexant) sunt alternativele preferate la această grupă de vârstă^[26].

Deprescrierea BzRA. Benzodiazepinele și Z-drugurile ar trebui deprescrise la toți pacienții cu insomnie de peste 64 de ani, indiferent de durata tratamentului^[27]. Se face un tapering gradual, cu o reducere de doar 12,5–25% la fiecare 2 săptămâni, pentru a evita insomnia de rebound și simptomele de sevraj^[27]. Combinația CBT-I + tapering este superioară taperingului singur pentru rata de întrerupere, iar intervențiile educaționale susțin procesul de deprescriere^[27].

Sarcina. Prevalența insomniei urcă la aproximativ 38–42% în sarcină, cu maxim în trimestrul III (42,4%)^[43]; CBT-I este tratamentul preferat, tocmai fiindcă elimină riscul medicamentos, iar farmacoterapia se evită sau se individualizează cu prudență^[17].

Insomnia comorbidă (depresie, anxietate, durere cronică). Paradigma veche a „insomniei secundare" a fost abandonată: CBT-I se recomandă chiar și în prezența comorbidităților, întrucât tratarea insomniei ameliorează adesea și afecțiunea de bază și nu se mai amână până la „rezolvarea" comorbidității^[7][17]. Această schimbare are un fundament epidemiologic solid — insomnia dublează riscul de a dezvolta depresie (RR 2,27; IC95% 1,89–2,71)^[31], iar prevenirea și tratarea ei reduc incidența depresiei.

Valoarea preventivă a tratamentului

Tratarea eficientă a insomniei nu ameliorează doar somnul, ci previne complicații majore, insomnia fiind considerată cel mai bun factor de risc modificabil pentru depresie. Un studiu randomizat de CBT-I digital (dCBT-I) pe 1.385 de pacienți cu insomnie, urmăriți un an, a demonstrat, la cei cu depresie minimală la bază, o incidență a depresiei de 9,6% în grupul dCBT-I față de 18,8% în grupul de control — RR 0,51 (0,26–0,81), cu un număr necesar de tratat (NNT) de 11 pentru a preveni un caz de depresie^[35]. Absența remisiunii insomniei a crescut riscul de depresie (OR 2,96; 1,52–5,76)^[35]. Prin aceeași logică, tratamentul precoce previne cronicizarea (persistența la 5 ani este de circa 37,5% pentru orice insomnie și de 59,1% pentru sindromul de insomnie) și reduce, prin extensie, riscul cardiometabolic și mortalitatea asociate^[5][28].

Mesaje-cheie

• CBT-I este singurul tratament cu efect durabil după oprire și constituie prima linie la orice vârstă, inclusiv la vârstnici, în sarcină și în insomnia comorbidă^[17][20].
• Farmacoterapia este simptomatică și de scurtă durată (≤ 4 săptămâni, cu reevaluare); toate recomandările AASM 2017 sunt „slabe"^[16][20].
• DORA (daridorexant, lemborexant, suvorexant) sunt clasa modernă, fără toleranță ori dependență, cu beneficiu diurn demonstrat pentru daridorexant și superioritate față de zolpidem pentru lemborexant la vârstnic^[24][26].
• Benzodiazepinele și Z-drugurile se evită pe termen lung și se deprescriu activ la vârstnic, din cauza riscului de căderi, declin cognitiv și mortalitate crescută^[27][37].

Complicații

Insomnia netratată nu se limitează la disconfortul nocturn: este un factor de risc independent, demonstrat prospectiv în cohorte de sute de mii de persoane, pentru boli cardiovasculare, hipertensiune, depresie, ideație suicidară, deteriorare cognitivă și mortalitate crescută ^[7][28][31]. Riscul nu este uniform: el se concentrează în fenotipul „insomnie cu durată obiectivă scurtă a somnului" (ISS, sub 6 ore măsurate la polisomnografie), considerat forma biologic severă a bolii, cu hiperactivitate a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (cortizol crescut) și încărcătură cardiometabolică maximă ^[8][38].

Complicații cardiovasculare

Cea mai amplă dovadă provine din cohorta China Kadoorie Biobank (487.200 de adulți de 30–79 de ani, urmărire mediană de 9,6 ani, 130.032 de cazuri de boală cardiovasculară) ^[28][44]. Fiecare simptom de insomnie a crescut independent riscul de boală cardiovasculară totală:

• Dificultatea de inițiere sau de menținere a somnului — risc relativ (HR) pentru boală cardiovasculară totală 1,09 (interval de încredere 95%: 1,07–1,11); pentru cardiopatie ischemică 1,13; pentru accident vascular cerebral ischemic 1,06 ^[28].
• Trezirea matinală precoce — HR pentru boală cardiovasculară totală 1,07 (1,05–1,09); pentru AVC ischemic 1,07 ^[28].
• Disfuncția diurnă (incapacitatea de a rămâne treaz și concentrat ziua) — HR pentru boală cardiovasculară totală 1,13 (1,09–1,18); pentru cardiopatie ischemică 1,17 ^[28].

Relația este de tip doză–răspuns: prezența unui singur simptom crește riscul cardiovascular cu +7%, a două simptome cu +10%, iar a tuturor celor trei cu +18% ^[28]. Este notabil că asocierile au fost mai puternice la adulții tineri și la cei fără hipertensiune la momentul includerii — un semnal că insomnia contribuie la risc înainte ca alți factori clasici să fie prezenți. Nu s-a găsit nicio asociere cu AVC hemoragic, ceea ce sugerează un mecanism preponderent aterotrombotic și ischemic ^[28]. Meta-analizele care sintetizează literatura confirmă aceste semnale la scară largă, cu creșteri de risc pentru accident vascular cerebral, infarct miocardic, fibrilație atrială și cardiopatie ischemică ^[7].

Hipertensiune arterială

O meta-analiză a 14 studii prospective (395.641 de participanți) a stabilit că insomnia crește riscul de a dezvolta hipertensiune arterială, cu un risc relativ global de 1,21 (1,10–1,33) ^[30]. Contribuția diferă pe tipuri de simptom: dificultatea de menținere a somnului aduce riscul cel mai clar (RR 1,27; 1,04–1,55), urmată de trezirea matinală precoce (RR 1,14; 1,08–1,20), în timp ce dificultatea de adormire, luată izolat, nu a atins semnificația statistică (RR 1,14; 0,95–1,37) ^[30]. Din nou, fenotipul insomnie cu somn scurt obiectiv se asociază cu un risc de hipertensiune net mai mare decât insomnia cu durată normală de somn — argumentul central pentru a considera acest fenotip drept forma cu cel mai mare potențial de complicații ^[38].

Depresie și tulburări psihice

Insomnia nu este doar o consecință a depresiei, ci frecvent precede și prezice apariția ei. O meta-analiză a 34 de studii prospective (172.077 de participanți, urmărire medie de aproximativ 60 de luni) a găsit un risc relativ de 2,27 (1,89–2,71) pentru depresie incidentă la persoanele cu insomnie — practic o dublare a riscului ^[31]. Efectul a fost mai pronunțat la persoanele sub 60 de ani (RR 2,50) decât la cele de peste 60 de ani (RR 1,87), și mai mare în studiile americane (RR 3,13) decât în cele europene (RR 1,73) ^[31]. Chiar și după corecția pentru biasul de publicare (metoda trim-and-fill), asocierea a rămas semnificativă (RR 1,40; 1,16–1,69) ^[31]. Această relație stă la baza rolului insomniei ca factor de risc modificabil pentru depresie, exploatat terapeutic prin tratarea precoce a somnului.

Ideație și comportament suicidar

Tulburările de somn cresc riscul de gânduri și comportamente autolitice, independent de depresie. O meta-analiză a studiilor longitudinale a arătat că insomnia prezice ideația suicidară cu un odds ratio de 2,10 (1,83–2,41) ^[32]. La pacienții care au deja depresie, insomnia se asociază cu comportamentul suicidar (OR 2,29; 1,69–3,10), iar tulburările de somn în ansamblu cu OR 2,45 (1,33–4,52) ^[32]. Efectul a fost mai puternic atunci când insomnia a fost cuantificată cu un instrument validat (Insomnia Severity Index). Trebuie precizat, în spiritul onestității clinice, că certitudinea globală a acestor dovezi rămâne scăzută — asocierea este reală și consecventă, dar modestă ca magnitudine ^[32].

Complicații metabolice și cognitive

Fenotipul cu durată obiectivă scurtă a somnului este factor de risc pentru diabet zaharat tip 2, insuficiență cardiacă, deteriorare cognitivă și boală Alzheimer, prin intermediul hiperactivității cronice a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale și al încărcăturii metabolice asociate ^[7][8]. Analiza genetică la scară largă (randomizare mendeliană într-un studiu pe 1.331.010 de persoane) susține existența unor efecte cauzale ale insomniei asupra depresiei, diabetului și bolii cardiovasculare, nu doar a unor simple asocieri ^[4]. La aceasta se adaugă o componentă de inflamație sistemică, reflectată prin niveluri crescute de proteină C reactivă (CRP) la insomniacii cronici ^[7].

Mortalitate

Impactul insomniei se extinde până la supraviețuire. O meta-analiză a 17 cohorte prospective a arătat că insomnia crește semnificativ mortalitatea cardiovasculară (HR 1,33; 1,13–1,57); pentru mortalitatea de orice cauză, dificultatea de adormire aduce un HR de 1,13 (1,03–1,23), iar somnul neodihnitor un HR de 1,23 (1,07–1,42) ^[45]. Într-o cohortă de 36.269 de veterani vârstnici (urmărire de 6 ani), insomnia, singură, a fost asociată cu o mortalitate globală crescută (HR 1,39; 1,27–1,52 — 34,8 față de 27,8 decese la 1.000 de persoane-ani) și cu evenimente cardiovasculare non-fatale (HR 1,21; 1,06–1,37) ^[33]. Coexistența depresiei amplifică acest risc: HR de 1,51 în prezența depresiei față de 1,26 în absența ei ^[33].

Complicațiile și toxicitatea tratamentului

Deoarece insomnia nu are tratament chirurgical, radioterapic sau chimioterapic, „toxicitatea terapiei" se referă la riscurile farmacoterapiei hipnotice — motivul pentru care ghidurile plasează CBT-I (terapia cognitiv-comportamentală), fără efecte adverse medicamentoase, drept primă linie ^[17][20].

Benzodiazepinele se asociază cu o creștere a mortalității globale (HR 1,60; 1,03–2,49, în analiza a 10 studii combinate) ^[37]. La vârstnici, ele produc căderi, tulburări de echilibru, fracturi, spitalizări, declin cognitiv, demență și mortalitate crescută — motiv pentru care sunt clasificate drept „medicamente potențial inadecvate" conform criteriilor Beers 2023 ale Societății Americane de Geriatrie ^[27].

Agoniștii benzodiazepinici non-benzodiazepinici (Z-drugs — zopiclonă, zaleplon, zolpidem) au arătat, într-o meta-analiză de cohorte observaționale, o mortalitate globală crescută (HR 1,600; 1,027–2,491, p=0,038), dar cu o heterogenitate foarte mare între studii (I²=99,6%), ceea ce impune o interpretare prudentă a cifrei ^[37]. În mod paradoxal, zolpidemul a arătat un efect aparent protector în unele modele statistice ajustate, ilustrând incertitudinea din jurul acestor asocieri observaționale ^[37].

Consecința clinică este directă: hipnoticele nu sunt un tratament de primă linie pe termen lung, ci o soluție simptomatică, de durată scurtă (ghidul european recomandă maximum aproximativ 4 săptămâni) ^[20]. La pacienții de peste 64 de ani, benzodiazepinele și Z-drugurile ar trebui deprescrise, indiferent de durata tratamentului, prin reducere graduală (12,5–25% din doză la fiecare 2 săptămâni), ideal combinat cu CBT-I pentru a menține rata de întrerupere ^[27]. Clasa mai nouă a antagoniștilor duali ai receptorilor de orexină (DORA: suvorexant, lemborexant, daridorexant) oferă un profil de siguranță mai favorabil, fără dezvoltarea toleranței pe termen lung, fiind alternativa preferată la vârstnic ^[24][26].

Monitorizare și urmărire

Insomnia este o afecțiune cu tendință marcată la persistență și recădere, ceea ce face ca urmărirea structurată după tratament să fie o parte esențială a managementului, nu un pas opțional. Pe o cohortă populațională urmărită 3 ani, 74% dintre pacienți au avut insomnie cel puțin un an și 46% au prezentat insomnie persistentă pe toți cei 3 ani; chiar și dintre cei care intră în remisiune, aproximativ 27% recad ^[34]. La formele care ating pragul de tulburare (sindrom de insomnie), persistența este și mai mare — 86% la 1 an, 72,4% la 3 ani și 59,1% la 5 ani ^[5]. Prin urmare, obiectivul urmăririi nu este doar confirmarea răspunsului inițial, ci și detectarea precoce a simptomelor reziduale și a recăderii, care rămân predictorii cei mai fiabili de recurență.

Instrumentele de urmărire

Monitorizarea insomniei este clinică și autoraportată — nu necesită și nu se pune prin polisomnografie ^[36]. Instrumentele standard, folosite atât la evaluarea inițială cât și la reevaluări, sunt:

• Jurnalul de somn (sleep diary) — completat prospectiv 1–2 săptămâni. Ghidul American Academy of Sleep Medicine (AASM) îl recomandă înainte, în timpul și după tratament, precum și la fiecare reevaluare pentru recădere. Este instrumentul de bază pentru urmărirea obiectivă a orarului de culcare/trezire, latenței de adormire, trezirilor nocturne și a raportului timp în pat / timp de somn ^[36].
• Insomnia Severity Index (ISI) — chestionar autoraportat cu 7 itemi (fiecare cotat 0–4, scor total 0–28), sensibil la răspunsul terapeutic. Se folosește repetat pentru a cuantifica evoluția: pragul de caz în comunitate este un scor ≥ 10, iar o scădere de ~8,4 puncte corespunde unei ameliorări moderate ^[36]. Interpretarea pe substadii de severitate (0–7 fără insomnie clinic semnificativă; 8–14 subprag; 15–21 moderată; 22–28 severă) permite documentarea trecerii de la o categorie la alta după tratament, iar o diferență minimă clinic importantă de aproximativ 6 puncte ISI marchează un răspuns real, nu fluctuație de zi cu zi ^[14].
• Actigrafia — utilă la reevaluare mai ales în diagnosticul diferențial (de exemplu, tipar de culcare/trezire neregulat sau suspiciune de percepție greșită a stării de somn). Are însă o limită importantă de interpretare: subestimează severitatea și supraestimează durata somnului față de polisomnografie și nu oferă stadiile somnului ^[15][36].
• Polisomnografia (PSG) — NU este necesară pentru urmărirea de rutină. Se rezervă situațiilor în care apar sau se suspectează, pe parcursul urmăririi, o altă tulburare de somn (apnee obstructivă, mișcări periodice ale membrelor), o insomnie devenită refractară la terapie, un risc de accidente prin oboseală diurnă, sau o discrepanță majoră între percepția subiectivă a pacientului și datele obiective ^[36].

Schema de urmărire post-tratament

Ritmul reevaluărilor se adaptează modalității terapeutice și fazei de tratament:

• În timpul CBT-I (terapia cognitiv-comportamentală pentru insomnie, tratamentul de primă linie): reevaluare la fiecare ședință, pe parcursul celor 4–8 ședințe ale intervenției. Componentele active — în special restricția de somn — se titrează în funcție de eficiența somnului măsurată prin jurnalul de somn, comprimând sau extinzând progresiv timpul în pat ^[17][23]. Efectul terapeutic al CBT-I are avantajul de a fi durabil după oprirea tratamentului, spre deosebire de medicație, ceea ce simplifică urmărirea pe termen lung ^[23].
• La farmacoterapie: durata este intenționat scurtă. Ghidul european de insomnie 2023 recomandă hipnoticele (benzodiazepine, agoniști ai receptorilor benzodiazepinici / Z-drugs, daridorexant, antidepresive sedative în doză mică) pentru tratament scurt, ≤ 4 săptămâni, cu reevaluare obligatorie la acest interval — pentru a decide continuarea, oprirea sau trecerea la CBT-I ^[20]. Toate recomandările farmacologice AASM sunt „slabe" (condiționale), ceea ce impune reevaluarea periodică a raportului beneficiu-risc mai degrabă decât prescrierea pe termen nedefinit ^[16][22].
• După obținerea remisiunii: se continuă monitorizarea prin jurnal de somn și ISI la reevaluări periodice, deoarece simptomele reziduale după remisiune sunt predictor de recădere. Antagoniștii dubli ai receptorilor de orexină (DORA — lemborexant, daridorexant) au avantajul, dovedit în trialurile de lungă durată, de a-și menține beneficiul fără dezvoltarea toleranței (lemborexant a menținut ameliorarea timpului total de somn și a trezirilor nocturne subiective la 12 luni în SUNRISE-2), ceea ce reduce riscul de escaladare a dozei în urmărirea prelungită ^[19][26].

Supravegherea recidivei

Recăderea trebuie anticipată activ, nu așteptată pasiv. La fiecare reevaluare se caută predictorii cunoscuți de persistență și recurență: severitate mare la momentul inițial (sindrom vs simptome), sex feminin, vârstă înaintată, episod anterior de insomnie, scoruri crescute de depresie și preocuparea afectivă legată de somn (ruminația pe tema somnului) ^[34]. Preocuparea afectivă și îngrijorarea/ruminația pe tema somnului sunt semnale de alarmă particulare, întrucât prezic tranziția de la insomnia acută spre cea cronică și persistența acesteia ^[6]. Pentru că severitatea la bază este cel mai puternic predictor de persistență ^[5], pacienții care au pornit de la o formă severă rămân sub urmărire mai atentă și pe termen mai lung. Un semnal clinic distinct al subgrupului cu prognostic rezervat este fenotipul „insomnie cu durată scurtă obiectivă a somnului" (sub 6 ore la polisomnografie), asociat cu hiperactivitate a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale și cu riscul cardiometabolic cel mai mare — acești pacienți merită monitorizare mai susținută ^[7][8][38].

La întreruperea hipnoticelor, supravegherea vizează atât recăderea insomniei, cât și fenomenul de insomnie de rebound. La vârstnici, deprescrierea benzodiazepinelor și a Z-drugs se face prin tapering gradual — reducere de doar 12,5–25% din doză la fiecare 2 săptămâni — sub monitorizare, întrucât asocierea CBT-I cu taperingul dă o rată de întrerupere superioară taperingului singur ^[27]. Această fereastră de deprescriere este un moment de risc crescut de recidivă și necesită reevaluare mai frecventă.

Sechele de gestionat pe termen lung

Chiar și după controlul simptomelor nocturne, urmărirea trebuie să acopere consecințele diurne și comorbiditățile pe care insomnia persistentă le întreține:

• Depresia — insomnia dublează riscul de depresie incidentă (RR 2,27; IC95% 1,89–2,71) ^[31], iar simptomele reziduale de insomnie mențin acest risc; de aceea screeningul pentru dispoziție și ideație suicidară (insomnia crește riscul de ideație suicidară, OR 2,10) face parte din urmărire ^[32]. Invers, obținerea și menținerea remisiunii insomniei are efect protector — absența remisiunii insomniei crește riscul de depresie (OR 2,96; 1,52–5,76), argument pentru a urmări activ menținerea răspunsului ^[35].
• Riscul cardiovascular și metabolic — insomnia persistentă rămâne factor de risc pentru hipertensiune (RR 1,21) ^[30], boală cardiovasculară (China Kadoorie Biobank: HR până la 1,13 pe simptome, cu efect doză-răspuns +7%/+10%/+18% pentru 1/2/3 simptome) ^[28][44] și mortalitate crescută (HR mortalitate globală 1,39 la vârstnici, amplificat de depresia asociată) ^[33]. Urmărirea pe termen lung include, prin urmare, monitorizarea tensiunii arteriale și a factorilor de risc cardiometabolic, mai ales la fenotipul cu somn scurt obiectiv.
• Riscurile iatrogene ale tratamentului — la pacienții care au primit sau primesc hipnotice, urmărirea vizează efectele adverse cumulative: benzodiazepinele și Z-drugs se asociază cu mortalitate globală crescută (HR ~1,60) și, la vârstnici, cu căderi, fracturi, declin cognitiv și demență — motiv suplimentar pentru minimizarea duratei și deprescrierea planificată ^[27][37].

În esență, urmărirea insomniei este un proces continuu de reevaluare clinică repetată (jurnal de somn + ISI), țintit spre menținerea remisiunii, prevenirea recăderii și controlul comorbidităților — cu atenție deosebită la subgrupurile cu prognostic rezervat (severitate mare la bază, sex feminin, vârstă înaintată, fenotip cu somn scurt obiectiv) și la ferestrele de risc reprezentate de deprescrierea hipnoticelor.

Ghidul pacientului

Ce înseamnă, de fapt, „insomnie"

Insomnia nu înseamnă pur și simplu că dormi puțin. Înseamnă că, deși ai timp și condiții potrivite să dormi, tot nu reușești: fie adormi greu, fie te trezești des în timpul nopții și nu mai poți readormi, fie te trezești mult prea devreme dimineața ^[9]. Iar acest lucru îți afectează ziua — ești obosit, iritabil, nu te poți concentra, îți scade pofta de activități ^[1]. Detaliul cu „timp și condiții potrivite" este important: dacă nu dormi pentru că lucrezi în ture, ai un copil mic care te trezește sau pur și simplu nu îți aloci ore de somn, aceea nu este insomnie, ci privare de somn — o situație diferită ^[1].

Medicii vorbesc despre insomnie de scurtă durată (sub 3 luni, de obicei legată de un stres anume — o pierdere, o boală, o perioadă grea la muncă) și insomnie cronică (simptome de cel puțin 3 nopți pe săptămână, timp de cel puțin 3 luni) ^[1][7]. Diferența nu e un moft birocratic: insomnia cronică necesită o evaluare mai atentă și un tratament structurat, în timp ce cea de scurtă durată se rezolvă adesea de la sine ^[7].

Nu ești singur — și nu e „în capul tău"

Insomnia este extrem de frecventă. Aproximativ 1 din 10 adulți are tulburare de insomnie cronică, iar încă în jur de 20% au simptome ocazionale ^[18]. Este de aproape două ori mai frecventă la femei decât la bărbați ^[1], mai frecventă la vârstnici (până la 40% dintre persoanele peste 65 de ani au simptome) ^[18][42] și foarte des întâlnită în sarcină, mai ales în ultimul trimestru (peste 40% dintre gravide) ^[43]. În România, un studiu național din 2023 a arătat că aproape 30% dintre adulți folosiseră medicație pentru somn în ultima lună ^[41] — semn că problema e răspândită, dar și că mulți oameni ajung direct la pastile, sărind peste soluțiile mai eficiente pe termen lung.

Un lucru important de înțeles: insomnia are o bază biologică reală. Nu este lipsă de voință și nici „lene inversată". La persoanele cu insomnie, creierul și corpul rămân într-o stare de hiperactivare (hiperarousal): temperatura corpului, ritmul cardiac, nivelul de cortizol și metabolismul sunt ușor crescute chiar și în timpul nopții ^[1][2][8]. Practic, „comutatorul" care ar trebui să oprească starea de veghe rămâne parțial pornit. Există chiar și o componentă genetică dovedită ^[4]. A ști asta te poate ajuta să renunți la vinovăție și să tratezi insomnia ca pe orice altă problemă medicală.

Cum se pune diagnosticul: la ce să te aștepți la consultație

Poate te aștepți la analize sau la o noapte petrecută cu electrozi pe cap. În realitate, diagnosticul insomniei este în primul rând clinic — se pune pe baza a ceea ce îi povestești medicului, nu prin teste de laborator ^[36]. Nu există o analiză de sânge care să „arate" insomnia.

Ce se va întâmpla:

• Un interviu detaliat despre somnul tău: la ce oră te culci și te trezești, cât de repede adormi, de câte ori te trezești noaptea, cum te simți dimineața și peste zi, cât cafea/alcool consumi, ce medicamente iei ^[36].
• Un jurnal de somn: probabil vei fi rugat să notezi, timp de 1-2 săptămâni, orele de somn și cum ai dormit. Este cel mai util instrument și te ajută să vezi tipare pe care nu le observi „din memorie" ^[36].
• Un chestionar scurt — cel mai folosit este Insomnia Severity Index (ISI), cu 7 întrebări, care dă un scor de la 0 la 28 și încadrează severitatea (0-7 fără insomnie semnificativă, 8-14 ușoară, 15-21 moderată, 22-28 severă) ^[14]. Este util și pentru a urmări dacă tratamentul funcționează.

Investigațiile mai complexe se fac doar dacă medicul suspectează altceva. Polisomnografia (studiul somnului cu electrozi, peste noapte) NU este necesară pentru diagnosticul de insomnie obișnuită — se recomandă doar dacă există semne de apnee în somn (sforăit puternic, pauze de respirație), de mișcări periodice ale picioarelor, dacă insomnia nu răspunde deloc la tratament sau dacă percepția ta despre somn diferă mult de realitate ^[36]. La fel, analizele de sânge (de exemplu, hormoni tiroidieni sau feritină/fier) se cer doar dacă se bănuiește o cauză asociată ^[36].

Ce întrebări să pui medicului

O consultație bine folosită începe cu întrebările potrivite. Iată câteva pe care merită să le pui:

• „Insomnia mea este de scurtă durată sau cronică?" — de aici pornește tot planul de tratament.
• „Există o cauză medicală sau un medicament care contribuie?" — unele boli (tiroidă, durere cronică, reflux, apnee, depresie, anxietate) și unele medicamente pot întreține insomnia ^[7].
• „Pot începe cu terapia cognitiv-comportamentală pentru insomnie (CBT-I) în loc de pastile?" — este tratamentul de primă linie recomandat de toate ghidurile ^[17][20].
• „Unde găsesc un specialist sau un program de CBT-I în zona mea? Există și variantă online?" — CBT-I funcționează și în format digital ^[20][35].
• Dacă ți se prescriu medicamente: „Cât timp ar trebui să le iau? Ce reacții adverse pot apărea? Cum le voi opri?" — mai ales pentru somnifere, unde durata trebuie să fie scurtă ^[20].
• Dacă ai peste 65 de ani și iei deja somnifere: „Aceste pastile sunt sigure la vârsta mea? Ar trebui să le reduc?" ^[27]

La ce să te aștepți de la tratament

Aici este partea încurajatoare. Tratamentul de primă linie pentru insomnia cronică nu este un medicament, ci terapia cognitiv-comportamentală pentru insomnie (CBT-I) ^[17][20]. Nu este „terapie de vorbit despre copilărie", ci un program practic, de obicei de 4-8 ședințe, care te învață să îți reconstruiești somnul ^[17]. Componentele principale:

• Restricția de somn — paradoxal, la început îți vei petrece mai puțin timp în pat, apropiindu-l de cât dormi cu adevărat, apoi îl vei extinde treptat. Este componenta cu cel mai mare efect asupra trezirilor nocturne ^[23].
• Controlul stimulilor — patul se folosește doar pentru somn (și intimitate), nu pentru telefon, televizor sau griji; dacă nu adormi, te ridici din pat ^[23].
• Restructurarea gândurilor despre somn — reducerea îngrijorării de tipul „dacă nu dorm, mâine va fi o catastrofă", care menține insomnia ^[7].
• Relaxare și igiena somnului — utile ca adjuvant, dar nu suficiente singure ^[23].

Rezultatele sunt reale și măsurabile: în medie, CBT-I scurtează timpul până adormi cu aproape 20 de minute și reduce trezirile nocturne cu aproximativ 26 de minute ^[23], iar în jur de o treime dintre pacienți intră în remisiune ^[23]. Cel mai mare avantaj față de pastile: efectul se menține și după ce termini terapia, în timp ce medicamentele își pierd efectul odată oprite ^[17].

Ai răbdare: CBT-I nu funcționează instantaneu în prima noapte. În primele zile, restricția de somn te poate face să te simți chiar puțin mai obosit — este normal și trece pe măsură ce somnul se consolidează. Merită să continui programul complet.

Și dacă îmi trebuie și medicamente?

Medicamentele au un rol, dar unul limitat și pe termen scurt — de obicei până la aproximativ 4 săptămâni — atunci când CBT-I nu este suficientă, nu este disponibilă sau ai nevoie de un ajutor rapid pentru o perioadă dificilă ^[20]. Ghidurile subliniază că niciun somnifer nu este o soluție de lungă durată și că toate au un raport beneficiu-risc care trebuie discutat cu medicul ^[16].

Există mai multe clase de medicamente pentru somn (somnifere „Z", benzodiazepine, o clasă mai nouă numită antagoniști ai orexinei — precum daridorexant sau lemborexant, care nu dau dependență în același fel ^[24][26]). Nu detaliem dozele aici, pentru că alegerea și dozarea sunt strict decizia medicului tău. Un mesaj de siguranță însă contează mult: nu opri brusc un somnifer pe care îl iei de mai mult timp — mai ales benzodiazepinele — pentru că poate apărea insomnie „de rebound" sau alte reacții; oprirea se face treptat, sub supraveghere ^[27]. Dacă ai peste 65 de ani, aceste medicamente cresc riscul de căderi și de tulburări de memorie, așa că merită discutată reducerea lor împreună cu medicul ^[27].

Atenție și la variantele „de la sine": melatonina, valeriana sau antihistaminicele de tip difenhidramină nu sunt recomandate de ghidul american ca tratament de rutină al insomniei cronice a adultului, din lipsă de dovezi solide de eficacitate ^[16]. Nu înseamnă că sunt periculoase, ci că nu te poți baza pe ele ca soluție.

De ce merită tratată insomnia (și nu „îndurată")

Poate ești tentat să te obișnuiești cu ideea că „așa dormi tu". Merită totuși să știi că insomnia netratată nu este doar un disconfort nocturn: pe termen lung se asociază cu un risc crescut de hipertensiune ^[30], de boli cardiovasculare ^[28] și, în special, de depresie — insomnia aproape că dublează riscul de a dezvolta depresie ^[31]. Vestea bună este că tocmai tratarea insomniei funcționează și ca prevenție: într-un studiu, CBT-I digital a redus la jumătate apariția depresiei la persoanele cu insomnie ^[35]. Cu alte cuvinte, dormind mai bine îți protejezi și inima, și starea de spirit.

Ce poți face chiar de mâine

Până la consultație, câțiva pași simpli, sprijiniți de aceleași principii ca CBT-I, pot ajuta:

• Ore fixe de trezire, inclusiv în weekend — este mai important decât ora de culcare.
• Nu sta în pat treaz și frustrat. Dacă nu adormi în aproximativ 20 de minute, ridică-te, fă ceva liniștitor la lumină slabă și revino în pat când ți se face somn ^[23].
• Limitează cafeaua, alcoolul și nicotina, mai ales după-amiaza și seara.
• Evită somnul lung de zi și verificatul repetat al ceasului noaptea.
• Începe un jurnal de somn — îl vei folosi la consultație.

Aceste măsuri (igiena somnului) sunt utile, dar reține: singure nu vindecă insomnia cronică ^[23]. Ele sunt un punct de plecare, nu tratamentul complet.

Când să ceri ajutor mai repede

Programează-te la medic mai devreme dacă: insomnia durează de peste 3 luni sau se agravează; te simți profund trist, anxios sau fără speranță; ai gânduri de a-ți face rău (în acest caz cere ajutor imediat); adormi involuntar în timpul zilei sau la volan; ori dacă cel care doarme lângă tine observă că sforăi puternic ori ai pauze de respirație în somn (posibilă apnee) ^[36]. Acestea nu sunt „exagerări" — sunt exact situațiile în care evaluarea medicală schimbă cu adevărat lucrurile.

Un cuvânt de încurajare

Insomnia poate fi epuizantă și descurajantă, mai ales când durează de luni de zile. Dar este o afecțiune bine înțeleasă și tratabilă, cu un tratament (CBT-I) care dă rezultate de durată la majoritatea oamenilor, fără dependența și efectele adverse ale somniferelor ^[17][23]. Primul pas — cel mai greu — este să o iei în serios și să ceri ajutor. De acolo, lucrurile chiar se pot îmbunătăți.

Ghidul specialistului

Insomnia cronică este o tulburare subdiagnosticată și subtratată, deși are un tratament de primă linie eficient și durabil (CBT-I) și consecințe pe termen lung dovedite prospectiv. Punctele de decizie de mai jos sintetizează ghidurile actuale (AASM, ghidul european ESRS/EIN 2023) și capcanele întâlnite frecvent în practică.

Când suspectez și când pun diagnosticul — evită capcanele

• Diagnostic pur clinic. Insomnia se diagnostichează pe baza acuzei subiective și a interviului de somn — nu prin polisomnografie. A cere de rutină o PSG la un pacient cu insomnie necomplicată este o eroare frecventă: PSG este gold-standardul obiectiv, dar nu diferențiază insomnia și nici nu e practicabilă pe nopți multiple ^[36].
• Cele patru praguri de reținut: ≥1 acuză (adormire / menținere / trezire precoce), în ciuda oportunității adecvate de somn (criteriul care o separă de privarea voluntară), ≥3 nopți/săptămână, ≥3 luni, plus suferință sau afectare diurnă ^[9][11]. Sub 3 luni = insomnie de scurtă durată (fără cerința de frecvență), care de regulă se remite spontan și nu intră în protocolul de tratament al insomniei cronice ^[1][13].
• Nu mai eticheta „insomnie secundară". Distincția primar/secundar a fost abandonată în DSM-5 și ICSD-3-TR: insomnia comorbidă se codifică și se tratează ca entitate de sine stătătoare, pentru că persistă independent de precipitant ^[11][12]. Capcana clasică — a amâna tratamentul insomniei „până se rezolvă depresia/durerea" — este depășită: tratarea insomniei ameliorează adesea și comorbiditatea ^[17][20].

Instrumente de lucru și cuantificarea severității

• Cere un jurnal de somn prospectiv 7–14 zile — recomandat AASM înainte, în timpul și după tratament; e mai fiabil decât reconstrucția retrospectivă din memoria pacientului ^[36].
• Folosește Insomnia Severity Index (ISI) pentru gradare și pentru monitorizarea răspunsului: 0–7 fără insomnie clinică, 8–14 subprag, 15–21 moderată, 22–28 severă; scorul ≥15 este cel corelat cu diagnosticul clinic ^[14]. Cut-off-ul 10 este util pentru depistarea de caz în comunitate, iar o schimbare de ~8,4 puncte marchează o ameliorare moderată sub tratament ^[36].
• Actigrafia — AASM o sugerează pentru estimarea parametrilor de somn pe perioade lungi, dar reține limita: sensibilitate mare pentru somn, specificitate joasă pentru veghe, deci supraestimează timpul de somn la insomniaci. Utilă mai ales la suspiciunea de percepție greșită a somnului și în tulburări de ritm circadian, nu de rutină ^[15][20].

Când refer și ce comorbidități trebuie excluse activ

• Trimite la polisomnografie / medicină a somnului doar la: suspiciune de apnee obstructivă (sforăit, obezitate, circumferință mare a gâtului, somnolență diurnă — aplică STOP-BANG), mișcări periodice ale membrelor / sindromul picioarelor neliniștite, insomnie refractară la tratament corect condus, risc de accidente prin oboseală, sau discrepanță majoră între acuza subiectivă și evaluarea clinică ^[36].
• Screenează activ comorbiditățile care întrețin insomnia: depresie, anxietate, PTSD, durere cronică, boala de reflux, BPOC, astm ^[7]. Notează pleiotropia genetică MEIS1 insomnie–sindromul picioarelor neliniștite — la un pacient cu neliniște vesperală a membrelor, verifică feritina/fierul; la somnolență diurnă disproporționată, TSH ^[4][36].
• Un semnal de alarmă adesea ratat: ideația și comportamentul suicidar. Insomnia prezice ideația suicidară (OR ~2,10) și, la pacientul depresiv, comportamentul suicidar (OR ~2,29) — evaluează riscul suicidar la orice insomnie severă asociată cu depresie ^[32].

Decizia terapeutică — ierarhia din ghiduri

• CBT-I este prima linie la orice vârstă, inclusiv la vârstnici, în sarcină și în prezența comorbidităților — recomandare puternică AASM 2021 și ghid european 2023. Este singura modalitate cu efect durabil după oprire; medicația rămâne simptomatică ^[17][20][23]. Nu confunda CBT-I cu simpla „igienă a somnului": e o intervenție multicomponentă (control al stimulilor, restricție de somn, terapie cognitivă, relaxare), iar igiena singură este insuficientă ^[17][23].
• Ierarhia de preferință (ghidul AASM de terapie combinată 2025, ambele recomandări condiționale): CBT-I singură > combinație CBT-I + medicament > farmacoterapie singură. AASM sugerează chiar împotriva combinației față de CBT-I singură — combinația crește timpul total de somn, dar aduce ameliorări diurne mai mici ^[21]. Rezervă farmacoterapia singură situației în care CBT-I e indisponibilă, inaccesibilă financiar sau refuzată de pacient ^[21].
• Toate recomandările farmacologice AASM 2017 sunt „weak" (condiționale, GRADE) — comunică-le ca opțiuni, nu ca certitudini. Potrivește molecula pe fenotip: pentru adormire — zaleplon, triazolam, ramelteon; pentru menținere — suvorexant, doxepină (doză mică 3–6 mg); pentru ambele — eszopiclonă, zolpidem, temazepam ^[16][22].
• Nu prescrie de rutină trazodonă, difenhidramină, tiagabină, triptofan, valeriană sau melatonină pentru insomnia primară a adultului — AASM 2017 le recomandă împotrivă (eficacitate nedovedită vs riscuri). Ghidul european este mai permisiv cu melatonina în contexte selectate, dar aceasta nu e o opțiune de rutină ^[16][22].
• Durata farmacoterapiei: scurtă (≤4 săptămâni), cu reevaluare — poziția ghidului european. Hipnoticul tratează simptomul, nu mecanismul de întreținere ^[20].

Clasa DORA (antagoniști ai orexinei) — de ce e relevantă în decizie

• Daridorexant, lemborexant și suvorexant nu produc toleranță sau dependență ca benzodiazepinele — de preferat când e nevoie de tratament mai prelungit sau la vârstnic ^[19][24][26].
• Daridorexant 50 mg este primul hipnotic cu beneficiu diurn demonstrat pe un endpoint validat (IDSIQ), pe lângă ameliorarea latenței, WASO și a timpului total de somn, la lună 1 și lună 3 (Mignot et al., 2 studii fază 3, 1854 pacienți); doza de 25 mg ameliorează somnul dar nu semnificativ funcționarea diurnă ^[24][25]. Ține minte relația doză–efect: la un pacient cu simptome diurne marcate, doza mică poate fi insuficientă ^[24].
• La vârstnic, lemborexant a fost superior zolpidemului ER pe latență și pe WASO în a doua jumătate a nopții (SUNRISE-1), cu menținere susținută la 12 luni fără toleranță (SUNRISE-2) — argument direct pentru a prefera un DORA unui Z-drug la această populație ^[26][19].

Vârstnici și deprescriere — o prioritate de siguranță

• Benzodiazepinele și Z-drugs (BzRA) sunt „medicamente potențial inadecvate" conform criteriilor Beers 2023 la vârstnic — cresc căderile, fracturile, spitalizările și deteriorarea cognitivă ^[27]. La populația generală, semnalul de mortalitate crescută este de reținut: benzodiazepine HR ~1,60, Z-drugs HR ~1,60 (dar cu heterogenitate foarte mare, I²≈99,6%, deci de interpretat prudent) ^[37].
• Deprescrie BzRA la toți pacienții cu insomnie peste 64 de ani, indiferent de durata tratamentului. Tapering gradual: reducere de 12,5–25% la fiecare 2 săptămâni; CBT-I asociată taperingului crește rata de întrerupere față de tapering singur ^[27].

Prognostic și mesajul de întreținere pentru pacient

• Anticipează cronicizarea și recăderea: severitatea la bază este cel mai puternic predictor de persistență (forma sindromică persistă ~59% la 5 ani), alături de sexul feminin, vârsta înaintată, episodul anterior, scorurile mari de depresie și preocuparea afectivă pe tema somnului ^[5][6][34]. Simptomele reziduale după remisiune prezic recăderea — nu opri urmărirea prematur ^[6].
• Folosește insomnia ca fereastră de prevenție a depresiei: dCBT-I a redus incidența depresiei la un an de la 18,8% la 9,6% (RR 0,51; NNT = 11) la pacienți cu simptome depresive minimale la bază ^[35]. Tratarea eficientă a insomniei este printre cei mai buni factori de risc modificabili pentru depresie ^[31].
• Marchează subgrupul de urmărit mai atent: fenotipul „insomnie cu durată obiectivă scurtă a somnului" (<6h la PSG), cu hiperactivitate HPA (cortizol crescut) și risc cardiometabolic net mai mare — HTA, mortalitate cardiovasculară (HR ~1,33) și de toate cauzele ^[8][38][45]. La acești pacienți, argumentul pentru un tratament corect condus depășește confortul nocturn: reduce un risc dovedit prospectiv ^[28][33].

Evoluție și prognostic

Insomnia este, în majoritatea cazurilor, o afecțiune persistentă, nu un episod trecător: odată ce atinge pragul de tulburare (nu doar simptome izolate), tendința naturală este spre cronicizare, cu perioade de remisiune și recădere care se pot întinde pe ani. Nefiind o boală neoplazică, insomnia nu are „supraviețuire pe stadii" în sens oncologic; prognosticul se măsoară prin ratele de persistență, remisiune și recădere pe termen lung, prin riscul de complicații (cardiovasculare, depresie, mortalitate) și prin factorii care prezic evoluția fiecărui pacient.^[5][7][34]

Persistență, remisiune și recădere pe termen lung

Datele longitudinale arată clar că insomnia se autoîntreține la o proporție importantă de pacienți. Într-un studiu populațional pe 3 ani (388 de adulți, vârstă medie 44,8 ani, 61% femei), 74% au avut insomnie timp de cel puțin 1 an, iar 46% au prezentat insomnie persistentă pe toți cei 3 ani de urmărire. Rata globală de remisiune a fost de 54%, însă 27% dintre cei care au remis au recăzut ulterior — dovadă că remisiunea nu este echivalentă cu vindecarea definitivă.^[34]

Cea mai amplă evaluare a evoluției (studiul Morin/Laval, cohortă de 3.073 de persoane urmărite 5 ani) oferă cifre detaliate pe grade de severitate^[5]:

• Persistența insomniei (toate formele): 70,7% la 1 an, 49,4% la 3 ani și 37,5% la 5 ani — mai mult de o treime dintre cei afectați rămân simptomatici cinci ani mai târziu.
• Sindromul de insomnie (forma severă, care întrunește criteriile de tulburare): persistență 86,0% la 1 an, 72,4% la 3 ani și 59,1% la 5 ani — aproape 6 din 10 pacienți cu formă completă rămân bolnavi la 5 ani.
• Insomnia subsindromală (simptome sub prag): persistență net mai mică — 62,5% (1 an), 37,3% (3 ani) și 26,5% (5 ani); rată de remisiune de 73,6% la 5 ani. Această formă este de aproximativ 3 ori mai probabil să remită decât să progreseze la sindrom complet.^[5][34]
• Remisiunea sindromului de insomnie: 14,0% la 1 an, 27,6% la 3 ani și 40,9% la 5 ani — remisiunea se acumulează lent, în timp.^[5]

Tranziția de la forma acută la cea cronică se decide precoce: într-o cohortă de insomnie acută (durată medie ~8 săptămâni), la 1 lună 60,5% dintre cazuri s-au remis spontan, iar 39,5% au persistat. Aproximativ 58% dintre episoadele acute erau un prim episod, restul de 42% fiind recurente — ceea ce arată că, la mulți pacienți, insomnia este o afecțiune recidivantă, nu un accident unic. Simptomele reziduale rămase după o remisiune aparentă sunt un predictor important de recădere.^[6][34]

Factorii prognostici majori

Evoluția nu este aceeași pentru toți pacienții; câțiva factori prezic în mod robust cronicizarea și rezistența la remisiune^[5][6][34]:

• Severitatea la debut — cel mai puternic predictor de persistență: forma completă (sindrom) rămâne activă mult mai frecvent decât simptomele sub prag.^[5]
• Sexul feminin — femeile au atât o incidență mai mare (17,6% vs 10,1% la bărbați pe 5 ani), cât și un risc mai mare de evoluție persistentă.^[5][34]
• Vârsta înaintată — asociată cu persistență mai mare și cu o povară simptomatică care crește cu vârsta.^[34]
• Episodul anterior de insomnie — un istoric de insomnie prezice recurența și persistența (β=1,12 în modelul Ellis).^[6]
• Scorurile mari de depresie și preocuparea afectivă legată de somn (ruminația, îngrijorarea centrată pe somn) — prezic persistența (β=0,3 pentru depresie, respectiv β=0,1 pentru preocuparea afectivă); în schimb, un stil de coping activ prezice remisiunea.^[6]

Fenotipul cu prognostic rezervat: insomnia cu durată scurtă obiectivă a somnului

Un subgrup particular concentrează cel mai mare risc: insomnia cu durată obiectivă scurtă a somnului (sub 6 ore măsurate polisomnografic). Acest fenotip este considerat forma biologic severă a bolii, asociată cu hiperactivitate a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (cortizol crescut) și cu un risc net mai mare de hipertensiune, diabet tip 2, insuficiență cardiacă, deteriorare cognitivă și boală Alzheimer decât insomnia cu durată de somn normală. La vârstnicii care dorm sub 6 ore cu insomnie cronică, riscul de deteriorare cognitivă se dublează. Identificarea acestui fenotip marchează pacienții care necesită urmărire mai atentă și tratament mai susținut.^[8][38]

Impactul asupra riscului de complicații și al mortalității

Prognosticul insomniei netratate depășește calitatea somnului: este un factor de risc independent, dovedit prospectiv, pentru boli majore. Insomnia dublează riscul de a dezvolta depresie (RR 2,27; IC95% 1,89–2,71) și crește riscul cardiovascular într-o relație doză-răspuns (1, 2 sau 3 simptome de insomnie → risc de boală cardiovasculară cu +7%, +10%, respectiv +18%).^[28][31]

În privința mortalității, într-o cohortă de 36.269 de veterani vârstnici urmăriți 6 ani, insomnia (fără alte tulburări de somn) a crescut mortalitatea globală: HR 1,39 (IC95% 1,27–1,52), adică 34,8 față de 27,8 decese la 1000 de persoane-an, plus un risc crescut de evenimente cardiovasculare non-fatale (HR 1,21; 1,06–1,37). Depresia asociată amplifică prognosticul negativ: riscul de mortalitate a fost HR 1,51 la cei cu depresie față de 1,26 la cei fără. La nivel de meta-analiză (17 cohorte), insomnia crește mortalitatea cardiovasculară cu HR 1,33 (IC95% 1,13–1,57).^[33][45]

Prognosticul sub tratament

Vestea bună este că evoluția este modificabilă: spre deosebire de medicație, care are efect doar simptomatic și pe durata administrării, terapia cognitiv-comportamentală pentru insomnie (CBT-I) produce ameliorare durabilă și după oprirea tratamentului, cu rate de remisiune de aproximativ 36% față de ~17% în condițiile de comparație. Tratarea eficientă a insomniei nu doar ameliorează somnul, ci schimbă traiectoria pe termen lung: un studiu randomizat de CBT-I digital a redus incidența depresiei la un an de la 18,8% la 9,6% (NNT = 11). Astfel, un prognostic altfel dominat de cronicizare și complicații poate fi îndreptat prin tratament precoce și adecvat, iar pacienții cu forme subsindromale sau cu stil de coping activ au cele mai bune șanse de remisiune.^[23][35]

Prevenție și screening

Insomnia nu beneficiază de un program de screening populațional de rutină și nu are o prevenție primară de tip vaccinare — nu este o boală infecțioasă și nu are o cauză unică prevenibilă printr-o intervenție farmacologică profilactică. Prin urmare, strategia preventivă se construiește pe trei paliere: (a) prevenție primară prin controlul factorilor modificabili și consolidarea igienei somnului; (b) prevenție secundară prin depistarea și tratarea precoce a insomniei incipiente/acute, înainte de cronicizare; (c) prevenție terțiară prin tratarea insomniei cronice pentru a preveni complicațiile ei documentate (depresie, boală cardiovasculară, mortalitate crescută)^[7][18].

De ce merită prevenită insomnia — logica preventivă

Insomnia nu este un simplu disconfort nocturn: este un factor de risc independent, dovedit prospectiv, pentru afecțiuni majore, ceea ce transformă tratarea ei precoce într-o măsură preventivă cu efect în cascadă. Insomnia dublează riscul de a dezvolta depresie (RR 2,27; IC95% 1,89–2,71 într-o meta-analiză a 34 de studii prospective pe 172.077 de participanți)^[31], crește riscul de hipertensiune (RR 1,21; 1,10–1,33)^[30] și de boală cardiovasculară totală (HR 1,09–1,13 per simptom, cu efect doză-răspuns: 1, 2 sau 3 simptome adaugă +7%, +10%, respectiv +18% risc)^[28][44], precum și mortalitatea cardiovasculară (HR 1,33; 1,13–1,57 în meta-analiza a 17 cohorte)^[45]. La vârstnici, insomnia crește mortalitatea de toate cauzele (HR 1,39; 1,27–1,52)^[33]. Fiindcă insomnia este considerată cel mai important factor de risc modificabil pentru depresie, prevenția ei eficientă are cel mai clar beneficiu documentat asupra sănătății mintale^[31][35].

Prevenția primară — factori modificabili și igiena somnului

Prevenția primară țintește factorii precipitanți și perpetuanți din modelul 3P (Spielman): la o persoană cu vulnerabilitate de fond (predispoziție genetică, tendință spre hiperarousal și ruminație), un episod acut de insomnie declanșat de un stresor se poate cronici prin instalarea unor comportamente și cogniții maladaptative. Prevenția înseamnă a nu permite instalarea acestor factori perpetuanți^[6][7]. Componentele de igienă a somnului cu rol preventiv:

• Program regulat de somn — ore fixe de culcare și de trezire, inclusiv în weekend, pentru a stabiliza ritmul circadian.
• Evitarea „extinderii timpului în pat" — a nu compensa o noapte proastă stând mai mult în pat sau dormind ziua; acesta este comportamentul perpetuant central pe care CBT-I îl corectează ulterior prin restricția de somn^[7][17].
• Evitarea verificării ceasului pe timpul nopții, care alimentează hiperarousalul și anxietatea de performanță legată de somn^[36].
• Limitarea somnului diurn prelungit, care scade presiunea homeostatică de somn (adenozina) și fragmentează somnul nocturn^[3].
• Limitarea cofeinei, alcoolului și nicotinei, mai ales seara — toate accentuează hiperarousalul autonom și fragmentarea somnului^[36].
• Tehnici de relaxare și management al stresului — reduc arousalul cognitiv și fiziologic care coboară pragul de insomnie^[17][36].
• Control al stimulilor — asocierea patului exclusiv cu somnul, pentru a preveni condiționarea pat↔veghe^[17].

Aceste măsuri nu sunt suficiente ca tratament al insomniei constituite (igiena somnului singură este ineficientă terapeutic și, de aceea, ghidul AASM 2017 recomandă contra folosirii ei ca monoterapie), dar au valoare preventivă la persoana încă neafectată sau cu insomnie doar tranzitorie^[16][17].

Grupurile cu risc crescut — țintele prioritare ale prevenției

Deși nu există screening de masă, efortul preventiv se concentrează asupra subpopulațiilor cu vulnerabilitate demonstrată, la care o intervenție precoce are randament maxim:

• Femei — de aproximativ 2 ori mai afectate decât bărbații; incidența insomniei la 5 ani a fost 17,6% la femei vs 10,1% la bărbați^[1][5].
• Vârstnici — prevalență cumulată ~19,6% (criterii DSM), până la 30–48% simptome la peste 60 de ani; grup la care hipnoticele sunt periculoase, deci prevenția non-farmacologică este cu atât mai importantă^[42][27].
• Gravide, mai ales în trimestrul III (prevalența simptomelor ajunge la ~42%) — populație la care farmacoterapia se evită, iar CBT-I este metoda preferată^[43].
• Persoane cu depresie, anxietate sau durere cronică — insomnia comorbidă trebuie tratată în sine, nu amânată; paradigma veche a „insomniei secundare" a fost abandonată^[7][12].
• Persoane cu antecedente de insomnie — un episod anterior este cel mai puternic predictor de recurență și persistență^[6][34].
• Lucrători în ture și persoane cu dificultăți socioeconomice^[7][18].

Prevenția secundară — depistarea precoce și oprirea cronicizării

Momentul-cheie este tranziția de la insomnia acută la cea cronică. Datele arată că, la o lună de la debut, dintr-o cohortă de insomnie acută (durată medie ~8 săptămâni), 60,5% remit spontan, dar 39,5% persistă^[6]. Persistența globală rămâne substanțială: 70,7% la 1 an și 37,5% la 5 ani, iar pentru forma severă (sindrom de insomnie) urcă la 59,1% la 5 ani^[5]. Depistarea și intervenția în fereastra acută — înainte ca factorii perpetuanți să se consolideze — este deci pârghia preventivă cu cel mai mare impact^[5][6].

Instrumente de depistare precoce (nu screening de masă, ci identificare oportunistă în consultația medicală):

• Insomnia Severity Index (ISI) — chestionar autoraportat cu 7 itemi, scor 0–28; un cut-off de 10 identifică un caz probabil în populație, iar scorurile ≥15 se corelează cu diagnosticul clinic. Scorul de schimbare de 8,4 puncte marchează o ameliorare moderată, deci instrumentul servește și la monitorizarea răspunsului^[14][36].
• Jurnalul de somn completat prospectiv 7–14 zile — recomandat de AASM pentru caracterizarea tiparului și identificarea comportamentelor perpetuante^[36].
• Sleep Condition Indicator (SCI) — alternativă validată, aliniată la criteriile DSM-5^[14].

Managementul rezultatelor „anormale": un scor ISI ridicat sau un jurnal de somn sugestiv NU stabilesc singure diagnosticul — insomnia este un diagnostic clinic. Un rezultat pozitiv impune un interviu clinic structurat (istoric de somn și medical, consum de substanțe) și screeningul comorbidităților care se pot masca drept insomnie: apneea obstructivă (chestionar STOP-BANG), somnolența diurnă (scala Epworth), sindromul picioarelor neliniștite (feritină/fier), disfuncția tiroidiană (TSH), depresia și anxietatea^[36]. Polisomnografia nu face parte din depistare și se rezervă suspiciunii de apnee sau de mișcări periodice ale membrelor, insomniei refractare sau discrepanței majore subiectiv-obiectiv; actigrafia poate ajuta la diferențierea de tulburările de ritm circadian, dar supraestimează durata somnului la insomniac^[15][36].

CBT-I ca intervenție preventivă dovedită — prevenția depresiei

Cea mai solidă dovadă că tratarea precoce a insomniei previne o boală majoră provine dintr-un studiu randomizat controlat de terapie cognitiv-comportamentală digitală pentru insomnie (dCBT-I) pe 1.385 de pacienți cu insomnie, urmăriți 1 an. La cei cu simptome depresive minime la început, incidența depresiei a fost 9,6% în grupul dCBT-I vs 18,8% în grupul de control, adică RR 0,51 (0,26–0,81) și un număr necesar de tratat (NNT) de 11 pentru a preveni un caz de depresie. Remisiunea depresiei a fost 56,4% vs 37,3% (RR 1,51; 1,27–1,80), iar absența remisiunii insomniei a crescut riscul de depresie de aproape trei ori (OR 2,96; 1,52–5,76)^[35]. Acest rezultat ancorează recomandarea ca CBT-I — disponibilă și în format digital, scalabil — să fie folosită nu doar curativ, ci și preventiv, mai ales la persoanele cu risc de depresie^[35].

Strategii de sănătate publică și acces la îngrijire

La nivel populațional, insomnia rămâne subdiagnosticată și subtratată, iar principalul obstacol este accesul limitat la CBT-I (număr insuficient de terapeuți formați), ceea ce menține prescrierea excesivă de hipnotice — în România, 29,9% dintre adulți au folosit medicație pentru somn în ultima lună, dintre care 16,65% de cel puțin 3 ori pe săptămână^[41]. Direcțiile de sănătate publică susținute de experții europeni și de ghidul european de insomnie (ESRS 2023) sunt^[20][40]:

• Extinderea CBT-I digitale (dCBT-I) ca soluție scalabilă pentru a acoperi deficitul de terapeuți și a înlocui hipnoticele ca primă opțiune^[20][35].
• Formarea medicilor de familie în recunoașterea insomniei cronice și în livrarea componentelor de bază ale CBT-I, dat fiind că insomnia generează o povară economică de ~35 miliarde € pe an în Europa (cost al tulburărilor de somn) și 389.753 DALY în UE27^[40].
• Deprescrierea proactivă a benzodiazepinelor și Z-drugurilor, mai ales la vârstnici (medicamente potențial inadecvate conform criteriilor Beers 2023): tapering gradual cu reduceri de 12,5–25% la fiecare 2 săptămâni, combinat cu CBT-I, care crește rata de întrerupere față de taperingul singur^[27].
• Reducerea absenteismului și prezenteismului — la persoanele cu insomnie severă, absenteismul (23,4% vs 5,6%), prezenteismul (41,2% vs 16,5%) și scăderea productivității (44,7% vs 18,3%) sunt mult mai frecvente decât la cei fără insomnie clinică, ceea ce justifică programe de sănătate ocupațională orientate spre somn^[40].

Mesajul preventiv de reținut

Nu există vaccin sau test de screening de masă pentru insomnie, dar există o strategie preventivă clară și cu dovezi: igiena somnului și controlul factorilor modificabili reduc riscul de instalare; depistarea oportunistă cu ISI și jurnalul de somn în fereastra acută permite intervenția înainte de cronicizare; iar CBT-I (inclusiv digitală), aplicată precoce, nu doar tratează insomnia cu efect durabil, ci previne demonstrabil depresia și, prin extensie, reduce riscul complicațiilor cardiometabolice și al mortalității asociate. Minimizarea hipnoticelor și deprescrierea lor la vârstnici completează abordarea, evitând riscurile iatrogene ale sedativelor^{[16][17][20][27][35]}.

Situații speciale

Sarcina

Insomnia este una dintre cele mai frecvente tulburări de somn în sarcină, iar prevalența ei crește pe măsură ce sarcina avansează. O meta-analiză a raportat o prevalență globală a simptomelor de insomnie de 38,2% pe parcursul sarcinii (unele analize până la 43,9%), cu o creștere clară de la un trimestru la altul: 25,3% în trimestrul I, 27,2% în trimestrul II și 39,7% în trimestrul III. O meta-analiză dedicată exclusiv trimestrului al treilea a găsit o prevalență și mai mare — 42,4% (IC95% 32,9–52,5%).^[43] Practic, aproape una din două gravide întâmpină dificultăți de somn în ultimele luni de sarcină.

Această creștere este explicată de factori fiziologici și mecanici specifici sarcinii: disconfortul abdominal și lombar, mișcările fetale, nevoia frecventă de a urina noaptea (nicturie), refluxul gastroesofagian, congestia nazală și modificările hormonale. La acestea se adaugă anxietatea legată de naștere și de rolul de părinte, care alimentează hiperarousalul cognitiv (ruminația și îngrijorarea) — mecanismul central de perpetuare a insomniei.^[6]

Din perspectivă terapeutică, principiul este clar: CBT-I este tratamentul preferat în sarcină, pentru că nu presupune niciun risc medicamentos pentru făt.^[20] Componentele ei — controlul stimulilor, restricția de somn adaptată, restructurarea cognitivă a gândurilor despre somn și tehnicile de relaxare — pot fi aplicate în siguranță și pe parcursul întregii sarcini. Farmacoterapia se evită sau se individualizează strict: benzodiazepinele, agoniștii receptorilor benzodiazepinici (Z-drugs) și antagoniștii de orexină nu au un profil de siguranță stabilit în sarcină și se rezervă situațiilor excepționale, la doza minimă și pe durata cea mai scurtă, în urma unei evaluări individuale a raportului risc-beneficiu. Tratarea insomniei în sarcină nu este un lux: insomnia gestațională se asociază cu un risc crescut de depresie perinatală, iar CBT-I acționează totodată preventiv asupra acestei complicații.^[31][35]

Vârstnicii (≥65 ani)

Vârsta înaintată este unul dintre cei mai puternici factori de vulnerabilitate pentru insomnie, atât ca prevalență, cât și ca persistență. La vârstnici, până la 40% raportează simptome de insomnie, iar o meta-analiză pe criterii DSM a estimat o prevalență cumulată a tulburării de insomnie de 19,6% (IC95% 12,3–28,3%); în comunitate cifra urcă la aproximativ 29%, iar la vârstnicii instituționalizați la aproximativ 43%. Până la 75% dintre vârstnici prezintă cel puțin un simptom de insomnie.^[18][42] Insomnia la vârstnic se asociază tipic cu sexul feminin, depresia, anxietatea și bolile somatice (cardiovasculare, respiratorii, dureroase), care trebuie căutate activ.^[42]

Provocarea majoră la această categorie este siguranța medicamentoasă. Benzodiazepinele și Z-drugs (agoniștii receptorilor benzodiazepinici, BzRA) sunt clasificate drept „medicamente potențial inadecvate" conform Criteriilor Beers 2023 ale Societății Americane de Geriatrie: cresc riscul de căderi, fracturi, spitalizări și deteriorare cognitivă, efecte deosebit de pronunțate la vârstnic.^[27] Aceste riscuri sunt susținute de dovezi de mortalitate: benzodiazepinele se asociază cu o creștere a mortalității de orice cauză (HR 1,60; 1,03–2,49), iar Z-drugs cu un semnal similar (HR 1,600; 1,027–2,491), deși cu heterogenitate foarte mare care impune prudență în interpretare.^[37]

Din aceste motive, la vârstnic ierarhia terapeutică este fermă: CBT-I este prima alegere, aplicabilă și la această vârstă cu eficacitate bună; medicația se rezervă eșecului CBT-I, la doza minimă și pe durată scurtă.^[17][27] Când este necesară o medicație, antagoniștii dubli de receptori de orexină (DORA — lemborexant, daridorexant) sunt alternative preferate benzodiazepinelor și Z-drugs la vârstnic. Trialul SUNRISE-1, realizat special pe o populație în vârstă (femei ≥55 ani, bărbați ≥65 ani), a arătat că lemborexantul a fost superior zolpidemului la reducerea latenței de adormire și a trezirilor din a doua jumătate a nopții, oferind un argument direct pentru preferarea unui DORA față de un Z-drug clasic la acest grup.^[26]

Deprescrierea hipnoticelor la vârstnic

Un aspect distinct al îngrijirii vârstnicului este deprescrierea hipnoticelor deja instalate. Recomandarea este ca benzodiazepinele și Z-drugs să fie deprescrise la toți pacienții cu insomnie peste 64 de ani, indiferent de durata tratamentului.^[27] Oprirea nu se face brusc: se recomandă un tapering gradual, cu reducere de doar 12,5–25% din doză la fiecare 2 săptămâni, pentru a limita simptomele de sevraj și insomnia de rebound. Combinarea taperingului cu CBT-I dă o rată de întrerupere mai bună decât taperingul singur, iar intervențiile educaționale susțin procesul.^[27] Deprescrierea este astfel o oportunitate de a înlocui o medicație riscantă cu o intervenție (CBT-I) cu efect durabil.

Insomnia comorbidă (depresie, anxietate, durere cronică, boli cardiovasculare)

Paradigma veche a „insomniei secundare" — în care insomnia era considerată doar un simptom al altei boli, de tratat abia după rezolvarea acesteia — a fost abandonată în clasificările actuale (DSM-5-TR, ICSD-3-TR), în favoarea conceptului de insomnie comorbidă.^[11][12] Motivul este practic: insomnia persistă adesea independent de afecțiunea asociată și necesită tratament propriu. În consecință, CBT-I este recomandată chiar și în prezența comorbidităților, la orice vârstă.^[17][20]

Această schimbare are consecințe importante, mai ales în relația cu depresia, cea mai frecventă comorbiditate. Insomnia nu este doar o consecință a depresiei, ci frecvent un precursor: dublează riscul de a dezvolta depresie (RR 2,27; 1,89–2,71).^[31] Tratarea insomniei ameliorează adesea și afecțiunea de bază și acționează preventiv — într-un studiu randomizat de CBT-I digital, incidența depresiei la un an a fost 9,6% în grupul tratat vs 18,8% în control (RR 0,51; NNT = 11).^[35] La pacientul cu anxietate, durere cronică sau tulburare de stres posttraumatic (PTSD) se aplică același principiu: insomnia se tratează activ, în paralel cu afecțiunea de bază, nu se amână.^[17]

La pacientul cu boală cardiovasculară, insomnia are relevanță dublă: este atât o comorbiditate frecventă, cât și un factor de risc dovedit prospectiv pentru evenimente cardiovasculare, hipertensiune și mortalitate.^[28][30] La acest grup, preferința pentru CBT-I și pentru clase medicamentoase cu profil de siguranță favorabil (DORA în locul benzodiazepinelor) este cu atât mai justificată, evitând sedarea excesivă, riscul de căderi și interacțiunile medicamentoase la un pacient adesea polimedicat.

Pacientul imunodeprimat și alte contexte medicale complexe

Insomnia nu este o afecțiune neoplazică sau imun-mediată și nu impune, în sine, măsuri de precauție legate de imunosupresie. La pacientul imunodeprimat (de exemplu sub chimioterapie, transplantat, cu infecție HIV sau sub tratament imunosupresor cronic), relevanța specială vine din alte două direcții. În primul rând, bidirecționalitatea somn–imunitate: insomnia se însoțește de hiperactivitate a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale, cu creșterea pe 24 de ore a cortizolului^[8], și de inflamație sistemică (proteina C reactivă crescută)^[7] — motiv suplimentar pentru care un somn de calitate este de dorit la un pacient cu imunitate deja fragilizată. În al doilea rând, la aceste grupuri insomnia este de regulă comorbidă (asociată bolii de fond, durerii, medicației, spitalizării), ceea ce face din nou din CBT-I opțiunea preferată, evitând poverile suplimentare ale hipnoticelor: interacțiuni medicamentoase, sedare, risc de căderi și de declin cognitiv.^[17][27]

Aceleași principii se aplică pacienților cu polipatologie și polifarmacie — frecvent vârstnici, dar nu numai — la care fiecare medicament adăugat crește riscul de interacțiuni și de reacții adverse. Și la lucrătorii în ture, o categorie cu risc crescut de tulburări de somn, abordarea de bază rămâne comportamentală, cu atenție la diagnosticul diferențial față de o tulburare de ritm circadian propriu-zisă, care are un management distinct.^[7] Firul comun al tuturor acestor situații speciale este consecvent: insomnia se tratează în mod activ, iar CBT-I rămâne prima linie tocmai pentru că oferă eficacitate durabilă fără povara de siguranță a medicației — un avantaj cu atât mai valoros cu cât pacientul este mai fragil.^[17][20]

Viața cu boala

Insomnia cronică se însoțește de o povară diurnă reală, măsurabilă. La persoanele cu insomnie severă, comparativ cu cele fără insomnie clinică, absenteismul de la locul de muncă este de 23,4% față de 5,6%, prezenteismul (prezent fizic, dar cu randament scăzut) de 41,2% față de 16,5%, iar productivitatea redusă de 44,7% față de 18,3%.^[40] Aceste cifre traduc în viața de zi cu zi ceea ce pacienții descriu ca „ceață mentală", dificultate de concentrare, memorie mai slabă și o senzație de epuizare care nu dispare după odihnă. La nivel european, tulburările de somn generează un cost total estimat de 35 miliarde de euro și 389.753 de ani de viață ajustați pentru dizabilitate (DALY) în UE27 — o măsură a cât de mult afectează insomnia funcționarea și calitatea vieții pe termen lung.^[40]

Impactul asupra stării psihice și cercul vicios al îngrijorării

Una dintre cele mai grele componente ale vieții cu insomnie este relația bidirecțională cu suferința psihică. Insomnia nu este doar un rezultat al stresului, ci și un factor de risc independent pentru depresie: la persoanele cu insomnie, riscul de a dezvolta ulterior depresie este de peste două ori mai mare (RR 2,27, interval de încredere 95% 1,89–2,71).^[31] Insomnia se asociază frecvent cu anxietate și depresie — în unele cohorte, până la 72,9% dintre pacienți raportează anxietate și 77,8% simptome depresive.^[7] De aceea, a trăi cu insomnie înseamnă adesea a gestiona în paralel iritabilitatea, tensiunea și îngrijorarea, nu doar somnul în sine.

Un mecanism-cheie pe care pacientul îl poate recunoaște în propria experiență este preocuparea afectivă pe tema somnului — ruminația și îngrijorarea legate de „voi reuși să adorm?" — care, dovedit prospectiv, prezice persistența insomniei, în timp ce coping-ul activ prezice remisiunea.^[6] Cu alte cuvinte, efortul anxios de a controla somnul îl împinge și mai departe. Acest cerc vicios (anticiparea nopții → tensiune → hiperactivare → somn întârziat → mai multă îngrijorare) este exact ținta terapiei cognitiv-comportamentale, nu o slăbiciune de caracter.

Suportul psihologic: CBT-I ca instrument central

Cel mai eficient sprijin pentru calitatea vieții în insomnie nu este un simplu „sfat de igienă a somnului", ci terapia cognitiv-comportamentală pentru insomnie (CBT-I), recomandată ca tratament de primă linie de toate ghidurile majore, la orice vârstă, inclusiv la vârstnici și la pacienți cu boli asociate.^[17][20] Este o intervenție structurată, pe câteva ședințe, care combină: restructurarea gândurilor disfuncționale despre somn (partea „cognitivă"), controlul stimulilor (patul folosit doar pentru somn), restricția de somn, tehnicile de relaxare și igiena somnului.^[17]

Beneficiul asupra vieții cotidiene este concret și măsurabil: CBT-I scurtează latența de adormire cu aproximativ 19 minute și reduce timpul petrecut treaz în timpul nopții cu circa 26 de minute, cu o rată de remisiune de aproximativ 36% față de ~17% în grupurile de comparație.^[23] Avantajul decisiv față de medicamente este efectul durabil după oprirea tratamentului — pacientul învață abilități pe care le păstrează, spre deosebire de hipnotice, care acționează doar cât sunt luate.^[23] Pentru cine nu are acces la un terapeut, varianta digitală (dCBT-I) este validată în studii clinice mari și accesibilă de acasă.^[35]

Un rezultat important pentru starea de bine pe termen lung: tratarea insomniei previne apariția depresiei. Într-un studiu randomizat pe 1.385 de pacienți, la cei cu simptome depresive minime la început, incidența depresiei la un an a fost de 9,6% cu dCBT-I față de 18,8% în grupul de control (numărul necesar de tratat, NNT = 11).^[35] A avea grijă de somn înseamnă, așadar, a-ți proteja și sănătatea mintală.

Somn, sexualitate și viața de cuplu

Oboseala cronică, iritabilitatea și starea de spirit scăzută asociate insomniei afectează frecvent intimitatea și relația de cuplu. Un aspect practic, mai puțin discutat, ține de medicație: unele hipnotice și antidepresivele sedative folosite uneori în insomnie pot avea efecte asupra libidoului sau funcției sexuale, motiv în plus pentru a prefera abordările fără medicament (CBT-I) atunci când e posibil și pentru a discuta deschis cu medicul orice efect nedorit.^[16] Diferența dintre parteneri privind orarul de somn și trezirile nocturne poate genera tensiune; explicarea faptului că insomnia este o afecțiune medicală reală, nu „lene" sau lipsă de voință, ajută la susținerea reciprocă în cuplu.

Sarcina și perioada perinatală

Insomnia este deosebit de frecventă în sarcină, cu o prevalență a simptomelor care crește de la 25,3% în trimestrul I la 39,7% în trimestrul III, ajungând, în meta-analize specifice trimestrului III, la 42,4%.^[43] Pentru viitoarele mame, vestea bună este că CBT-I este tratamentul preferat în sarcină, tocmai pentru că evită riscurile medicamentoase, iar farmacoterapia se rezervă și se individualizează cu prudență.^[20] Somnul de calitate în această perioadă contează atât pentru bunăstarea mamei, cât și pentru reducerea riscului de depresie perinatală, dat fiind că insomnia este un factor de risc dovedit pentru depresie.^[31]

Vârstnicii: a trăi cu insomnie la vârsta a treia

La vârstnici insomnia este foarte răspândită — până la 75% dintre persoanele peste 60 de ani au simptome de insomnie, iar prevalența tulburării propriu-zise ajunge la aproximativ 20% (criterii DSM).^[42] Provocarea specifică este că somnul se fragmentează natural cu vârsta, iar comorbiditățile (durere cronică, boli cardiace și respiratorii, depresie, anxietate) se adaugă.^[42] Aici, calitatea vieții depinde crucial de evitarea medicamentelor riscante: benzodiazepinele și „Z-drug"-urile (zolpidem, zopiclonă) sunt considerate medicamente potențial inadecvate la vârstnic (criteriile Beers 2023), pentru că cresc riscul de căderi, fracturi, spitalizări și declin cognitiv.^[27] CBT-I rămâne prima alegere și la această vârstă, iar când s-a ajuns deja la hipnotice, reducerea treptată (deprescrierea) — cu 12,5–25% la fiecare două săptămâni, sub supraveghere — ameliorează siguranța și, adesea, chiar somnul.^[27]

Reintegrarea în rutina zilnică și strategii practice

A trăi bine cu insomnie înseamnă a reconstrui o relație sănătoasă cu somnul și cu ziua. Câteva principii, derivate din componentele CBT-I și din igiena somnului validate clinic, ajută la reluarea unei vieți funcționale:

• Program regulat de culcare și, mai ales, de trezire — inclusiv în weekend — pentru a consolida ritmul circadian.^[35]
• Patul doar pentru somn (controlul stimulilor): dacă nu adormi în ~20 de minute, e mai bine să te ridici și să te întorci când apare somnolența, decât să rămâi treaz în pat, hrănind asocierea pat–veghe.^[17]
• Evitarea verificării repetate a ceasului în timpul nopții, care alimentează îngrijorarea și hiperactivarea.^[35]
• Limitarea somnului diurn prelungit, a cofeinei, alcoolului și nicotinei, mai ales seara.^[35]
• Tehnici de relaxare și de management al stresului, pentru a reduce hiperactivarea psihică și fiziologică ce stă la baza insomniei.^[17]

Este important de reținut că insomnia are o istorie naturală variabilă: la mulți oameni forma acută se remite spontan — dintr-o cohortă de insomnie acută, 60,5% remit în prima lună — dar atunci când devine cronică tinde să persiste, cu o rată de persistență de aproximativ 40% la 5 ani.^[6][5] Acest lucru nu trebuie descurajant, ci un argument pentru a căuta din timp tratamentul corect: cu cât se intervine mai devreme cu CBT-I, cu atât se previn mai eficient cronicizarea și complicațiile.^[35]

Când să ceri ajutor specializat

A trăi cu insomnie nu înseamnă a suporta în tăcere. Este momentul să discuți cu medicul sau cu un specialist în somn atunci când dificultățile de somn apar de cel puțin trei nopți pe săptămână de mai mult de trei luni și îți afectează ziua, când insomnia se însoțește de stare depresivă persistentă, anxietate marcată sau gânduri de a-ți face rău (insomnia crește riscul ideației suicidare — OR 2,10), sau când suspectezi o altă tulburare de somn (sforăit puternic cu pauze respiratorii, mișcări ale picioarelor).^[7][32] Un plan de tratament corect, centrat pe CBT-I și cu medicație minimizată și de scurtă durată, poate reda controlul asupra nopților și, odată cu el, calitatea vieții de zi cu zi.^[20][21]

Ultimele studii

Întrebări frecvente

Glosar

Insomnie

Dificultate persistentă de a adormi, de a menține somnul sau trezire prea devreme dimineața, în ciuda condițiilor adecvate pentru somn, cu impact asupra funcționării din timpul zilei.

Insomnie de menținere

Forma de insomnie în care persoana adoarme relativ ușor, dar se trezește frecvent noaptea sau prea devreme dimineața și nu mai poate readormi.

Latența adormirii

Timpul necesar pentru a adormi din momentul stingerii luminii; o latență prelungită (peste ~30 de minute) este caracteristică insomniei de inițiere.

TCC-I (CBT-I)

Terapia cognitiv-comportamentală pentru insomnie — tratamentul nefarmacologic de primă linie, care combină restricția somnului, controlul stimulilor, relaxarea și restructurarea gândurilor legate de somn.

Igiena somnului

Ansamblul de obiceiuri și condiții de mediu care favorizează un somn sănătos (program regulat, evitarea cafeinei seara, dormitor întunecat și răcoros).

Antagoniști ai receptorilor de orexină (DORA)

Clasă modernă de hipnotice (daridorexant, lemborexant, suvorexant) care blochează orexina, un neurotransmițător ce menține starea de veghe, promovând astfel somnul cu risc redus de dependență.

Hipnotice de tip „Z" (Z-drugs)

Zolpidem, zopiclonă și eszopiclonă — agoniști ai receptorilor benzodiazepinici, folosiți pe termen scurt pentru insomnie, cu risc de toleranță și dependență.

Insomnie de rebound

Agravarea temporară a insomniei, adesea mai severă decât inițial, care apare la oprirea bruscă a somniferelor folosite pe termen lung.

Indicele de Severitate a Insomniei (ISI)

Chestionar cu 7 itemi (scor 0-28) folosit pentru evaluarea severității insomniei și urmărirea răspunsului la tratament.

Ritm circadian

Ceasul biologic intern de aproximativ 24 de ore care reglează alternanța somn-veghe; dereglarea lui (jet lag, muncă în ture) poate provoca insomnie.

Concluzii

Insomnia cronică este o tulburare de somn cu drept propriu, nu un simplu simptom nocturn sau o consecință pasivă a altei boli: paradigma veche „insomnie primară vs secundară" a fost abandonată de toate sistemele actuale (DSM-5-TR, ICSD-3-TR, ICD-11), care recunosc un diagnostic unic — insomnia persistă frecvent independent de precipitantul inițial și necesită tratament direcționat^[11][12][13]. Definiția-ancoră: nemulțumire față de cantitatea/calitatea somnului (dificultate de inițiere, de menținere sau trezire matinală precoce) în ciuda unei oportunități adecvate de somn, cu suferință sau afectare diurnă, ≥3 nopți/săptămână și ≥3 luni pentru forma cronică^[1][7][9]. Pragul de 3 luni separă în mod convergent forma cronică de cea de scurtă durată în toate cele trei nosologii^[11][12][13].

Este o afecțiune frecventă și, netratată, persistentă: circa 30–36% dintre adulți raportează cel puțin un simptom, iar tulburarea propriu-zisă atinge ~6–10% din populația generală (12,4% prin interviu DSM, 16,3% prin auto-raportare în meta-analiza van Straten)^[7][18][39]. Femeile sunt de aproximativ două ori mai afectate decât bărbații^[1][18]. Prevalența urcă la ~20% la vârstnici (DSM) și la 38–42% în sarcină, cu maxim în trimestrul III^[42][43]. În România, aproape o treime dintre adulți (29,9%) au folosit medicație pentru somn în ultima lună, iar scorul PSQI se agravează constant cu vârsta^[41]. Odată instalată, insomnia tinde să se cronicizeze: persistență ~37,5% la 5 ani în ansamblu și 59,1% pentru forma-sindrom, severitatea la bază fiind cel mai puternic predictor de cronicizare^[5][34].

Mecanismul central este hiperarousalul

Substratul fiziopatologic dominant este hiperarousalul de 24 de ore — nu doar noaptea: dezechilibru între sistemul promotor de somn (VLPO/MnPO, GABA + galanină, subactivat) și cel promotor de veghe (ARAS + orexină/hipocretină, hiperactivat), cu GABA cortical scăzut, cortizol și ACTH crescute (mai ales seara și în prima jumătate a nopții), rată metabolică și frecvență cardiacă crescute^[1][2][3][8]. Neuroimagistica nuanțează: nu un arousal difuz, ci un eșec de dezactivare regională la trecerea veghe→somn, care explică discrepanța subiectiv-obiectiv (pacientul „simte" că e treaz deși EEG arată somn)^[2][3]. Există o componentă genetică reală (GWAS pe 1,33 milioane de persoane: 202 loci, locus principal MEIS1, cu efecte cauzale demonstrate prin randomizare mendeliană asupra depresiei, diabetului și bolii cardiovasculare)^[4]. Subgrupul cu durată obiectivă scurtă de somn (<6h) concentrează hiperactivitatea axei HPA și reprezintă fenotipul biologic sever, cu cel mai mare risc cardiometabolic^[8][38].

Insomnia netratată are consecințe sistemice dovedite

Departe de a fi o problemă „doar de confort", insomnia este un factor de risc independent, demonstrat prospectiv, pentru boli majore:

• Depresie: dublează riscul de depresie incidentă (RR 2,27) — este cel mai bun factor de risc modificabil pentru depresie^[31].
• Cardiovascular și hipertensiune: risc crescut de boală cardiovasculară cu efect doză-răspuns (+7%/+10%/+18% pentru 1/2/3 simptome) și de hipertensiune (RR 1,21)^[28][30][44].
• Suicid: prezice ideația suicidară (OR 2,10) și, la pacienții depresivi, comportamentul suicidar (OR 2,29)^[32].
• Mortalitate: HR global 1,39 la vârstnici și mortalitate cardiovasculară crescută (HR 1,33), riscul fiind amplificat de depresia coexistentă^[33][45].

La acestea se adaugă o povară economică majoră — 35 miliarde € cost total al tulburărilor de somn în Europa și pierderi importante de productivitate (prezenteism 41,2% vs 16,5%)^[40].

CBT-I este tratamentul de primă linie — cu efect durabil

Mesajul terapeutic central, consensual în toate ghidurile (AASM, ghidul european ESRS 2023), este că terapia cognitiv-comportamentală pentru insomnie (CBT-I) este tratamentul de primă linie la orice vârstă, inclusiv la vârstnici, în sarcină și în prezența comorbidităților, în format individual sau digital^[17][20]. Nu este „igiena somnului", ci o intervenție structurată multicomponentă (restricția de somn și controlul stimulilor fiind componentele cu cel mai mare efect), care ameliorează latența de adormire (–19 min) și trezirile nocturne (–26 min WASO), cu remisiune ~36% și — avantajul decisiv — efect care se menține după oprirea tratamentului, spre deosebire de medicație^[17][23]. Ierarhia AASM 2025 este clară: CBT-I singură > combinație CBT-I + medicament > farmacoterapie singură, aceasta din urmă rezervată situațiilor în care CBT-I este indisponibilă sau nedorită^[21].

Farmacoterapia: simptomatică, pe termen scurt, cu clase moderne mai sigure

Toate recomandările farmacologice AASM sunt „slabe" (condiționale) și vizează tratamentul pe termen scurt (≤4 săptămâni în ghidul european): Z-drugs (zolpidem, eszopiclonă, zaleplon), benzodiazepine (triazolam, temazepam), ramelteon, doxepină în doză mică și antagoniștii dubli de receptori de orexină (DORA)^[16][20][22]. Sunt recomandate împotriva utilizării de rutină: trazodona, difenhidramina, melatonina (per AASM), triptofanul și valeriana, prin lipsă de eficacitate dovedită^[16][22]. Clasa cea mai relevantă și modernă sunt DORA (daridorexant, lemborexant, suvorexant), care nu produc toleranță sau dependență: daridorexant 50 mg este primul hipnotic cu beneficiu diurn demonstrat prin endpoint validat (trialul Mignot, Lancet Neurology 2022), iar lemborexant s-a dovedit superior zolpidemului pe menținerea somnului la vârstnic, cu beneficiu susținut fără toleranță la 12 luni (SUNRISE-1/2)^[24][25][26]. Reversul: benzodiazepinele și Z-drugs cresc mortalitatea (HR ~1,60) și, la vârstnici, căderile, declinul cognitiv și demența — sunt „medicamente potențial inadecvate" (Beers 2023) care trebuie deprescrise gradual (reducere 12,5–25% la 2 săptămâni) la toți pacienții peste 64 de ani^[27][37].

Concluzia pentru practică

Insomnia cronică merită tratată activ și precoce, nu tolerată: diagnosticul este clinic (interviu + jurnal de somn 1–2 săptămâni + ISI, fără polisomnografie de rutină)^[14][36], tratamentul de elecție este CBT-I (singurul cu efect durabil), medicația rămâne o soluție simptomatică de scurtă durată — cu preferință pentru clasa DORA față de hipnoticele clasice —, iar tratarea eficientă a insomniei previne cronicizarea și reduce demonstrat incidența depresiei (NNT = 11 cu CBT-I digital), cu beneficii probabile în cascadă asupra riscului cardiovascular și mortalității^[27][33][35]. Fenotipul insomnie cu somn scurt obiectiv marchează subgrupul cu prognostic mai rezervat, care necesită urmărire mai atentă^[8][38].

Bibliografie

Autori și revizuire

Conținut redactat din surse medicale de referință (ghiduri de societate, revizuiri sistematice, date epidemiologice oficiale), cu citări numerotate în text. Nu înlocuiește consultul medical de specialitate.