Varicele · ICD-10: I83.9

Rezumat

Varicele sunt vene superficiale dilatate (≥3 mm în ortostatism), tortuoase, expresia clinică vizibilă a bolii venoase cronice — clasa C2 din clasificarea internațională CEAP (Clinic–Etiologic–Anatomic–Patofiziologic, actualizată în 2020)^[1][2]. Nu se stadializează FIGO/TNM (nu sunt cancer); severitatea și evoluția se măsoară pe axa clinică CEAP (C0–C6) și cu scorul rVCSS (0–30)^[2][15]. Sunt extrem de frecvente — afectează până la 10–30% dintre adulți, cu prevalență pooled de 19% pentru C2^[42], mai mari la femei (OR 2,26)^[42] și în relație cu vârsta, sarcinile, obezitatea, ortostatismul prelungit și ereditatea (~90% risc dacă ambii părinți au varice)^{[8][10][47][49]}.

Mecanismul central este hipertensiunea venoasă ambulatorie (presiunea la gleznă nu mai scade normal la ~35 mmHg în mers), care declanșează o cascadă inflamator-proteolitică — disfuncție endotelială, „capcană leucocitară", dezechilibru MMP/TIMP și remodelarea peretelui venos — cu distrucția valvelor și reflux (cerc vicios)^[3][4][5]. Diagnosticul de elecție este ecografia duplex color în ortostatism, care confirmă refluxul patologic (>500 ms în venele superficiale/perforante, >1000 ms în femurală/poplitee) și exclude tromboza^[14][19]. Principiul terapeutic modern: la pacientul simptomatic cu reflux trunchiular, intervenția este preferată compresiei pe termen lung, iar ablația endovenoasă termică (laser EVLA / radiofrecvență RFA, ocluzie ~95% la 5 ani) este prima linie, înaintea chirurgiei clasice (stripping)^[9][21][27]. Prognosticul vital este excelent — mortalitatea directă e neglijabilă — dar boala este cronică și progresivă (rată de progresie ~4%/an, ~32% dintre cei cu C2 evoluează spre insuficiență venoasă cronică), cu morbiditate prin tromboflebită superficială, tromboembolism venos (risc de TVP crescut de ~5 ori)^[18], modificări cutanate și, în stadiul final, ulcer venos^[8][37][43].

Definiție și clasificare

Definiție și ierarhia terminologică

Terminologia venoasă cronică se organizează pe o ierarhie precisă, adesea confundată în limbajul curent^[9]:

• Tulburare venoasă cronică (chronic venous disorder) — orice anomalie morfo-funcțională a sistemului venos, inclusiv formele minore, pur estetice (telangiectazii).
• Boală venoasă cronică (chronic venous disease, BVC) — întregul spectru de semne și simptome care necesită investigație sau tratament, de la C0 simptomatic până la C6 (ulcer activ).
• Insuficiență venoasă cronică (chronic venous insufficiency, IVC) — termen rezervat formelor avansate, C3–C6 (edem, modificări cutanate, ulcer). Distincția este importantă: varicele sunt C2, dar IVC presupune întotdeauna C3 sau mai mult. BVC ≠ IVC.^[3]

Varicele propriu-zise (C2) trebuie deosebite de celelalte forme dilatative pe criteriul morfologic al diametrului, care le individualizează^[2]:

• Telangiectazii (vene păianjen / spider veins) — venule intradermice dilatate, sub 1 mm, roșii-violacee, pur cutanate.
• Vene reticulare — vene subdermice dilatate, nepalpabile, albăstrui, cu diametru 1–3 mm.
• Vene varicoase (varice) — vene subcutanate palpabile, dilatate ≥ 3 mm în ortostatism.
• Varice trunculare — de regulă ≥ 4 mm, situate pe axele safeniene (safena mare / safena mică).

Clasificarea CEAP — actualizarea 2020 (standardul de referință)

CEAP a fost creată în 1994, revizuită în 2004 și actualizată în 2020 (Lurie et al.). Are două forme: CEAP de bază (basic — se notează doar clasa C cea mai avansată) și CEAP avansat (advanced — cu cele 18 segmente anatomice numerotate). Sistemul este descriptiv, reproductibil și compatibil retroactiv cu versiunile anterioare.^[1][12]

C — Clinic (semne). Componenta clinică ordonează severitatea și oferă axa pe care se măsoară progresia bolii^[2][13]:

• C0 — fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasă
• C1 — telangiectazii (< 1 mm) sau vene reticulare (1–3 mm)
• C2 — vene varicoase (≥ 3 mm) — corespondentul propriu-zis al „varicelor"; C2r = varice recidivate (revenite după tratament), modificator introdus în 2020
• C3 — edem de origine venoasă
• C4 — modificări cutanate/subcutanate atribuite BVC, subîmpărțit în:
  • C4a — pigmentare (depunere de hemosiderină) sau eczemă venoasă
  • C4b — lipodermatoscleroză sau atrofie albă (atrophie blanche)
  • C4c — corona phlebectatica (evantai de venule intradermice perimaleolar) — subclasă nouă, adăugată în 2020
• C5 — ulcer venos vindecat (cicatrizat)
• C6 — ulcer venos activ (deschis); C6r = ulcer venos activ recidivat, modificator nou în 2020

Fiecare clasă C primește un modificator de simptome: S (simptomatic — durere, greutate, tensiune, prurit, crampe musculare) sau A (asimptomatic), notat ca C2s, C2a etc. Modificatorul „r" introdus în 2020 marchează recurența (C2r, C6r) și înlocuiește vechiul indice de recurență separat. Tot din 2020, segmentele venoase se notează cu abrevieri comune (GSV pentru safena mare, SSV pentru safena mică etc.), nu numeric.^[1][12]

E — Etiologic (cauza). Axa etiologică a fost și ea rafinată în 2020^[12][13]:

• Ec — congenital (prezent la naștere sau recunoscut ulterior)
• Ep — primar (fără cauză identificabilă)
• Es — secundar (cauză cunoscută), subdivizat în 2020 în: Esi — secundar intravenos (leziune de perete/valvă venoasă, ex. post-trombotic) și Ese — secundar extravenos (fără leziune de perete/valvă, dar cu afectare hemodinamică locală sau sistemică)
• En — nicio cauză venoasă identificată

A — Anatomic (localizarea).^[2][13]

• As — vene superficiale
• Ap — vene perforante
• Ad — vene profunde
• An — nicio localizare venoasă identificată

P — Patofiziologic (mecanismul).^[2][13]

• Pr — reflux
• Po — obstrucție
• Pr,o — reflux + obstrucție
• Pn — nicio patofiziologie venoasă identificabilă

CEAP avansat — cele 18 segmente venoase numerotate (pentru localizare anatomică precisă)^[13]:

• Superficiale (1–5): telangiectazii/reticulare (1), safena mare deasupra genunchiului (2), safena mare sub genunchi (3), safena mică (4), vene nonsafeniene (5)
• Profunde (6–16): vena cavă inferioară (6), iliaca comună (7), iliaca internă (8), iliaca externă (9), vene pelvine (10), femurala comună (11), femurala profundă (12), femurala (13), poplitee (14), vene crurale/tibiale (15), vene musculare (16)
• Perforante (17–18): coapsă (17), gambă (18)

Notarea completă include și data evaluării și nivelul de investigație (L): L1 — anamneză și examen clinic ± Doppler continuu; L2 — + ecografie duplex; L3 — + investigații invazive (venografie, IVUS, CT/RM venoasă). Un exemplu de formulă completă: „C2s,Ep,As,Pr; 2020-07-18; L2".^[2]

Clasificarea etiologică (tipurile de varice)

Pe axa cauzală, varicele se împart în trei tipuri, cu implicații practice diferite pentru diagnostic și tratament^[11][19]:

• Varice primare (Ep) — cele mai frecvente. Rezultă din insuficiența valvulară primară a sistemului venos superficial, care pornește cel mai adesea de la joncțiunea safeno-femurală (JSF). Mecanismul de bază este o slăbiciune intrinsecă a peretelui venos → dilatare → hipertensiune venoasă ambulatorie → agravarea incompetenței valvulare (cerc vicios). Au o componentă genetică puternică.
• Varice secundare (Es) — apar cel mai frecvent după o tromboză venoasă profundă (TVP): obstrucția și/sau distrucția valvulară a sistemului profund generează sindromul post-trombotic (PTS). Aproximativ 20–50% dintre pacienții cu TVP dezvoltă PTS, iar 5–10% ajung la ulcer venos.^[3]
• Varice congenitale (Ec) — anomalii prezente la naștere sau recunoscute ulterior, ex. sindromul Klippel-Trénaunay, aplazia sau agenezia valvulară.

Tiparul refluxului pe vena safenă mare, evaluat ecografic, se corelează cu severitatea clinică. Cel mai frecvent este tipul 3 — reflux pornit de la joncțiunea safeno-femurală, cu maleola competentă — întâlnit în 48,9% din cazuri; urmează tipul 4 (reflux la JSF + maleolă, 25,7%), tipul 1 (14,8%) și tipul 2 (10,4%).^[11]

Scoruri de severitate complementare CEAP

CEAP descrie ce forme de boală există, dar este relativ static și nu surprinde bine variațiile fine de severitate sau răspunsul la tratament. De aceea este completat de instrumente evaluative dinamice, în primul rând scorul rVCSS (revised Venous Clinical Severity Score, 2010, American Venous Forum). Acesta însumează 10 parametri clinici — durere, vene varicoase, edem venos, pigmentare, inflamație, indurație, numărul de ulcere, durata ulcerelor, dimensiunea ulcerelor și complianța la terapia de compresie —, fiecare notat de la 0 la 3 (absent / ușor / moderat / sever), pentru un total între 0 și 30. Fiind responsiv la schimbări, rVCSS este folosit pentru urmărirea evoluției în timp și cuantificarea răspunsului la tratament, în tandem cu CEAP.^[15]

Precizare privind „stadializarea"

Varicele nu sunt o boală oncologică și nu au stadializare FIGO sau TNM — acele sisteme se aplică exclusiv cancerelor. Orice document care pretinde un „stadiu FIGO/TNM" pentru varice este eronat. Cadrul corect de stadializare a evoluției este clasificarea CEAP, în care varicele propriu-zise corespund clasei C2, iar severitatea se cuantifică suplimentar prin rVCSS. Progresia bolii se măsoară pe axa clinică C0 → C6, insuficiența venoasă cronică reunind stadiile C3–C6.^[1][2]

Cifre & epidemiologie

Cauze și patogenie

Cauze principale (etiologie CEAP)

Din punct de vedere etiologic, varicele se împart în trei categorii, conform axei „E" a clasificării CEAP^[2][13]:

• Primare (Ep) — cele mai frecvente. Este vorba despre o insuficiență valvulară primară a sistemului venos superficial, pornind cel mai adesea de la joncțiunea safeno-femurală (JSF), pe fondul unei slăbiciuni intrinseci, constituționale, a peretelui venos. Dilatarea peretelui depărtează cuspizii valvulari, care nu se mai închid etanș → apare refluxul (curgerea retrogradă a sângelui spre picior) → hipertensiune venoasă → dilatare suplimentară, într-un cerc vicios autoîntreținut.^[11]
• Secundare (Es) — apar cel mai frecvent după o tromboză venoasă profundă (TVP): cheagul distruge valvele venelor profunde și/sau obstruează lumenul, producând sindromul post-trombotic (PTS). Aproximativ 20–50% dintre pacienții cu TVP dezvoltă PTS, iar 5–10% ajung la ulcer venos. În actualizarea CEAP 2020, categoria secundară a fost subdivizată în Esi (secundar intravenos — leziune de perete sau valvă, ca în cazul post-trombotic) și Ese (secundar extravenos — fără leziune de perete, dar cu afectare hemodinamică locală sau sistemică).^[3][12][13]
• Congenitale (Ec) — anomalii prezente la naștere sau recunoscute ulterior, precum aplazia/agenezia valvulară sau sindromul Klippel-Trénaunay.^[2]

Tiparul refluxului pe vena safenă mare (VSM) variază: la evaluarea imagistică, cel mai frecvent este tipul 3 (reflux la joncțiunea safeno-femurală cu maleolă competentă) — 48,9% din cazuri, urmat de tipul 4 (reflux la JSF + maleolă, 25,7%), tipul 1 (14,8%) și tipul 2 (10,4%).^[11]

Factori de risc

Varicele sunt o boală multifactorială. Principalii factori de risc, mulți cu magnitudine cuantificată în studii populaționale, sunt:

• Ereditatea — factorul cel mai puternic. Dacă ambii părinți au varice, riscul descendentului este de aproximativ 90%; cu un singur părinte afectat, riscul crește cu circa 40%. Aproximativ 50% dintre pacienți au istoric familial pozitiv, iar concordanța este mai mare la gemenii monozigoți.^[10]
• Sexul feminin — factor de risc major: OR 2,26 (IC 95% 2,16–2,36; p<0,001) în meta-analiza globală de prevalență.^[42] Hormonii sexuali feminini (estrogenul) favorizează laxitatea peretelui venos; contraceptivele orale agravează, iar menopauza este ea însăși factor de risc.^[6]
• Vârsta — prevalența și incidența cresc constant cu vârsta. În Edinburgh Vein Study incidența cumulativă a varicelor a crescut de la 9,8% (18–34 ani) la 25,7% (55–64 ani).^[17] Vârsta peste 55 de ani este și factor de progresie: OR 3,9 (IC 95% 1,1–14,3).^[37]
• Sarcina și paritatea — factor de risc major, dependent de numărul de sarcini. Într-o cohortă de 156.622 femei, riscul de a dezvolta varice a crescut de la HR 1,78 (IC 95% 1,55–1,99) la o singură sarcină până la HR 4,83 (IC 95% 2,15–10,9) la paritate ≥6. Alți factori asociați sarcinii: creșterea ponderală excesivă (HR 1,44), sarcina post-termen (HR 1,12), transfuzia postpartum (HR 2,05); paradoxal, preeclampsia a fost protectoare (HR 0,79).^[47]
• Obezitatea — crește presiunea venoasă și este, în același timp, principalul factor de progresie a varicelor spre clase CEAP superioare (Bonn Vein Study).^[8] Un IMC ≥25 dublează aproape riscul de progresie: OR 1,9 (IC 95% 1,1–3,1).^[37]
• Ortostatismul profesional prelungit — statul îndelungat în picioare la locul de muncă este confirmat ca factor de risc populațional. Un studiu prospectiv danez pe 12 ani a arătat că ortostatismul profesional prelungit crește riscul de spitalizare pentru varice.^[49] La personalul medical (expus la ortostatism prelungit și ture de noapte), prevalența varicelor este de 25% (IC 95% 18–31%), cea mai mare în regiunea MENA (28%).^[48]
• Istoricul familial ca factor de progresie — nu doar de apariție: OR 1,9 (IC 95% 1,20–3,04) pentru progresia bolii.^[37]
• Alți factori: înălțimea mare, sedentarismul (disfuncția pompei musculo-venoase a gambei) și tensiunea arterială crescută (asociate în studiul Framingham).^[44]

Patogenia moleculară

Mecanismul central al varicelor este o secvență bine definită: hipertensiune venoasă ambulatorie → disfuncție endotelială și cascadă inflamatorie → dezechilibru între enzimele care degradează și cele care conservă matricea → remodelarea peretelui venos și distrugerea valvelor. Detaliem fiecare verigă.

Hemodinamica declanșatoare

La un membru sănătos, presiunea venoasă la nivelul gleznei scade normal la aproximativ 35 mmHg în timpul mersului, prin acțiunea pompei musculo-venoase a gambei (mușchii gastrocnemian și solear — „inima periferică"). În boala venoasă cronică, această presiune rămâne crescută proporțional cu severitatea CEAP.^[3] Hipertensiunea venoasă are două consecințe biomecanice: scade forța de forfecare (shear stress) exercitată de sânge asupra endoteliului și crește întinderea circumferențială a peretelui (stretch). Cele două pato-mecanisme fundamentale sunt refluxul (curgerea retrogradă prin valve incompetente) și obstrucția. Disfuncția pompei musculare a gambei — prin sedentarism, ortostatism prelungit sau obezitate — agravează staza venoasă.^[3]

Disfuncția endotelială și degradarea glicocalixului

Scăderea shear stress-ului alterează mecanotransducția (modul în care celula endotelială „citește" forțele mecanice ale fluxului sanguin). Glicocalixul endotelial — stratul protector de la suprafața celulelor — se degradează, crescând permeabilitatea barierei vasculare și facilitând accesul leucocitelor.^[3] Endoteliul comută spre un fenotip proinflamator: exprimă molecule de adeziune — ICAM-1, VCAM-1, E-selectină, P-selectină, ELAM — și scade L-selectina, ceea ce favorizează extravazarea leucocitelor. Relaxarea endotelio-dependentă la acetilcolină este alterată.^[4][6]

„Ipoteza capcanei leucocitare" (leukocyte trapping)

Hipertensiunea, hipoxia și staza determină aderarea și infiltrarea în țesut a neutrofilelor și monocitelor prin venulele mici — fenomenul de „capcană leucocitară". Aceasta explică de ce neutrofilele activate din circulație scad în timp, în vreme ce infiltrarea lor tisulară crește. Neutrofilele aderate au calciu citoplasmatic crescut, produc oxid nitric (NO) și leucotrienă B4 (LTB4), degranulează (eliberând elastază, lactoferină, mieloperoxidază) și generează superoxid.^[5] Cascada adeziunii se desfășoară în două etape: mai întâi „rostogolirea" (rolling), mediată de P-, E- și L-selectine, apoi aderarea fermă, mediată de integrinele CD11/CD18 împreună cu ICAM-1 și ICAM-2.^[5]

Inflamația valvulară — evenimentul inițiator al incompetenței

Un aspect esențial, demonstrat pe modele experimentale: creșterea izolată a presiunii venoase NU produce, singură, incompetență valvulară. Este necesară migrarea monocitelor/macrofagelor și a limfocitelor T spre valve, alături de exprimarea P-selectinei și a ICAM-1 pe endoteliu.^[5] Macrofagele infiltrează cel mai intens zona valvulară și distrug cuspizii prin enzime proteolitice, degradând colagenul și fragmentând lamina elastică. Rezultatul este incompetența valvulară → reflux → agravarea hipertensiunii venoase, care închide cercul vicios patogenic.^[5]

Dezechilibrul MMP/TIMP și remodelarea matricei extracelulare

Aceasta este veriga structurală cheie. Metaloproteinazele matriceale (MMP), enzime zinc-dependente care degradează colagenul și elastina, sunt crescute atât în țesut, cât și în plasmă: MMP-1, MMP-2, MMP-3, MMP-9, MMP-13 (MMP-1, -8 și -9 apar în câteva minute după stimul — „vinovatele precoce").^[4] MMP-2 și MMP-9 sunt cruciale în ulcerul venos, MMP-9 fiind crescut atât în lichidul de plagă, cât și în plasmă.^[5]

Compoziția peretelui se modifică profund: raportul colagen tip I / tip III crește (colagen I ↑, colagen III ↓), ceea ce face peretele mai rigid și cu extensibilitate redusă.^[3][6] Enzima LOXL-1 (lysyl oxidase-like 1), responsabilă de reticularea (cross-linking-ul) colagenului și elastinei, este sever scăzută în varice, deteriorând coeziunea structurală a peretelui.^[4] Paradoxal, inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor — TIMP-1 și TIMP-2 — sunt și ei crescuți, iar dezechilibrul raportului TIMP/MMP duce la un turnover dereglat al matricei: zone de atrofie (cu puțină matrice) alternează cu zone de hipertrofie (cu matrice abundentă).^[4] Fragmentele de elastină degradată au, la rândul lor, activitate chemotactică pentru leucocite, întreținând inflamația.^[4]

Hipoxia și factorii inductibili de hipoxie (HIF)

Hipoxia apare prin două mecanisme: (a) hipoxie endoluminală prin staza sângelui și (b) hipoxie a mediei (stratul muscular) prin comprimarea vasa vasorum — vasele care hrănesc peretele venei — pe măsură ce vena se dilată.^[6] Aceasta activează factorii inductibili de hipoxie HIF-1α și HIF-2α, crescuți în varice față de venele normale, care stimulează la rândul lor VEGF, PDGF, MMP-1 și citokinele proinflamatorii; xantinoxidaza generează suplimentar stres oxidativ.^[6]

Celulele musculare netede — comutarea fenotipică

Celulele musculare netede (CMN) ale peretelui venos trec de la un fenotip contractil la unul sintetic: își pierd α-actina de mușchi neted, își reduc contractilitatea și încep să producă abundent colagen și componente ale matricei. Ele proliferează și migrează, formând o neointimă. Receptorii purinergici se modifică (P2X1 scade, P2Y1 și P2Y2 cresc), iar hipoxia induce o reprogramare epigenetică a acestor celule.^[4][6]

Factorii de creștere, citokinele și celulele imune

TGF-β1 (factorul de creștere transformant beta 1) este crescut precoce — recrutează macrofage și fibroblaste, induce fibroză și inhibă MMP-1 — dar în stadiile tardive semnalizarea sa este blocată, prin scăderea receptorilor.^[3][4] Spectrul citokinelor și mediatorilor inflamatori include IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, MCP-1, RANTES, MIP-1α/β și PDGF-BB; nivelul PDGF-BB se corelează cu durata refluxului, sinteza sa fiind mediată prin factorul de transcripție NF-κB.^[3][5][6] Mastocitele contribuie prin două enzime: chimaza activează MMP-1 și MMP-3 și eliberează TGF-β, iar triptaza degradează elastina, colagenul de tip IV și fibronectina.^[4]

Stresul oxidativ și rolul fierului

Neutrofilele și macrofagele activate produc specii reactive de oxigen (ROS) prin NADPH-oxidază și xantinoxidază, în timp ce apărarea antioxidantă scade (superoxid-dismutaza, catalaza și glutationul sunt reduse).^[5][6] Extravazarea eritrocitelor în țesut, urmată de degradarea lor de către macrofage, generează hemosiderină — pigmentul care explică colorația brună a pielii din stadiul C4a — și eliberează fier liber, care alimentează reacțiile Fenton și un stres oxidativ susținut. Hemoglobina extracelulară (în forme ferril) și eritrocitele din varice, cu fluiditate membranară redusă și fragilitate osmotică crescută, amplifică leziunea prin hemoliză.^[6]

Baza genetică

Componenta ereditară este puternică, cu o heritabilitate estimată prin studii de asociere la nivelul întregului genom (GWAS) de aproximativ 18,5%.^[10] Cel mai amplu GWAS, pe 810.625 de indivizi, a identificat drept cele mai puternice asocieri genele CASZ1 și locusul 16q24, care conține PIEZO1 — un canal mecanosenzor vascular ce „simte" forțele mecanice ale fluxului sanguin. Alte gene candidate: PPP3R1, EBF1, STIM2, HFE, GATA2, NFATC2, SOX9 și FOXC2 (implicată în dezvoltarea valvelor venoase).^[10] Studii moleculare mai vechi au implicat suplimentar: Connexin-37 (Cx37) — șoarecii deficienți nu dezvoltă valve venoase; thrombomodulina (deleția 1208/1209 TT); MTHFR C677T (prezentă la 15% dintre pacienți vs 5% la martori); PAI-1 4G (risc de circa 3,25 ori mai mare); precum și hiperhomocisteinemia, întâlnită la 39% dintre pacienți vs 5% în populația generală.^[4][6]

Istoria naturală a bolii

Varicele nu sunt o boală statică: netratate, evoluează în timp spre stadiile superioare ale clasificării CEAP, deși progresia nu este inevitabilă la fiecare pacient.^[37] Rata anuală de progresie este de aproximativ 4% (Edinburgh Vein Study și Bonn Vein Study).^[37][38]

Cifrele concrete provin din studiile longitudinale de referință:

• Bonn Vein Study (1.978 subiecți de 18–79 ani, urmăriți 6,6 ani): 31,8% dintre cei cu varice safeniene C2 au progresat spre insuficiență venoasă cronică — echivalentul a 4,8% pe an; pentru varicele non-safeniene, rata de progresie a fost 19,8%. Principalul factor de progresie a fost obezitatea.^[8][37]
• Într-o cohortă de pacienți cu varice urmăriți 4 ani, 64% au progresat: 5,2% au dezvoltat tromboză venoasă superficială, 22% modificări cutanate și 12% ulcer venos.^[37]
• Ulcerul venos, complicația cu cea mai mare morbiditate, apare de regulă după peste 20 de ani de evoluție a bolii.^[37]

Secvența fiziopatologică a evoluției tardive este următoarea: hipertensiunea venoasă persistentă produce o microangiopatie (capilare rarefiate și hiperpermeabile, „manșoane" de fibrină perivasculare, disfuncție limfatică), care duce la edem (C3); edemul și inflamația cronică generează modificările cutanate (C4) — pigmentare prin hemosiderină, eczemă venoasă, lipodermatoscleroză și atrofie albă; în final, fragilizarea și ruperea epidermei conduc la ulcerul venos (C6).^[3] Această traiectorie explică de ce tratarea precoce a refluxului superficial, înainte de instalarea leziunilor cutanate ireversibile, este esențială pentru prognostic.

Semne și simptome

Din punct de vedere clinic, varicele au o particularitate care derutează atât pacienții, cât și medicii neantrenați: severitatea aspectului vizibil nu se corelează cu intensitatea simptomelor. Vene mari, tortuoase și evidente pot fi complet asimptomatice, în timp ce membre cu varice discrete pot fi profund simptomatice — de aceea clasificarea CEAP separă explicit modificatorul S (simptomatic) de A (asimptomatic) pentru fiecare clasă clinică ^[2]. Prezența simptomelor, nu doar a semnelor, este cea care justifică investigația și tratamentul ^[9].

Simptomele precoce (boala funcțională, înainte de modificările cutanate)

Tabloul subiectiv al bolii venoase cronice se instalează adesea înaintea apariției oricărei modificări structurale ireversibile și este dominat de un cortegiu de senzații legate de stază și hipertensiune venoasă ambulatorie ^[3]. Cele mai frecvente acuze sunt:

• Senzația de greutate și tensiune în gambe („picioare grele"), tipic accentuată spre seară și după ortostatism sau șezut prelungit.
• Durerea venoasă — surdă, difuză, cu caracter de tensiune sau arsură de-a lungul traiectului venos, nu de tip nevralgic ascuțit.
• Crampe musculare, mai ales nocturne, la nivelul gambei.
• Prurit (mâncărime) pe traiectul venelor dilatate sau pe tegumentul supraiacent.
• Senzația de „picioare neliniștite", furnicături și parestezii la nivelul gambelor.
• Edem vesperal (umflătură la nivelul gleznei care apare seara și se remite peste noapte).

Elementul semiologic definitoriu este ritmul circadian și postural: simptomele se agravează prin ortostatism prelungit, căldură și în cursul zilei, și se ameliorează prin ridicarea membrului, mers și compresie ^[2]. La femei, acuzele se accentuează premenstrual și în sarcină, sub influența hormonilor sexuali care cresc laxitatea peretelui venos ^[6]. Rubrica scorului rVCSS cuantifică tocmai aceste elemente clinice (durere, edem venos, inflamație) pe o scală 0–3, permițând urmărirea obiectivă a evoluției ^[15].

Semnele vizibile — varicele propriu-zise (C1–C2)

Semnul cardinal este apariția venelor superficiale dilatate, a căror morfologie definește gradientul clinic ^[2]:

• Telangiectaziile (vene păianjen, C1) — venule intradermice sub 1 mm, roșii-albăstrui, în evantai, fără relief palpabil.
• Venele reticulare (C1) — vene subdermice albăstrui de 1–3 mm, vizibile dar nepalpabile.
• Varicele propriu-zise (C2) — vene ≥3 mm în ortostatism, tortuoase, proeminente, palpabile, care implică cel mai frecvent traiectul safenei mari (fața internă a gambei și a coapsei) sau al safenei mici (fața posterioară a gambei) ^[1].

Un aspect important de comunicat pacientului: varicele sunt vizibile doar în ortostatism și se golesc (colabează) la ridicarea membrului — dispariția lor în decubit este un semn fiziologic normal, nu de vindecare. Refluxul care le întreține pornește cel mai frecvent de la joncțiunea safeno-femurală: tiparul de reflux al safenei mari cu reflux joncțional și maleolă competentă (tip 3) este cel mai frecvent, în aproape jumătate din cazuri ^[11].

Modificările cutanate tardive (C4 — insuficiența venoasă cronică)

Când hipertensiunea venoasă persistă ani de zile, degradarea eritrocitelor extravazate și cascada inflamator-proteolitică din peretele venos și țesutul perivascular produc modificări trofice cutanate ireversibile, care marchează trecerea de la simpla boală varicoasă la insuficiența venoasă cronică propriu-zisă ^[3]:

• Pigmentarea brună (C4a) — depunere de hemosiderină din fierul eliberat prin hemoliza eritrocitelor extravazate, tipic în „gheată" la nivelul gleznei și treimii inferioare a gambei ^[3].
• Eczema venoasă (C4a) — dermatită de stază, cu tegument roșu, descuamativ, pruriginos.
• Lipodermatoscleroza (C4b) — indurație fibroasă a pielii și țesutului subcutanat, care dă gambei aspectul caracteristic de „sticlă de șampanie inversată" (îngustare deasupra gleznei).
• Atrofia albă (atrophie blanche, C4b) — plăci cicatriciale albe, avasculare, punctate de capilare dilatate, marker al riscului iminent de ulcerație.
• Corona phlebectatica (C4c, subclasă recunoscută în actualizarea CEAP 2020) — evantai de venule intradermice dilatate la nivelul gleznei și piciorului, considerat semn precoce de boală venoasă avansată ^[1].

Aceste modificări nu regresează spontan și semnalează un risc crescut de ulcerație; corona phlebectatica și modificările cutanate preexistente se numără printre factorii predictivi ai ulcerului venos ^[41].

Stadiul terminal — edemul cronic și ulcerul venos (C3, C5–C6)

Persistența hipertensiunii venoase determină, prin creșterea permeabilității capilare și disfuncția drenajului limfatic, un edem care își pierde treptat caracterul vesperal reversibil și devine permanent (C3) ^[3]. Punctul culminant al evoluției este ulcerul venos (C6) — complicația cu cea mai mare morbiditate și cel mai sever impact asupra calității vieții. Este localizat de regulă în regiunea perimaleolară internă (deasupra maleolei mediale), cu margini neregulate, fund granular și puțin dureros dacă nu se suprainfectează ^[19]. Ulcerul poate fi activ (deschis, C6) sau vindecat (cicatrizat, C5), iar actualizarea CEAP 2020 a adăugat modificatorul de recurență (C6r) pentru ulcerele care revin după vindecare ^[1]. Cifrele populaționale confirmă că progresia spre acest stadiu este minoritară dar reală: în meta-analiza de prevalență, ulcerul venos activ (C6) apare la 0,42% din populație ^[42].

Simptomele complicațiilor acute

Peste tabloul cronic se pot suprapune complicații acute cu simptomatologie proprie, pe care pacientul trebuie să le recunoască:

• Tromboza (tromboflebita) venoasă superficială — un cordon venos indurat, roșu, cald și dureros pe traiectul unei varice, cu semne inflamatorii locale. Nu este banală: la diagnostic se asociază tromboză venoasă profundă concomitentă în 18,1% din cazuri și embolie pulmonară în 6,9%, iar riscul tromboembolic la 3 luni ajunge la 10,2% ^[34].
• Hemoragia din varice erodate — sângerare venoasă, uneori abundentă și, rar, chiar fatală, declanșată de un traumatism minor asupra unei vene superficiale dilatate cu tegument atrofic supraiacent. Chiar și varicele mici pot produce sângerare masivă ^[39].

Aceste manifestări acute — ca și instalarea unui edem unilateral brusc, care poate semnala o tromboză profundă asociată — reprezintă semne de alarmă care impun evaluare medicală promptă. Riscul crescut de tromboembolism la purtătorii de varice este documentat: în cohorta taiwaneză, riscul de tromboză venoasă profundă a fost de peste cinci ori mai mare decât la martori (HR 5,30) ^[18].

Top simptome — frecvență și valoare diagnostică

Frecvența arată cât de des apare simptomul la pacienții cu această afecțiune. Specificitatea arată cât de mult orientează el către acest diagnostic: un simptom poate fi foarte frecvent și totuși nespecific (apare în zeci de boli), iar altul poate fi rar, dar aproape decisiv. Un simptom singur nu pune diagnosticul.

⚠ Prezentare de urgență dacă apare oricare dintre: tromboflebită superficială, ulcer venos de gambă.

Diagnostic clinic

Diagnosticul varicelor este clinic și ecografic: anamneza și examenul obiectiv orientează, iar ecografia duplex color confirmă și cartografiază refluxul înainte de orice decizie terapeutică^[14][19]. Spre deosebire de o afecțiune oncologică, varicele nu necesită biopsie sau imagistică de tip PET-CT — sunt o boală hemodinamică și structurală a peretelui și valvelor venoase, iar evaluarea urmărește să răspundă la trei întrebări: există reflux (și unde), care este severitatea clinică (încadrarea CEAP) și ce complicații sau diagnostice alternative trebuie excluse^[2][9].

Anamneza

Interviul clinic începe cu simptomele, care sunt tipic mai accentuate spre seară, după ortostatism prelungit, și se ameliorează la mers, la ridicarea membrelor sau prin compresie: senzație de greutate și tensiune în gambă, durere surdă, crampe musculare (mai ales nocturne), prurit pe traiectul venelor dilatate, senzație de picior neliniștit și edem vesperal^[2]. Modificatorul de simptome din clasificarea CEAP (S = simptomatic vs A = asimptomatic) se stabilește pe baza acestei anamneze, întrucât prezența venelor dilatate nu implică automat simptome venoase — de aceea este esențial să se verifice dacă acuzele au într-adevăr caracter venos^[1][2].

Se documentează sistematic factorii de risc și etiologici, deoarece orientează codificarea E din CEAP: istoricul familial de varice (ereditate puternică, confirmată de studii genetice de amploare)^[10], sexul feminin, numărul de sarcini, obezitatea, ortostatismul profesional prelungit, precum și utilizarea de contraceptive orale sau statusul menopauzal^[6][44][49]. Un element de anamneză decisiv pentru distincția primar (Ep) vs secundar (Es) este antecedentul de tromboză venoasă profundă (TVP), traumatism sau intervenție pe membrul respectiv: varicele secundare apar cel mai frecvent post-trombotic, prin obstrucție și/sau distrucție valvulară profundă, în cadrul sindromului post-trombotic^[2][11][13]. Se consemnează de asemenea vechimea bolii (ulcerul venos apare de regulă după peste 20 de ani de evoluție), tratamentele venoase anterioare (varicele revenite se codifică C2r) și eventualele episoade de tromboflebită superficială sau sângerare din varice^[1][12].

Examenul clinic obiectiv

Examinarea se face cu pacientul în ortostatism, cu membrul inferior complet dezgolit și bine luminat, pentru ca venele superficiale să se umple sub efectul gravitației și să devină vizibile și palpabile^[14]. Inspecția apreciază distribuția și calibrul venelor dilatate, permițând clasificarea morfologică pe diametru: telangiectazii (vene păianjen intradermice <1 mm) și vene reticulare subdermice de 1–3 mm (ambele C1), față de venele varicoase propriu-zise, ≥3 mm în ortostatism, tortuoase (C2)^[2][19]. Se caută semnele care încadrează stadiile clinice superioare CEAP și care nu trebuie omise, întrucât schimbă indicația terapeutică:

• Edem venos (C3), tipic perimaleolar și vesperal^[2].
• Modificări cutanate (C4): pigmentare brună prin depozite de hemosiderină sau eczemă venoasă (C4a), lipodermatoscleroză sau atrofie albă / atrophie blanche (C4b), și corona phlebectatica — evantaiul de venule intradermice perimaleolare, subclasă adăugată în actualizarea CEAP 2020 (C4c) și recunoscută ca marker precoce de risc pentru ulcerație^[1][2][12].
• Ulcer venos vindecat (C5) sau activ (C6), de regulă în regiunea perimaleolară internă („ghetră")^[2].

Palparea confirmă calibrul și traiectul venelor, tonusul peretelui și eventualele defecte fasciale la nivelul perforantelor; un cordon venos indurat, cald, dureros și eritematos ridică suspiciunea de tromboză venoasă superficială^[34]. Examinarea include obligatoriu evaluarea sistemului arterial (puls periferic, aspectul tegumentar) — atât pentru diagnosticul diferențial al ulcerelor, cât și pentru că indicele gleznă-braț condiționează siguranța compresiei^[9].

Manevrele clinice clasice (test Trendelenburg pentru competența joncțiunii safeno-femurale și a perforantelor, testul cu garou/tourniquet pentru localizarea nivelului de reflux, testul Perthes pentru permeabilitatea sistemului profund) au astăzi doar valoare istorică și orientativă: sunt puțin reproductibile și au fost înlocuite integral de ecografia duplex, care le depășește ca acuratețe în localizarea și cuantificarea refluxului^[14][19]. Menționăm că colposcopia nu are niciun rol în evaluarea varicelor membrelor inferioare — este o investigație ginecologică fără legătură cu patologia venoasă; când se suspectează varice cu origine pelvină (sindrom de congestie pelvină), evaluarea se face imagistic (ecografie transvaginală/abdominală, CT- sau RM-venografie), nu colposcopic^[9].

Cuantificarea severității clinice

Peste încadrarea CEAP, severitatea și răspunsul la tratament se măsoară cu scorul rVCSS (revised Venous Clinical Severity Score, American Venous Forum 2010), care însumează 10 parametri clinici — durere, vene varicoase, edem venos, pigmentare, inflamație, indurație, numărul, durata și dimensiunea ulcerelor și complianța la compresie — fiecare cotat 0–3 (absent/ușor/moderat/sever), pentru un total de 0–30^[15]. Spre deosebire de CEAP, care este descriptiv, rVCSS este un instrument evaluativ, responsiv la modificările în timp și la efectul terapiei^[15].

Când se suspectează și când se aprofundează investigația

Diagnosticul de varice se suspectează la orice pacient cu vene superficiale dilatate vizibile și/sau simptome venoase de gambă, mai ales în prezența factorilor de risc (ereditate, sarcini multiple, ortostatism, obezitate)^[2]. Ecografia duplex color devine necesară pentru confirmarea refluxului și planificarea tratamentului ori de câte ori boala este simptomatică, există modificări cutanate sau ulcer (C4–C6), se ia în calcul o intervenție, ori se suspectează recidivă sau componentă de sistem profund^[9][14]. Investigațiile de linia a doua (CT- sau RM-venografie, ultrasonografia intravasculară) se rezervă suspiciunii de obstrucție ilio-cavă (sindrom May-Thurner), afectării pelvine sau recidivelor complexe^[9].

Diagnosticul diferențial clinic

Clinic, trebuie diferențiate mai multe entități care pot mima varicele sau complicațiile lor:

• Edemul de altă cauză decât cea venoasă: limfedem (edem dur, fără godeu în stadii avansate, cu îngroșarea cutanată și semnul Stemmer pozitiv), edem cardiac, renal sau hepatic (de regulă bilateral, simetric), edem medicamentos^[2][9].
• Ulcerul de altă etiologie: ulcerul arterial (dureros, localizat distal/pretibial, cu puls periferic absent și tegument rece), ulcerul neuropat (diabetic, în zone de presiune, nedureros), ulcerul mixt — diferențierea impune evaluarea arterială (indice gleznă-braț) înainte de a institui compresia^[9].
• Tromboza venoasă superficială vs simpla varice palpabilă: cordonul indurat, cald și dureros o distinge, dar impune ecografie pentru a exclude extinderea în sistemul profund, întrucât TVP concomitentă apare la circa 18% și embolia pulmonară la circa 7% din cazurile de tromboză venoasă superficială^[34].
• Modificările cutanate de stază (dermatita de stază, lipodermatoscleroza) față de erizipel/celulită (debut acut, febril, unilateral, cu limite mai nete) sau dermatita de contact^[2].
• Vene dilatate de origine non-primară: varice secundare post-trombotice, varice din compresii pelvine sau malformații venoase congenitale (ex. sindrom Klippel-Trénaunay — asociere de varice atipice, pată vinovată cutanată și hipertrofie de membru), care necesită investigație imagistică suplimentară^[13].

Diagnostic paraclinic

Diagnosticul varicelor este esențialmente funcțional și morfologic, nu tisular: nu există biopsie, marker tumoral sau examen histopatologic care să „confirme" varicele, întrucât acestea sunt o boală hemodinamică a sistemului venos, nu o proliferare celulară^[19]. Prin urmare, întregul bilanț paraclinic urmărește un singur obiectiv — demonstrarea și cartografierea refluxului și/sau a obstrucției venoase, apoi clasificarea severității conform CEAP (nu FIGO/TNM, care aparțin exclusiv oncologiei)^[1][2]. Elementul central al acestui bilanț este ecografia duplex; restul investigațiilor sunt rezervate cazurilor complexe.

Ecografia duplex color (Doppler) — testul de elecție

Ecografia duplex (mod B în scală de gri + Doppler color + Doppler spectral) reprezintă standardul de aur pentru diagnostic și pentru planificarea tratamentului, recomandare de clasă I atât în ghidul ESVS 2022, cât și în ghidul SVS/AVF/AVLS 2022^[9][14]. Examinarea se efectuează, ori de câte ori este posibil, cu pacientul în ortostatism (poziția în care refluxul este maxim și reproductibil), într-un laborator vascular acreditat (IAC/ACR)^[14]. Este o investigație neinvazivă, fără iradiere, repetabilă, care se folosește atât la diagnostic, cât și la urmărirea post-intervenție^[19].

Ecografia duplex evaluează simultan mai multe elemente:

• Competența valvulară și prezența refluxului — prin manevre de provocare (compresie-decompresie a gambei sau manevra Valsalva), se măsoară durata fluxului retrograd după eliberarea compresiei^[14].
• Screeningul obligatoriu pentru tromboză — excluderea unei tromboze venoase profunde (TVP) sau superficiale prin testul de compresibilitate a venei^[19].
• Maparea joncțiunilor — joncțiunea safeno-femurală (JSF) și joncțiunea safeno-poplitee, punctele de pornire cele mai frecvente ale refluxului^[11].
• Trunchiurile safeniene și perforantele — măsurarea diametrelor safenei mari (VSM) și mici (VSm), identificarea venelor perforante incompetente și a venelor accesorii (în special safena accesorie anterioară, AAGSV — sursă frecventă de reflux nou și recidivă)^[40].

Pragurile patologice de reflux (valori de referință)

Refluxul patologic este definit prin durata fluxului retrograd, cu praguri diferite în funcție de segmentul venos^[14]:

• >500 ms (0,5 secunde) — pentru venele superficiale și perforante: safena mare, safena mică, safena accesorie anterioară/posterioară, venele tibiale, femurala profundă și venele perforante^[14].
• >1000 ms (1 secundă) — pentru venele profunde axiale: vena femurală și vena poplitee^[14].
• Prag alternativ, de velocitate de vârf a refluxului: ~27,4 cm/s, care discriminează membrul afectat de cel indemn^[19].

Pe baza mapării duplex se descriu tiparele de reflux ale safenei mari, cu implicații asupra severității clinice și a strategiei terapeutice: tipul 3 (reflux la nivelul JSF, cu maleola competentă) este cel mai frecvent — 48,9%; urmează tipul 4 (reflux la JSF și maleolă) cu 25,7%, tipul 1 (fără afectarea JSF sau a maleolei) cu 14,8% și tipul 2 (maleolă afectată, JSF competentă) cu 10,4%^[11].

Rolul biopsiei și al examenului histopatologic

În evaluarea varicelor NU există indicație de biopsie de niciun tip (nici excizională, nici incizională, nici cu ac fin) și niciun rol pentru examenul histopatologic în scop diagnostic, întrucât varicele nu sunt o formațiune tumorală, ci o dilatație a unor vene preexistente^[19]. Diagnosticul se stabilește integral prin examen clinic și imagistică funcțională (duplex)^[14]. Modificările histologice ale peretelui venos varicos — dezechilibrul metaloproteinaze/inhibitori (MMP/TIMP), raportul crescut colagen tip I/tip III, comutarea fenotipică a celulelor musculare netede de la contractil la sintetic, infiltrarea inflamatorie a valvelor — sunt bine caracterizate în cercetare^[3][4][6], dar aparțin fiziopatologiei, nu practicii diagnostice curente. Un fragment tisular se obține eventual doar ca urmare a piesei de stripping operatoriu, fără valoare diagnostică adăugată.

Imagistica de linia a doua (cazuri complexe, obstrucție, recidivă)

Metodele imagistice de linia a doua sunt rezervate situațiilor în care ecografia duplex este insuficientă: suspiciune de obstrucție ilio-cavă, sindrom May-Thurner, afectare pelvină, recidive complexe sau planificare pre-intervențională dificilă^[19].

• CT-venografia (CT-flebografie) — evaluează cu rezoluție anatomică înaltă venele profunde axiale, sistemul ilio-cav și pelvin, compresiile extrinseci (ex. sindromul May-Thurner — compresia venei iliace comune stângi de către artera iliacă dreaptă) și variantele anatomice; utilă înaintea intervențiilor pe segmentele profunde.
• RM-venografia (venografia prin rezonanță magnetică) — apreciază afectarea pelvină și ilio-cavă fără iradiere, cu contrast tisular superior; indicată în special la sindromul de congestie pelvină (varice pelvine de origine ovariană/iliacă) și la femeile tinere la care se evită radiațiile ionizante.
• IVUS (ultrasonografia intravasculară) — standardul de referință pentru leziunile obstructive ilio-cave: măsoară cu precizie gradul stenozei intraluminale (invizibile uneori la flebografia planară) și ghidează stentarea venoasă.
• Flebografia (venografia) ascendentă/descendentă — metodă invazivă cu substanță de contrast, astăzi rezervată cazurilor selectate (evaluarea obstrucției profunde, planificarea reconstrucțiilor), în mare parte înlocuită de metodele neinvazive.
• Pletismografia (aer/foto-pletismografie) — investigație funcțională, nu morfologică: cuantifică global refluxul, fracția de ejecție a pompei musculo-venoase a gambei și volumul rezidual, complementar duplexului în evaluarea hemodinamică.

PET-CT nu are niciun rol în diagnosticul varicelor — este o investigație de metabolism tumoral/inflamator, iar varicele nu sunt o patologie neoplazică; utilizarea sa aici ar fi neîntemeiată^[19]. La fel, nu există „bilanț de extensie metastatică", concept care aparține exclusiv oncologiei.

Explorările de laborator

Nu există niciun test de sânge care să diagnosticheze varicele — diagnosticul rămâne clinic și ecografic^[19]. Analizele de laborator au rol adjuvant, în contexte precise:

• Bilanț de trombofilie și D-dimeri — atunci când ecografia ridică suspiciunea de tromboză venoasă superficială sau profundă asociată, ori la pacienți cu tromboze recidivante; varicele se asociază cu un risc semnificativ crescut de trombembolism venos (TVP: hazard ratio 5,30; embolie pulmonară: HR 1,73)^[18].
• Bilanț preoperator standard — hemoleucogramă, coagulogramă și evaluarea comorbidităților înaintea unei intervenții (ablație, chirurgie), fără specificitate pentru varice.
• La cazuri selectate cu tromboze la vârstă tânără sau recurente, investigarea unei trombofilii ereditare/dobândite (deficit de proteină C/S, factor V Leiden, sindrom antifosfolipidic) intră în bilanțul secundar, întrucât o parte din varicele secundare (Es) apar post-trombotic^[2].

Bilanțul complet de „stadializare" — clasificarea CEAP și scorurile de severitate

Deoarece varicele nu sunt o boală oncologică, „stadializarea" reală se face prin clasificarea CEAP (Clinic–Etiologic–Anatomic–Patofiziologic), completată de scoruri clinice de severitate^[1][12]. Bilanțul complet integrează datele clinice cu cele ecografice pentru a atribui:

• Clasa clinică C (C0–C6) — de la absența semnelor (C0) la ulcerul venos activ (C6), cu subclasele adăugate în actualizarea 2020: C4c (corona phlebectatica), modificatorii de recurență C2r și C6r, și sufixul S/A (simptomatic/asimptomatic)^[1][2]. Varicele propriu-zise corespund clasei C2.
• Etiologia E — primar (Ep), secundar intravenos/extravenos (Esi/Ese), congenital (Ec) sau nedeterminat (En)^[12][13].
• Anatomia A — superficial (As), perforant (Ap), profund (Ad) sau nelocalizat (An); în CEAP avansat se notează precis cele 18 segmente venoase numerotate^[12][13].
• Patofiziologia P — reflux (Pr), obstrucție (Po), ambele (Pr,o) sau niciuna identificabilă (Pn)^[2][13].

Notarea completă include și data examinării și nivelul de investigație (L): L1 — anamneză + examen clinic ± Doppler continuu; L2 — + ecografie duplex; L3 — + investigații invazive (venografie, IVUS, CT/RM venoasă). O formulare completă arată, de exemplu, „C2s,Ep,As,Pr; 2020-07-18; L2"^[1][13].

Severitatea și răspunsul la tratament se cuantifică suplimentar cu scorul rVCSS (revised Venous Clinical Severity Score, American Venous Forum 2010): 10 parametri clinici (durere, vene varicoase, edem venos, pigmentare, inflamație, indurație, numărul ulcerelor, durata lor, dimensiunea lor și complianța la compresie), fiecare notat 0–3 (absent/ușor/moderat/sever), cu un total între 0 și 30. Spre deosebire de CEAP, care este descriptiv, rVCSS este un instrument evaluativ, sensibil la modificările în timp și la efectul tratamentului^[15].

Diagnostic diferențial

Diagnosticul de varice se pune, în esență, prin inspecție și ecografie duplex; provocarea clinică reală nu este confirmarea varicelor vizibile, ci distingerea bolii venoase superficiale primare (care beneficiază de ablație endovenoasă) de o serie de entități care fie o mimează clinic (edem, pigmentare, ulcerație, vene dilatate), fie stau la baza ei ca cauză secundară (Es în CEAP) și impun o abordare terapeutică complet diferită. Ecografia duplex color, efectuată în ortostatism, este instrumentul-cheie de diferențiere: măsoară durata refluxului (patologic >500 ms în safene/perforante, >1000 ms în femurală/poplitee), exclude tromboza și localizează sursa hemodinamică^[14][19].

Diferențierea în interiorul clasificării CEAP: varice reticulare, telangiectazii și corona phlebectatica

Prima diferențiere se face pe criteriul de diametru și profunzime, deoarece toate aceste entități coexistă frecvent pe același membru și necesită încadrare corectă pentru indicația terapeutică. Telangiectaziile („vene păianjen") sunt venule intradermice dilatate sub 1 mm, iar venele reticulare sunt vene subdermice nepalpabile de 1–3 mm — ambele constituie clasa C1 și au indicație pur cosmetică (scleroterapie/laser transcutan), NU de ablație trunculară. Varicele propriu-zise (clasa C2) sunt vene subcutanate dilatate ≥3 mm în ortostatism, palpabile și tortuoase^[1][2]. Corona phlebectatica (C4c, subclasă nouă în 2020) — evantaiul de venule intradermice perimaleolar — nu trebuie confundată cu telangiectazii banale: ea semnalează hipertensiune venoasă avansată și este factor de risc pentru ulcerație^[1][12]. Distincția între vena reticulară și varicea propriu-zisă (pragul de 3 mm) este cea care separă o problemă estetică de o boală cu potențial de progresie^[2].

Varice primare (Ep) vs. varice secundare post-trombotice (Es) — distincția care schimbă tratamentul

Aceasta este cea mai importantă diferențiere etiologică. Varicele primare (Ep) apar prin insuficiență valvulară intrinsecă, cel mai frecvent pornind de la joncțiunea safeno-femurală, pe un sistem venos profund normal^[11]. Varicele secundare (Es) — subclasificate în 2020 în Esi (intravenos: leziune de perete/valvă, tipic post-trombotic) și Ese (extravenos)^[12][13] — sunt consecința unei tromboze venoase profunde (TVP) anterioare, cu obstrucție și/sau distrucție valvulară profundă ce generează sindromul post-trombotic (PTS). Elemente care orientează spre etiologie secundară: istoric de TVP, edem important și persistent, varice atipice („de tip suprapubian" sau colaterale abdominale ca semn de obstrucție ilio-cavă), reflux documentat ecografic în sistemul profund. Distincția este esențială terapeutic — ablația necontrolată a unei safene care funcționează ca cale colaterală de drenaj într-un sistem profund obstruat poate agrava boala; de aceea ecografia duplex trebuie să confirme permeabilitatea și competența venelor profunde înainte de orice intervenție^[9][14]. Din pacienții cu TVP, ~20–50% dezvoltă PTS și 5–10% ajung la ulcer venos^[3].

Tromboza venoasă profundă (TVP) și tromboza venoasă superficială (TVS)

Un membru inferior cu edem acut unilateral, dureros și eritem ridică problema TVP, care trebuie exclusă imperativ prin ecografie duplex înainte de a atribui simptomele varicelor^[14]. Relația este bidirecțională: varicele nu doar coexistă cu TVP, ci o și favorizează — la purtătorii de varice riscul de TVP este de 6,55 vs 1,23 la 1000 persoane-an (HR 5,30; IC 95% 5,05–5,56)^[18]. Tromboza venoasă superficială (TVS / tromboflebita superficială) se prezintă ca un cordon venos indurat, cald, eritematos și dureros de-a lungul unei varice — de diferențiat de o simplă varice inflamată sau de o celulită. Importanța clinică: TVS nu este benignă banal — la diagnostic, TVP concomitentă apare la 18,1% și embolia pulmonară la 6,9% din cazuri, iar riscul tromboembolic la 3 luni este de 10,2%; TVS de-a lungul safenei mari, mai ales aproape de joncțiune, poate progresa spre sistemul profund și impune ecografie de extindere^[34].

Edemul de altă cauză (diferențierea C3 venos)

Edemul membrului inferior (C3) atribuit bolii venoase trebuie diferențiat de alte cauze sistemice și locale, întrucât tratarea refluxului nu rezolvă un edem non-venos:

• Limfedemul — edem care cuprinde tipic piciorul și degetele (semnul Stemmer pozitiv — imposibilitatea de a plisa tegumentul la baza degetului II), fără venele dilatate și fără modificările de pigmentare hemosiderinică specifice bolii venoase; este dur, nu lasă godeu în stadiile avansate. Poate coexista cu boala venoasă (flebolimfedem).
• Edemul cardiac, renal și hepatic — de regulă bilateral, simetric, decliv, fără varice sau modificări trofice localizate; contextul (insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic, ciroză) și caracterul bilateral îl separă de edemul venos, care este predominant unilateral și asociat semnelor de hipertensiune venoasă locală.
• Lipedemul — depunere adipoasă simetrică a membrelor inferioare care cruță piciorul (opusul limfedemului), dureros la palpare, aproape exclusiv la femei, fără godeu și fără semne venoase trofice.

Ulcerul de gambă: diferențierea ulcerului venos (C6) de alte etiologii

Nu orice ulcer de gambă la un pacient cu varice este un ulcer venos, iar confuzia poate fi periculoasă (ex. compresia agresivă a unui ulcer arterial agravează ischemia). Ulcerul venos (C6) apare de regulă după peste 20 de ani de boală venoasă, este localizat în regiunea „gamașei" (supramaleolar intern, teritoriul venei safene mari), superficial, cu margini neregulate, exsudativ, pe un tegument cu modificări trofice preexistente — pigmentare hemosiderinică (C4a), lipodermatoscleroză și atrofie albă (C4b)^[2][19]. Se diferențiază de:

• Ulcerul arterial — dureros, cu margini net trasate „ștanțate", localizat distal (degete, maleolă externă, puncte de presiune), pe tegument palid/rece cu puls diminuat; compresia este contraindicată. Se exclude prin indice gleznă-braț (ABI) și examen arterial.
• Ulcerul neuropat (diabetic) — pe punctele de presiune plantară, nedureros (neuropatie), cu hiperkeratoză perilezională.
• Ulcere de altă natură — vasculitic, neoplazic (carcinom bazocelular/spinocelular pe ulcer cronic — impun biopsie la evoluție atipică), pioderma gangrenosum, infecțios.

Modificările cutanate (C4): eczema venoasă și diferențierea de dermatoze

Eczema venoasă (dermatita de stază) și pigmentarea hemosiderinică (C4a) trebuie diferențiate de dermatita de contact, celulită și alte dermatoze. Distincția-cheie: modificările de stază apar pe fond de hipertensiune venoasă (varice, edem cronic, teritoriul „gamașei"), sunt de regulă bilaterale la nivelul gleznelor și însoțite de alte semne venoase, spre deosebire de celulită — care este unilaterală, acut instalată, cu febră și sindrom inflamator. Confuzia frecventă între dermatita de stază bilaterală și celulita bilaterală („pseudocelulita") duce la antibioterapie inutilă. Lipodermatoscleroza (C4b) — indurația fibrozantă „în sticlă de șampanie inversată" a treimii inferioare a gambei — nu trebuie confundată cu o celulită cronică sau cu o tromboflebită^[2][3].

Vene dilatate de altă origine și situații particulare

Nu toate venele dilatate vizibile sunt varice primare de membru inferior:

• Sindromul de congestie pelvină și varicele de origine pelvină — varice atipice pe fața internă a coapsei, regiunea vulvară, perineală sau gluteală, alimentate prin puncte de fugă pelvine (vene ovariene/iliace interne incompetente), frecvent la multipare; impun evaluare a sursei pelvine, nu doar tratament al varicelor de gambă^[33].
• Varicele vulvare și de sarcină — apar/se accentuează în sarcină și regresează frecvent spontan postpartum, motiv pentru care tratamentul intervențional se amână 3–6 luni după naștere^[33].
• Malformații vasculare congenitale — sindromul Klippel-Trénaunay (varice atipice laterale, pată „vin de Porto"/nev flameus și hipertrofie de membru — triada clasică) sau alte anomalii congenitale (Ec în CEAP) se deosebesc de varicele primare prin debut precoce, distribuție atipică (fața laterală a coapsei) și asocierea malformativă^[13].
• Varice recidivate (C2r) vs. neovascularizație vs. reflux rezidual — la un pacient operat, reapariția varicelor trebuie diferențiată ecografic între recanalizarea segmentului tratat, reflux nou într-o safenă accesorie (frecvent safena accesorie anterioară, AAGSV) și neovascularizație la nivelul joncțiunii. Această distincție are relevanță terapeutică: metodele endovenoase (laser, scleroterapie cu spumă) se asociază cu un risc semnificativ mai mic de neovascularizație decât ligatura înaltă cu stripping — într-o metaanaliză în rețea, riscul relativ de neovascularizație a fost de 0,28 (IC 95% 0,18–0,43) pentru ablația laser și 0,18 (IC 95% 0,08–0,40) pentru scleroterapia cu spumă, față de ligatură+stripping^[31].

Tratament

Tratamentul varicelor urmărește trei obiective simultane: desființarea refluxului (sursa hipertensiunii venoase), ameliorarea simptomelor (durere, greutate, edem) și prevenirea complicațiilor (modificări cutanate, ulcer venos, tromboflebită). Spre deosebire de bolile oncologice, varicele NU se tratează prin radioterapie, chimioterapie sau imunoterapie, iar „stadializarea" care ghidează decizia terapeutică este clasificarea CEAP (C0–C6), nu FIGO/TNM. Principiul modern, convergent în ghidurile majore ^{[9][14][27][41]}, este că la pacientul simptomatic cu reflux al trunchiului safen, intervenția endovenoasă este preferată atât compresiei pe termen lung, cât și chirurgiei deschise clasice. Prezentăm mai jos întregul arsenal terapeutic, organizat pe „stadii" CEAP și pe modalități, cu trialurile care au schimbat practica.

Ierarhia terapeutică modernă și logica deciziei

Ghidul NICE CG168 (2013) a stabilit o ierarhie clară, confirmată ulterior de ESVS 2022 și de ghidurile SVS/AVF/AVLS 2022–2023: (1) ablația endotermică (radiofrecvență RFA sau laser EVLA) ca primă linie pentru refluxul trunchiular; (2) scleroterapia cu spumă ecoghidată dacă ablația termică este nepotrivită; (3) chirurgia deschisă (ligatură crosă + stripping) doar dacă spuma este, la rândul ei, nepotrivită ^[27]. Compresia rămâne temelia simptomatică și tratamentul obligatoriu la pacienții neeligibili pentru intervenție (contraindicații, sarcină), dar nu desființează refluxul și, deci, nu vindecă boala ^[29][41]. Decizia concretă se ia pe baza mapării ecografice a refluxului (vezi mai jos), a stadiului CEAP, a simptomelor și a preferinței informate a pacientului.

Confirmarea indicației: ecografia duplex înainte de orice intervenție

Nicio procedură ablativă nu se realizează fără o ecografie duplex color în ortostatism, testul de elecție (recomandare de clasă I) pentru cartografierea refluxului și planificarea tratamentului ^[14]. Refluxul patologic se definește ca flux retrograd cu durată >500 ms în safena mare (VSM), safena mică (VSm), safenele accesorii, venele tibiale, femurala profundă și perforante, respectiv >1000 ms în femurala comună și poplitee ^[14]. Tiparul de reflux al VSM condiționează strategia: cel mai frecvent este tipul 3 — reflux pornind de la joncțiunea safeno-femurală cu maleolă competentă (48,9%), urmat de tipul 4, joncțiune plus maleolă (25,7%) ^[11]. Aceeași examinare exclude o tromboză profundă și identifică refluxul de perforantă sau segmentul-țintă exact de ablat.

Stadiul I — C1 (telangiectazii și vene reticulare): indicație predominant estetică

Telangiectaziile (<1 mm) și venele reticulare (1–3 mm) nu produc, de regulă, hipertensiune venoasă semnificativă, iar tratamentul lor este în esență cosmetic, condiționat însă de excluderea unui reflux trunchiular subiacent care le alimentează. Opțiunile sunt scleroterapia lichidă (polidocanol sau tetradecil sulfat de sodiu în concentrații mici) și laserul transcutan. Dacă există reflux safenian de fond, acesta trebuie tratat întâi, altfel telangiectaziile recidivează.

Stadiul II — C2 (varicele propriu-zise, simptomatice, cu reflux trunchiular): nucleul deciziei terapeutice

Aici se concentrează majoritatea deciziilor. Secvența logică este: (a) tratarea refluxului trunchiular prin ablație endovenoasă, (b) tratarea varicelor tributare prin flebectomie sau scleroterapie, (c) compresie postprocedurală scurtă.

a) Ablația endovenoasă termică — standardul de aur actual (EVLA și RFA). Laserul endovenos (EVLA) și radiofrecvența (RFA) distrug trunchiul safen prin energie termică livrată intraluminal, sub anestezie tumescentă (infiltrat perivenos care protejează termic țesuturile din jur). Ratele de ocluzie sunt foarte înalte: 91–100% la 1 an (RFA 90,9–100%, EVLA 94,4–100%), cu ocluzie durabilă în jur de 95% la 5 ani ^[19][20][40]. RFA se asociază, în unele comparații, cu mai puțină durere postoperatorie și recuperare mai rapidă decât EVLA ^[20]. Metoda a înlocuit chirurgia clasică deoarece oferă eficacitate similară cu mai puține complicații și revenire mai rapidă la activitate.

Trialul landmark — CLASS (NEJM 2014 și extensia la 5 ani, NEJM 2018/2019): 798 de pacienți cu varice primare, 11 centre din Regatul Unit, randomizați între scleroterapie cu spumă (n=292), chirurgie (n=294) și EVLA (n=212) ^[21][22][35]. Complicațiile procedurale au fost net mai reduse la EVLA (1%) față de spumă (7%) și chirurgie (8%), p<0,001 ^[22]. Calitatea vieții boală-specifică (AVVQ) la 6 luni a arătat spuma inferioară chirurgiei (mărimea efectului −1,74; IC 95% −2,97…−0,50; p=0,006) și similară cu EVLA ^[22]. La 5 ani, calitatea vieții după laser și după chirurgie a rămas superioară spumei (AVVQ ajustat: laser vs spumă −2,86, IC 95% −4,49…−1,22; chirurgie vs spumă −2,60, IC 95% −3,99…−1,22), fără diferență între laser și chirurgie ^[35]. Modelarea Markov la 5 ani a dat o probabilitate de cost-eficiență de ~79% pentru EVLA, ~17% pentru spumă și ~5% pentru chirurgie; laserul a fost favorizat în 77,2% dintre iterații la pragul de 20.000 £/QALY ^[21][35]. Concluzia care a schimbat practica: EVLA = prima linie la pacienții eligibili.

Complicații termice (revizuire sistematică, JVS-VL 2021, 75 de studii, 23.265 de pacienți): tromboza indusă termic endovenos (EHIT tip 2–4) apare la 1,27% (IC 95% 0,74–1,93%); evenimentele trombotice profunde însumează 1,59%, din care TVP propriu-zisă 0,28% și embolie pulmonară 0,11% ^[28]. RFA se asociază cu o incidență EHIT mai mare decât EVLA în cel mai amplu studiu monocentric, dar evoluția este de regulă benignă ^[28]. Alte reacții: echimoze, parestezii tranzitorii prin iritarea nervului safen (EVLA de coapsă) sau sural (segmentul gambier). Tehnica cu garou reduce pierderea de sânge în procedurile asociate (16 ml vs 133 ml) ^[19].

b) Ablația endovenoasă non-termică — fără tumescență, fără căldură (NTNT). Aceste metode elimină riscul de lezare termică a nervilor și disconfortul anesteziei tumescente, fiind valoroase mai ales pe segmentele gambiere (unde nervul safen însoțește vena) ^[9].

Cianoacrilatul (adeziv acrilic, VenaSeal) — trialul VeClose, extensie la 5 ani (JVS-VL 2020): randomizare 1:1 cianoacrilat (CAC) vs RFA la VSM incompetentă, CEAP C2–C4b. La 60 de luni, din 89 de pacienți evaluați (47 CAC, 33 RFA, 9 roll-in), libertatea Kaplan–Meier de recanalizare a fost 91,4% pentru CAC vs 85,2% pentru RFA (non-inferioritate demonstrată a CAC), fără recanalizări noi și fără evenimente adverse serioase de dispozitiv/procedură între lunile 36 și 60; 64% dintre pacienți reveniseră la C0/C1, iar circa 40% coborâseră cu cel puțin două clase CEAP ^[25]. Avantaj: fără tumescență și fără risc de lezare nervoasă termică.

Ablația mecano-chimică MOCA (ClariVein) — trialul MARADONA, la 2 ani (2019): studiu randomizat multicentric, 213 randomizați / 209 tratați (105 MOCA, 104 RFA). MOCA a produs mai puțină durere postprocedurală și o ameliorare mai rapidă a scorului VCSS, dar cu mai multă hiperpigmentare și mai multe eșecuri anatomice (recanalizări parțiale); rezultatele clinice au fost similare la 1 și 2 ani ^[26]. Avantaj: fără tumescență și fără căldură.

c) Scleroterapia cu spumă ecoghidată (UGFS). Presupune injectarea unui sclerozant spumat (polidocanol sau tetradecil sulfat) sub control ecografic, cu efect de fibrozare a lumenului. Este minim invazivă și ieftină, dar cu durabilitate inferioară ablației termice — în CLASS, spuma a dat o calitate a vieții mai slabă la 5 ani și rate mai mici de ablație trunchiulară ^[21][35]. Complicații: pigmentare/staining cutanat, matting (rețea fină de teleangiectazii reactive), tromboflebită superficială și, rar, evenimente neurologice tranzitorii (aură vizuală, prin microembolie prin foramen ovale patent). Este indicată când ablația termică e nepotrivită și pentru tratarea tributarelor sau a recidivelor ^[27].

d) Tratarea varicelor tributare (colateralele varicoase). După desființarea refluxului trunchiular, tributarele reziduale se tratează prin flebectomie ambulatorie (extragerea prin microincizii, cu cârlige) sau prin scleroterapie. Un RCT direct a arătat că flebectomia are recidivă net mai mică: la 1 an, 2,1% flebectomie vs 25% scleroterapie (RR 12; OR 15,67); la 2 ani, scleroterapie 37,5% (RR 18; OR 28,20) — în schimb scleroterapia produce mai puțină durere și recuperare mai rapidă ^[32]. ESVS 2022 recomandă tratarea tributarelor prin flebectomii, scleroterapie cu spumă sau ambele, concomitent cu ablația trunchiulară sau secvențial ^[9].

Stadiul III — C3 (edem) și C4 (modificări cutanate): reflux + compresie obligatorie

La aceste stadii, obiectivul se dublează: desființarea refluxului (aceleași metode ablative de mai sus) plus control al hipertensiunii venoase reziduale prin compresie. Ciorapii gradați 20–40 mmHg sunt indicați la C3 și C4b ^[9]. Modificările cutanate (pigmentare, eczemă venoasă, lipodermatoscleroză, atrofie albă, corona phlebectatica) semnalează o boală avansată, cu risc crescut de ulcerație — motiv suplimentar pentru a trata activ refluxul superficial, nu doar simptomele.

Stadiul IV — C5 (ulcer vindecat) și C6 (ulcer activ): ablația precoce a refluxului

Ulcerul venos este complicația cu cea mai mare morbiditate. Paradigma s-a schimbat radical prin trialul EVRA.

Trialul landmark — EVRA (NEJM 2018): 450 de pacienți cu ulcer venos și reflux superficial, randomizați între ablație precoce (≤2 săptămâni, n=224) și ablație amânată (după vindecarea ulcerului sau la 6 luni, n=226), ambele grupuri primind compresie ^[23][36]. Timpul median de vindecare a fost 56 de zile la ablația precoce (IC 95% 49–66) vs 82 de zile la cea amânată (IC 95% 69–92), HR 1,38–1,42 (IC 95% 1,13–1,73; p=0,001) ^[23][36]. Vindecarea la 24 de săptămâni a fost 85,6% vs 76,3% (diferență absolută 7,9%), iar timpul fără ulcer la 12 luni 306 vs 278 de zile (p=0,002); vindecarea la 12 luni a atins 93,8% vs 85,8% ^[23][24]. Intervenția a fost și cost-eficientă (ICER 3.976 £/QALY, ~89% probabilitate de cost-eficacitate) ^[36]. Consecința practică: refluxul superficial se ablatează precoce, nu se mai așteaptă vindecarea ulcerului. Pentru prevenirea recurenței ulcerului, ablația venelor superficiale incompetente se adaugă la compresie ^[41].

Managementul conservator și compresia — cadrul de bază

Compresia elastică gradată este temelia simptomatică transversală, aplicabilă în toate stadiile, dar cu limite clare. ESVS 2022 recomandă la toți pacienții simptomatici o presiune de minimum 15 mmHg, iar la C3 sau C4b compresie de 20–40 mmHg ^[9]. Ghidul SVS/AVF/AVLS 2023 precizează că ciorapii 20–30 mmHg sunt suficienți pentru varicele simptomatice, iar variantele până la genunchi sunt la fel de eficiente ca cele lungi, cu complianță mai bună (complianța reală în practică este de doar ~37%) ^[41]. Revizuirea Cochrane 2021 a arătat însă că dovezile sunt insuficiente pentru a susține ciorapii ca tratament unic și inițial la pacienți C2–C4 fără ulcer, ori superioritatea unui tip față de altul ^[29]. Concluzia esențială: compresia nu tratează cauza (refluxul) — intervenția rămâne tratamentul de elecție pentru boala simptomatică cu reflux, iar compresia este rezervată situațiilor de neeligibilitate, adjuvanței postprocedurale (~1 săptămână, pentru a preveni hematomul, durerea și edemul) și prevenției ^[41]. Măsurile de stil de viață (evitarea ortostatismului prelungit, activitate fizică, controlul greutății) ameliorează pompa musculară a gambei și hemodinamica venoasă ^[41].

Tratamentul farmacologic venoactiv (flebotonice)

Medicamentele venoactive au rol adjuvant, simptomatic — nu curativ. Cel mai studiat este fracția flavonoidică purificată micronizată (MPFF), o combinație de diosmină 900 mg + hesperidină 100 mg, care acționează asupra tonusului venos, refluxului valvular și inflamației parietale. Revizuirea Cochrane 2020 (53 de RCT, n=6013) a arătat un efect benefic al flebotonicelor asupra edemului (RR 0,70; IC 95% 0,63–0,78) și asupra unor simptome, comparativ cu placebo, dar cu dovezi globale limitate pentru boala venoasă cronică în ansamblu ^[30]. Ele se folosesc pentru controlul simptomelor (greutate, durere, edem), nu ca înlocuitor al desființării refluxului.

Chirurgia deschisă clasică — linia a treia, de rezervă

Ligatura crosei (înaltă, la joncțiunea safeno-femurală) + stripping-ul safenian și flebectomia reprezintă standardul istoric, retrogradat acum la linia a treia (NICE) din cauza recuperării mai lente și a ratelor de recidivă mai mari pe termen lung ^[27]. Recidiva după ligatură+stripping variază istoric între 20% și 80%, crescând în timp, față de ~95% ocluzie durabilă la 5 ani cu ablația endovenoasă modernă ^[31][40]. Mecanismul dominant de recidivă chirurgicală este neovascularizația la nivelul crosei: 18% după ligatură+stripping vs doar 2% după ablație endovenoasă; EVLA și spuma reduc neovascularizația față de ligatura înaltă (RR 0,28 și, respectiv, 0,18) ^[31]. Există totuși un paradox documentat de rețeaua meta-analitică REVAS: metodele endovenoase au un risc mai mare de recidivă chiar la joncțiunea safeno-femurală (RR EVLA 2,29; spumă 2,09) față de ligatura înaltă, dar bilanțul net rămâne favorabil endovenoaselor prin neovascularizația mult redusă și recuperarea mai bună ^[31]. În procedurile chirurgicale, aplicarea unui garou reduce semnificativ pierderea de sânge (16 ml vs 133 ml) ^[19].

Boala recurentă (varicele recidivate — C2r)

Recidiva este o realitate a bolii, nu un eșec izolat: nu există „vindecare" definitivă, iar clasificarea CEAP 2020 a introdus tocmai modificatorul „r" (C2r pentru varice recidivate, C6r pentru ulcer recidivat) pentru a o standardiza ^[1][12]. Ratele de recidivă la 5 ani diferă între modalități: EVLA 38,6%, RFA 18,7%, chirurgie prin stripping 34,6% ^[40]. Mecanismele recidivei sunt trei: recanalizarea segmentului tratat, apariția unui reflux nou într-o venă safenă accesorie (frecvent safena accesorie anterioară, AAGSV) și neovascularizația juxtajoncțională (tipică recidivei chirurgicale) ^[31][40]. Din acest motiv, urmărirea ecografică duplex este esențială post-tratament, iar reintervenția se planifică țintit pe segmentul responsabil (reablație, scleroterapie cu spumă ecoghidată a punctului de reflux sau flebectomia tributarelor recidivate).

Situații speciale

Sarcina și alăptarea. Scleroterapia este contraindicată în sarcină și alăptare (ESVS o consideră contraindicație relativă, cu evaluare individuală beneficiu-risc) ^[33]. Tratamentul intervențional se amână 3–6 luni postpartum, întrucât o parte dintre varicele apărute în sarcină regresează spontan după normalizarea hormonală și decompresia venei cave ^[33]. În sarcină se folosește compresie adaptată. Sindromul de congestie pelvină (varice pelvine de origine ovariană/iliacă), care poate persista postpartum, se tratează endovascular prin embolizare sau scleroterapie cu spumă ^[33].

Tromboflebita superficială pe varice. Când varicele se complică cu tromboză venoasă superficială, riscul de extindere în sistemul profund este real (TVP concomitentă la ~18% și embolie pulmonară la ~7% în momentul diagnosticului) ^[34]. Pentru tromboflebitele superficiale intermediare (segment ≥5 cm, la >3 cm de joncțiune), trialul CALISTO a demonstrat superioritatea fondaparinuxului 2,5 mg subcutanat/zi timp de 45 de zile față de placebo, iar trialul SURPRISE a arătat că rivaroxabanul 10 mg oral este non-inferior fondaparinuxului ^[34]. Ulterior, refluxul superficial subiacent se tratează definitiv prin ablație.

Sinteza indicației terapeutice pe stadii CEAP

• C1 (telangiectazii/vene reticulare): scleroterapie lichidă sau laser transcutan — indicație estetică, după excluderea refluxului trunchiular.
• C2 (varice simptomatice + reflux trunchiular): ablație endovenoasă termică (EVLA/RFA) în primă linie; alternative non-termice (cianoacrilat, MOCA) sau UGFS; chirurgie doar la contraindicație a endovenoaselor; plus flebectomie/scleroterapie pentru tributare ^[27][41].
• C3–C4 (edem, modificări cutanate): compresie 20–40 mmHg + intervenție pe reflux ^[9].
• C5–C6 (ulcer vindecat/activ): compresie + ablație precoce a refluxului superficial (paradigma EVRA) ^[23][36][41].

Alegerea finală a metodei se individualizează după anatomia refluxului la ecografie, diametrul și traiectul trunchiului safen, prezența modificărilor cutanate sau a ulcerului, comorbidități, sarcină și preferința informată a pacientului — cu obiectivul comun de a desființa sursa hemodinamică a bolii, nu doar de a masca simptomele.

Complicații

Deși varicele sunt percepute ca o problemă preponderent estetică, boala venoasă cronică netratată evoluează la majoritatea pacienților spre stadii superioare (C4→C5→C6 din clasificarea CEAP), cu un cortegiu de complicații care pot fi grave și, rar, chiar fatale.^[2] Complicațiile se împart în două categorii: cele ale bolii însăși și cele legate de tratament.

Tromboflebita superficială (tromboza venoasă superficială)

Tromboflebita superficială (tromboza venoasă superficială, TVS) este una dintre cele mai frecvente complicații ale varicelor — varicele sunt principalul factor de risc, fiind prezente în 80–90% din cazurile de TVS de la nivelul membrelor inferioare.^[19][34] Deși are, de regulă, o evoluție favorabilă, TVS nu este o afecțiune benignă banală: ea comportă un risc semnificativ de extindere în sistemul venos profund.

• La momentul diagnosticului de TVS, o tromboză venoasă profundă (TVP) concomitentă este prezentă în medie la 18,1% dintre pacienți (meta-analiză a 21 de studii, 4.358 pacienți), iar o embolie pulmonară (EP) concomitentă la 6,9% (11 studii, 2.484 pacienți).^[34]
• Un alt studiu a găsit TVP la 24,6% din 171 de cazuri de TVS.^[34]
• Riscul tromboembolic cumulat la 3 luni este de 10,2% (studiul POST) — incluzând TVP, EP, extindere sau recurență a trombozei.^[34]
• Tromboza care se dezvoltă de-a lungul venei safene mari progresează mai frecvent spre sistemul venos profund, mai ales când se apropie de joncțiunea safeno-femurală.^[34]

Pentru formele intermediare de TVS (segment trombotic ≥5 cm, la peste 3 cm de joncțiunea safeno-femurală), tratamentul anticoagulant preventiv are dovezi solide: în trialul CALISTO, fondaparinux 2,5 mg subcutanat/zi timp de 45 de zile a fost superior placebo în prevenirea complicațiilor tromboembolice, iar în trialul SURPRISE rivaroxabanul 10 mg s-a dovedit non-inferior fondaparinuxului.^[34]

Ulcerul venos (C6)

Ulcerul venos este complicația cu cea mai mare morbiditate și cu cel mai sever impact asupra calității vieții.^[3][19] Reprezintă punctul terminal al cascadei fiziopatologice: hipertensiunea venoasă susținută → microangiopatie (capilare rarefiate și hiperpermeabile, „manșoane" de fibrină perivasculare, disfuncție limfatică) → edem → modificări cutanate C4 (pigmentare, eczemă, lipodermatoscleroză, atrofie albă) → ruperea epidermei fragilizate → ulcerație deschisă.^[3] Apare de regulă la pacienți cu o boală venoasă evoluând de peste 20 de ani.^[37]

Factorii de risc care predispun la ulcerație includ: modificările cutanate preexistente, corona phlebectatica, indicele de masă corporală crescut, refluxul în vena poplitee și incompetența venoasă profundă.^[19] În populația cu tromboză venoasă profundă în antecedente, 20–50% dezvoltă sindrom post-trombotic, iar 5–10% ajung la ulcer venos.^[3]

Modificările cutanate cronice (C4)

Înainte de a ajunge la ulcer, hipertensiunea venoasă persistentă produce leziuni cutanate progresive care constituie ele însele complicații ale bolii:

• Pigmentarea (hiperpigmentarea) ocru-brună — rezultatul extravazării eritrocitelor și al depunerii de hemosiderină în derm, corespunzând clasei C4a.^[2]
• Eczema venoasă (dermatita de stază) — inflamație cutanată cu prurit, eritem și descuamare (C4a).^[2]
• Lipodermatoscleroza — indurație fibroasă a dermului și țesutului subcutanat, cu retracție („gât de sticlă inversată" al gambei), corespunzând clasei C4b.^[2]
• Atrofia albă (atrophie blanche) — plăci cicatriceale albe, avasculare, fragile, adesea prevestitoare de ulcerație (C4b).^[2]
• Corona phlebectatica — evantai de venule intradermice dilatate la nivelul gleznei/piciorului, marker de boală avansată și factor de risc pentru ulcer (C4c, subclasă adăugată în CEAP 2020).^[1]

Hemoragia din varice rupte

Sângerarea dintr-o varice erodată este o complicație rară, dar potențial fatală. Incidența la autopsie este de aproximativ 0,01% din decesele examinate.^[39] Particularitatea periculoasă este că chiar și varicele mici pot produce o hemoragie masivă, uneori mortală, printr-o venă superficială sub tensiune hidrostatică ridicată.^[39] Se descriu două tipuri de ruptură: perforația acută (leziune sub 5 mm, fără afectare cutanată prealabilă) și tipul ulcerativ cronic (sângerare la nivelul unei zone de tegument deja modificat).^[39]

Factorii care cresc riscul de deces prin hemoragie varicoasă sunt: vârsta înaintată, statusul social precar, sechelele severe sau demența, un traumatism minor declanșator, evoluția rapidă a bolii, consumul de alcool și tratamentul anticoagulant — la care se adaugă ciroza hepatică și cardiopatia ischemică, ce agravează sângerarea prin scăderea factorilor de coagulare.^[39]

Tromboembolismul venos și afectarea arterială asociată

Varicele nu sunt doar o consecință hemodinamică locală, ci și un marker al unui risc sistemic crescut de boală tromboembolică și arterială. Cel mai mare studiu de cohortă (JAMA 2018, cohortă taiwaneză, 212.984 pacienți cu varice vs 212.984 controale pareate, urmărire ~7,3–7,8 ani) a documentat:^[18]

• Tromboză venoasă profundă: risc de peste cinci ori mai mare — hazard ratio 5,30 (IC 95% 5,05–5,56); incidență 6,55 vs 1,23 la 1.000 persoane-an.^[18][19]
• Embolie pulmonară: hazard ratio 1,73 (IC 95% 1,54–1,94); 0,48 vs 0,28 la 1.000 persoane-an.^[18]
• Boală arterială periferică: hazard ratio 1,72 (IC 95% 1,68–1,77); 10,73 vs 6,22 la 1.000 persoane-an.^[18]

Deși asocierea cu tromboza venoasă profundă și embolia pulmonară este cea mai puternică și cea mai plauzibilă mecanistic (stază venoasă comună), asocierea cu boala arterială periferică sugerează factori de risc cardiovascular împărtășiți; corelația nu implică obligatoriu cauzalitate directă.^[18]

Complicațiile tratamentului

Toate modalitățile terapeutice moderne sunt sigure, dar niciuna nu este lipsită de riscuri. Profilul de complicații diferă în funcție de tehnică.

Complicațiile ablației endovenoase termice (laser EVLA / radiofrecvență RFA)

Cea mai specifică complicație a ablației termice este tromboza indusă termic endovenos (EHIT — endovenous heat-induced thrombosis), o extensie a trombului din trunchiul safen tratat spre sistemul venos profund la nivelul joncțiunii. O revizuire sistematică amplă (75 de studii, 23.265 pacienți) a cuantificat:^[28]

• EHIT tip 2–4: 1,27% (IC 95% 0,74–1,93%).
• Evenimente trombotice profunde în ansamblu: 1,59% (IC 95% 0,95–2,4%).
• TVP propriu-zisă: 0,28% (IC 95% 0,18–0,4%).
• Embolie pulmonară: 0,11% (IC 95% 0,06–0,18%).

Radiofrecvența s-a asociat cu o incidență a EHIT mai mare decât laserul în cel mai mare studiu monocentric, dar incidența globală a complicațiilor trombotice rămâne mică, iar evoluția lor este de regulă benignă.^[28] Alte reacții adverse ale ablației termice: echimoze, durere postprocedurală, tumefiere și parestezii tranzitorii prin lezarea nervului safen (la ablația de coapsă/gambă a safenei mari) sau a nervului sural (la safena mică).^[19] În statisticile comparative agregate, ablația termică are o rată globală de evenimente adverse de 6,8%, cu hematom 6,4%, tumefiere 7,2%, infecție 4% și leziune nervoasă 3,6%.^[40]

Complicațiile ablației non-termice (cianoacrilat, MOCA)

Metodele non-termice evită anestezia tumescentă și riscul de lezare nervoasă termică, având o rată globală de evenimente adverse sub 2,5%.^[40] Complicațiile lor specifice sunt:

• Cianoacrilatul (adezivul, VenaSeal): poate declanșa o flebită de hipersensibilitate (reacție de tip corp străin la adeziv), manifestată prin eritem și induroție de-a lungul venei tratate.^[25]
• Ablația mecano-chimică (MOCA, ClariVein): se asociază cu mai multă hiperpigmentare cutanată și cu mai multe eșecuri anatomice (recanalizări parțiale) decât radiofrecvența, deși rezultatele clinice la 1 și 2 ani sunt similare (trialul MARADONA).^[26]

Complicațiile scleroterapiei cu spumă

Scleroterapia cu spumă ecoghidată este minim invazivă, dar are propriul profil de reacții: pigmentare / colorare cutanată (staining), matting (apariția unei rețele fine de venule roșietice noi în zona tratată), tromboflebită superficială localizată și, rar, evenimente neurologice tranzitorii (aură vizuală, migrenă, foarte rar accidente cerebrale — legate de trecerea microbulelor prin șunturi dreapta-stânga).^[19] În trialul CLASS, complicațiile procedurale au fost mai frecvente la spumă (7%) decât la ablația laser (1%), dar mai puține decât la chirurgia deschisă (8%).^[22]

Complicațiile chirurgiei deschise (ligatură crosă + stripping, flebectomie)

Chirurgia clasică, astăzi rezervată situațiilor în care metodele endovenoase sunt contraindicate, are cea mai mare rată de evenimente adverse dintre modalitățile principale — 8,0% — și cea mai mare rată de complicații procedurale în trialul CLASS (8% vs 1% pentru EVLA).^[40][22] Complicațiile includ hematom, echimoze extinse, infecție a plăgilor, durere și leziuni nervoase (nerv safen, sural). Tromboza venoasă profundă postoperatorie apare la aproximativ 0,5–1% dintre pacienți după stripping + ligatură.^[40]

Particularitatea chirurgiei deschise este neovascularizația la nivelul joncțiunii safeno-femurale — proliferarea unor vene noi, dezorganizate, în locul crosei ligaturate — care este o cauză majoră de recidivă: 18% după ligatură + stripping vs doar 2% după ablația endovenoasă.^[31] Ablația laser și scleroterapia cu spumă reduc semnificativ riscul de neovascularizație față de chirurgia cu ligatură înaltă (RR 0,28, respectiv 0,18).^[31]

Recidiva varicelor — o „complicație" tardivă comună tuturor metodelor

Indiferent de tehnică, varicele recidivează frecvent pe termen lung, motiv pentru care modificatorul „r" (C2r) a fost introdus în CEAP 2020.^[1] Ratele de recurență la 5 ani diferă între modalități: EVLA (laser) 38,6%, radiofrecvență (RFA) 18,7%, chirurgie (stripping) 34,6%.^[40] Recidiva după ligatură + stripping istoric a fost raportată între 20% și 80%, crescând în timp, în timp ce ablația endovenoasă asigură o ocluzie durabilă de ~95% la 5 ani.^[40] Mecanismele recidivei sunt: recanalizarea segmentului tratat, apariția refluxului nou într-o venă safenă accesorie (frecvent vena safenă accesorie anterioară, AAGSV) sau dezvoltarea unei căi trunculare alternative — de unde necesitatea urmăririi ecografice periodice.^[40] Un paradox relevant: metodele endovenoase au un risc mai mare de reflux recidivat la joncțiunea safeno-femurală decât ligatura înaltă (RR EVLA 2,29; spumă 2,09), dar acest dezavantaj este contrabalansat de neovascularizația mult mai redusă, bilanțul net rămânând favorabil metodelor endovenoase.^[31]

În privința tratării tributarelor varicoase, flebectomia ambulatorie oferă un control al recidivei net superior scleroterapiei: recidivă la 1 an de 2,1% după flebectomie vs 25% după scleroterapie (RR 12), iar la 2 ani 37,5% pentru scleroterapie — cu observația că scleroterapia rămâne mai puțin dureroasă și cu recuperare mai rapidă.^[32]

Monitorizare și urmărire

Urmărirea post-tratament a varicelor nu se încheie odată cu procedura: refluxul poate reveni prin recanalizarea segmentului tratat, prin apariția unui reflux nou într-o venă anterior competentă sau prin dezvoltarea de căi trunculare alternative, iar boala venoasă rămâne una cronică, fără vindecare definitivă^[19]. De aceea, monitorizarea combină un control clinic standardizat cu reevaluarea imagistică prin ecografie Doppler, singura metodă care documentează obiectiv statusul venei tratate și eventualul reflux rezidual sau nou apărut.

Ecografia duplex — instrumentul central de urmărire

Ecografia duplex color (Doppler) este atât testul de elecție pentru diagnostic, cât și investigația standard pentru urmărirea post-intervenție^[14][19]. Se efectuează, ori de câte ori este posibil, cu pacientul în ortostatism, într-un laborator vascular acreditat^[14]. La control se reevaluează maparea completă a refluxului — joncțiunea safeno-femurală și safeno-poplitee, trunchiurile safene, venele perforante — folosind aceleași praguri de reflux patologic ca la diagnostic: flux retrograd >500 ms pentru safena mare, safena mică, safenele accesorii, venele tibiale, femurala profundă și perforante, respectiv >1000 ms pentru femurală și poplitee^[14].

Rolul specific al ecografiei la urmărire este de a identifica cele trei mecanisme prin care revine boala^[19][40]:

• Recanalizarea segmentului tratat — reapariția fluxului în trunchiul safen ablat, care ar fi trebuit să rămână ocluzionat (ocluzie durabilă tipică ~95% la 5 ani cu ablația endovenoasă termică)^[40].
• Reflux nou într-o venă safenă accesorie — cel mai frecvent în vena safenă accesorie anterioară (AAGSV), care poate deveni incompetentă și după ce trunchiul principal a fost tratat cu succes^[40].
• Neovascularizația la nivelul joncțiunii — dezvoltarea de vase noi, în special la joncțiunea safeno-femurală, mecanism de recidivă mai frecvent după chirurgia clasică (18% după ligatură + stripping) decât după ablația endovenoasă (2%)^[31].

Screening obligatoriu de tromboză după ablația termică

În perioada precoce după ablația endovenoasă termică, ecografia are un rol suplimentar de siguranță: detectarea trombozei induse termic endovenos (EHIT) — extensia trombului din trunchiul safen tratat către sistemul venos profund. Într-o revizuire sistematică pe 75 de studii și 23.265 de pacienți, EHIT de tip 2–4 a apărut la 1,27% (IC 95% 0,74–1,93%), evenimentele trombotice profunde la 1,59%, tromboza venoasă profundă propriu-zisă la 0,28% și embolia pulmonară la 0,11%^[28]. Radiofrecvența (RFA) s-a asociat cu o incidență EHIT mai mare decât laserul (EVLA), deși incidența globală rămâne mică, iar evoluția în general benignă^[28]. Aceste cifre justifică o ecografie de control precoce (în primele zile–săptămâni) după ablația termică, pentru a surprinde extensia trombotică înainte de a deveni simptomatică.

Programul de urmărire clinică și scorul de severitate

Evaluarea clinică la fiecare control folosește aceleași instrumente standardizate ca la diagnostic, ceea ce permite măsurarea obiectivă a evoluției. Clasificarea CEAP (clasa clinică C0–C6, cu modificatorul „r" pentru recurență — C2r pentru varice recidivate, C6r pentru ulcer venos activ recidivat) documentează dacă pacientul a coborât în severitate după tratament sau, dimpotrivă, progresează^[1][12]. Un rezultat bun se traduce printr-o revenire la clasele inferioare: în extensia la 5 ani a trialului VeClose, 64% dintre pacienți reveniseră la C0/C1, iar aproximativ 40% coborâseră cu cel puțin două clase CEAP^[25].

Complementar, scorul rVCSS (revised Venous Clinical Severity Score) cuantifică severitatea prin 10 parametri clinici — durere, vene varicoase, edem venos, pigmentare, inflamație, indurație, numărul de ulcere, durata ulcerelor, dimensiunea ulcerelor și complianța la compresie — fiecare notat de la 0 la 3 (absent/ușor/moderat/sever), cu un total între 0 și 30^[15]. Fiind un instrument responsiv la schimbare, rVCSS este ideal pentru urmărirea în timp a răspunsului la tratament, surprinzând ameliorări pe care clasa CEAP, mai grosieră, nu le reflectă^[15]. În trialul MARADONA, de exemplu, ameliorarea VCSS a fost mai rapidă după ablația mecano-chimică (MOCA) decât după radiofrecvență, tocmai pentru că scorul detectează dinamica precoce a simptomelor^[26].

Compresia post-procedură

În urmărirea imediată, compresia elastică este recomandată pentru aproximativ o săptămână după intervenție, cu scopul de a preveni hematomul, durerea și edemul^[41]. Este important de comunicat pacientului că această compresie post-procedură are rol strict de recuperare locală — nu tratează refluxul (acesta a fost deja desființat prin ablație) și nu trebuie confundată cu compresia de lungă durată din managementul conservator^[41].

Supravegherea recidivei pe termen lung

Recidiva este o realitate a bolii, nu neapărat un eșec al procedurii, iar frecvența ei depinde de tehnica folosită. Într-un studiu comparativ, ratele de recidivă la 5 ani au fost de 18,7% pentru radiofrecvență (RFA), 34,6% pentru chirurgia clasică și 38,6% pentru laser (EVLA)^[40]; recidiva după ligatură + stripping istoric variază larg (20–80%) și crește în timp^[40]. Rețeaua meta-analitică REVAS evidențiază un compromis important pentru urmărire: metodele endovenoase produc mult mai puțină neovascularizație decât chirurgia (2% vs 18%), dar au un risc mai mare de recidivă chiar la joncțiunea safeno-femurală (RR 2,29 pentru EVLA, 2,09 pentru spumă față de ligatură înaltă + stripping)^[31]. Practic, la controalele de lungă durată, joncțiunea tratată endovenos merită atenție ecografică particulară.

Urmărirea are și rol de a surprinde progresia bolii venoase — un proces care continuă independent de segmentul tratat, cu o rată anuală de aproximativ 4% în populația generală^[37][38]. Factorii care cresc riscul de progresie și justifică o supraveghere mai atentă sunt vârsta peste 55 de ani (OR 3,9; IC 95% 1,1–14,3), supraponderea/obezitatea cu IMC ≥25 (OR 1,9; IC 95% 1,1–3,1) și istoricul familial de varice (OR 1,9; IC 95% 1,20–3,04)^[37]. La pacienții tratați pentru varice, urmărirea trebuie să rămână vigilentă și față de tromboflebita superficială: într-o cohortă urmărită la 4 ani, 5,2% au dezvoltat tromboză venoasă superficială, 22% modificări cutanate și 12% ulcer venos^[37].

Sechele de gestionat

Chiar și după o procedură reușită, pot rămâne sau apărea sechele care necesită gestionare la urmărire:

• Hiperpigmentarea și staining-ul cutanat — mai frecvente după scleroterapie și după ablația mecano-chimică (MOCA), unde reprezintă un dezavantaj recunoscut față de metodele termice^[26]. Pigmentarea reziduală se poate atenua în timp, dar necesită informarea prealabilă a pacientului.
• Parestezii tranzitorii prin lezare nervoasă — leziunea nervului safen sau sural poate apărea la ablația termică de coapsă/gambă; în meta-analize, leziunea nervoasă a fost raportată la aproximativ 3,6% din cazuri^[40]. Ablația non-termică (cianoacrilat, MOCA), care nu folosește căldură, evită acest risc^[25].
• Hematomul și tumefierea — complicații locale minore frecvente (hematom ~6,4%, tumefiere ~7,2%), gestionate prin compresie post-procedură^[40].
• Modificări cutanate cronice reziduale — pigmentarea hemosiderinică, eczema venoasă, lipodermatoscleroza și atrofia albă (C4) instalate înainte de tratament nu regresează complet și rămân de urmărit, mai ales la pacienții cu boală avansată^[2].

La pacienții cu ulcer venos vindecat (C5), urmărirea este esențială pentru prevenirea recidivei ulcerului: ablația venelor superficiale incompetente adăugată compresiei reduce riscul de reapariție, iar tratarea precoce a refluxului superficial a demonstrat, în trialul EVRA, accelerarea vindecării (mediană 56 vs 82 de zile; vindecare la 24 de săptămâni 85,6% vs 76,3%)^[23][41]. De aceea, un pacient cu antecedent de ulcer rămâne într-un program de supraveghere clinică și ecografică mai strâns decât cel cu varice necomplicate.

Ghidul pacientului

Dacă medicul ți-a spus că ai varice, primul lucru important de reținut este că e o boală foarte frecventă și, în marea majoritate a cazurilor, benignă — nu are legătură cu cancerul și nu se stadializează niciodată cu sisteme de tip FIGO sau TNM (acelea sunt exclusiv pentru tumori). Varicele sunt vene superficiale dilatate (cu diametrul de 3 mm sau mai mult în picioare), care apar pentru că valvele din interiorul lor nu se mai închid corect și sângele „se întoarce" în jos, în loc să urce spre inimă (fenomen numit reflux). Această pagină îți explică ce înseamnă diagnosticul tău, la ce să te aștepți la consultație și ce poți face concret.

Ce înseamnă „stadiul" bolii tale — clasificarea CEAP

Medicii nu folosesc cuvântul „stadiu", ci o clasificare numită CEAP (de la Clinic, Etiologic, Anatomic, Patofiziologic). Din tot codul acesta, partea care te interesează cel mai mult este litera C, care descrie ce se vede la piciorul tău^[2]:

• C0 — nu se vede nimic;
• C1 — „vene păianjen" (telangiectazii, sub 1 mm) sau vene reticulare (1–3 mm), practic o problemă estetică;
• C2 — varicele propriu-zise (vene dilatate ≥3 mm); aici se încadrează majoritatea pacienților care primesc acest diagnostic^[2];
• C3 — a apărut edemul (umflarea gleznei/gambei);
• C4 — modificări ale pielii: pete brune (pigmentare), eczemă, întărirea pielii (lipodermatoscleroză) sau „coronița" de venule din jurul gleznei;
• C5 — o rană (ulcer) care s-a vindecat;
• C6 — o rană venoasă deschisă, activă^[2].

Vei mai vedea în scrisoarea medicală litere mici lângă C: s înseamnă că ai simptome (durere, greutate, mâncărime, crampe), iar a că ești fără simptome^[2]. Litera r (de exemplu C2r) înseamnă că varicele au revenit după un tratament anterior^[1]. Este important să înțelegi că trecerea de la o clasă la alta nu este inevitabilă, dar netratată, boala tinde să avanseze la mulți pacienți; ritmul mediu de progresie este de aproximativ 4% pe an^[37][38].

Ce investigație ți se va face — și de ce

Investigația centrală, pe care aproape sigur o vei face, este ecografia Doppler duplex (o ecografie nedureroasă a venelor picioarelor). Este testul de referință recomandat de toate ghidurile internaționale și, ideal, se face stând în picioare, pentru că doar așa se poate măsura corect refluxul^[14]. Ea arată medicului care valve nu mai funcționează, dacă există cheaguri și pe ce traseu trebuie intervenit. Nu ai nevoie de analize de sânge speciale, de radiografii sau de biopsii pentru un diagnostic obișnuit de varice — investigațiile complexe (CT sau RM venos, ultrasonografie intravasculară) se rezervă cazurilor complicate sau recidivelor^[19].

Este util să știi că medicul îți va evalua severitatea și cu un scor numit rVCSS (un punctaj de la 0 la 30, care ține cont de durere, umflătură, pigmentare, inflamație, eventuale ulcere și de cât de bine porți ciorapii compresivi)^[15]. Nu trebuie să-l calculezi tu — servește medicului ca să urmărească dacă tratamentul dă rezultate.

Ce întrebări să pui medicului

O consultație este cu atât mai utilă cu cât pui întrebările potrivite. Îți sugerăm să notezi și să întrebi:

• În ce clasă CEAP mă încadrez și ce vene sunt afectate (safena mare, safena mică, tributare)?
• Am reflux la ecografie și cât de sever este? Există semne de cheaguri?
• Am nevoie de tratament acum sau pot doar să monitorizez situația?
• Ce tip de procedură mi se potrivește — laser (EVLA), radiofrecvență (RFA), adeziv (cianoacrilat), scleroterapie cu spumă sau operație clasică — și de ce anume aceea?
• Care sunt riscurile și rata de reușită în cazul meu? Cât durează recuperarea?
• Ce presiune trebuie să aibă ciorapii compresivi și cât timp trebuie să-i port?
• Ce pot face eu, prin stil de viață, ca boala să nu avanseze?
• Dacă am o rană (ulcer), cât de repede trebuie intervenit pe vene?

La ce să te aștepți de la tratament

Vestea bună este că tratamentul modern al varicelor este, în general, minim invaziv, făcut ambulator (fără spitalizare) și cu recuperare rapidă. Ordinea preferată de ghiduri este^[27][9]:

• Ciorapii compresivi (de obicei 20–30 mmHg) ameliorează simptomele și greutatea din picioare, dar nu „vindecă" varicele și nu desființează refluxul — sunt un ajutor, nu o soluție definitivă^[41].
• Ablația endovenoasă termică — cu laser (EVLA) sau radiofrecvență (RFA) — este astăzi prima alegere. Se face prin înțepătură, cu anestezie locală, închide vena bolnavă din interior și are rate de succes de 91–100% la un an^[20]. A înlocuit în mare parte operația clasică pentru că are aceeași eficiență cu mai puține complicații și recuperare mai bună^[21].
• Metodele non-termice — adezivul cianoacrilat (VenaSeal) și ablația mecano-chimică (MOCA) — nu folosesc căldură și nu necesită anestezie tumescentă pe tot traseul venei; sunt alternative bune, cu rezultate apropiate^[25][26].
• Scleroterapia cu spumă (injectarea unei substanțe care „lipește" vena) e utilă mai ales pentru venele mai mici, tributare sau recidive^[27].
• Operația clasică (scoaterea venei — stripping — și flebectomia) a rămas o soluție de rezervă^[27].

Dacă ai deja o rană venoasă (ulcer), reține un lucru important dovedit științific: nu se mai amână intervenția pe vene până se închide rana. Tratarea precoce a refluxului, alături de compresie, grăbește vindecarea — în medie 56 de zile față de 82 în abordarea amânată^[23][36]. Merită să întrebi direct medicul despre asta.

Cât de „gravă" e situația mea — și complicațiile posibile

Varicele sunt rareori periculoase, dar e corect să cunoști riscurile, ca să reacționezi la timp:

• Tromboflebita superficială (un cordon roșu, dureros și cald pe traseul unei vene) e cea mai frecventă complicație. De obicei evoluează bine, dar în aproximativ 18% din cazuri se poate asocia cu un cheag în venele profunde^[34] — de aceea merită mereu evaluată de medic, nu ignorată.
• Varicele cresc riscul de tromboză venoasă profundă (cheag în venele adânci)^[18]. Semne de alarmă: gambă brusc umflată, dureroasă, caldă și roșie — mergi de urgență la medic.
• Sângerarea dintr-o varice care s-a subțiat și s-a erodat la piele este rară, dar poate fi abundentă^[39]. Dacă se întâmplă: întinde-te, ridică piciorul mult deasupra nivelului inimii și apasă ferm cu o compresă — aproape întotdeauna se oprește așa; apoi cere ajutor medical.
• În timp, netratate, pot apărea modificări ale pielii (pete brune, eczemă, întărire) și, în final, ulcerul venos, care apare de regulă după mulți ani de boală^[3].

Ce poți face tu — stilul de viață

Deși varicele nu se pot preveni complet (există o componentă ereditară puternică — dacă ambii părinți au varice, riscul tău e de circa 90%^[10]), câteva obiceiuri chiar ajută la ameliorarea simptomelor și încetinirea progresiei:

• Mișcă-te regulat: mersul pe jos, înotul, mișcarea gleznelor pun în funcțiune „pompa musculară" a gambei, care ajută sângele să urce^[41].
• Evită statul prelungit în picioare sau așezat nemișcat — ortostatismul prelungit e un factor de risc dovedit, mai ales în profesii precum cadre medicale, vânzători, bucătari^[48][49]. La birou, ridică-te și plimbă-te la fiecare oră.
• Ridică picioarele deasupra nivelului inimii când te odihnești, ca să scazi presiunea din vene.
• Controlează-ți greutatea: excesul ponderal e principalul factor care grăbește progresia varicelor^[8].
• Poartă ciorapii compresivi așa cum ți-a recomandat medicul — cei până la genunchi sunt la fel de eficienți ca cei lungi și mai ușor de suportat^[41].

Situații speciale: sarcina

Dacă varicele au apărut sau s-au agravat în sarcină, e o situație obișnuită și adesea reversibilă. Foarte important: scleroterapia și procedurile intervenționale se amână în sarcină și alăptare, pentru că multe varice apărute în sarcină regresează spontan după naștere, odată cu normalizarea hormonală^[33]. De regulă se așteaptă 3–6 luni după naștere înainte de a decide un tratament; între timp, ciorapii compresivi adaptați sunt soluția sigură^[33].

De reținut și resurse

Varicele sunt o afecțiune cronică ce se poate ameliora foarte bine, dar care poate reveni — de aceea urmărirea periodică prin ecografie Doppler este utilă^[19]. Nu există un program de screening general recomandat, deci tu ești cel care observă primele semne și le aduce în atenția medicului^[41]. Pentru evaluare și tratament, medicul de care ai nevoie este chirurgul vascular sau specialistul în flebologie. Dacă primești un diagnostic sau o recomandare de operație și ai nelămuriri, ai tot dreptul să ceri o a doua opinie — mai ales fiindcă există mai multe metode moderne, iar alegerea celei potrivite ține cont de anatomia venelor tale, de simptome și de preferințele tale.

Ghidul specialistului

La pacientul cu boală venoasă cronică, primul pas decizional este să confirmi refluxul, nu doar să-l presupui pe baza aspectului clinic: ecografia duplex color în ortostatism este investigația obligatorie înainte de orice intervenție (recomandare de clasă I în ESVS 2022 și SVS/AVF/AVLS 2022)^[9][14]. Nu trata un membru varicos fără hartă duplex completă — maparea joncțiunii safeno-femurale (JSF) și safeno-poplitee, a trunchiurilor safene, a perforantelor și screeningul obligatoriu de tromboză venoasă profundă schimbă atât indicația, cât și tehnica. Reține pragurile de reflux patologic: >500 ms pentru safena mare, safena mică, safenele accesorii, venele tibiale, femurala profundă și perforante; >1000 ms pentru femurală și poplitee^[14]. Un prag alternativ de velocitate de vârf de ~27,4 cm/s discriminează membrul afectat^[19].

Când și pe cine referi la chirurgul vascular

Referă pentru evaluare vasculară pacientul cu varice simptomatice (durere, greutate, tensiune, prurit, crampe — modificatorul „S" din CEAP) și reflux trunchiular documentat, indiferent de aspectul cosmetic. Referă prioritar (nu amâna) pacientul cu modificări cutanate C4 (pigmentare, eczemă venoasă, lipodermatoscleroză, atrofie albă, corona phlebectatica) sau cu ulcer venos C5/C6: la această categorie intervenția pe reflux nu mai e electivă, ci modifică vindecarea. Trialul EVRA a demonstrat că ablația precoce (≤2 săptămâni) a refluxului superficial, adăugată compresiei, scurtează vindecarea ulcerului (mediană 56 vs 82 zile; HR 1,42; p=0,001) și crește vindecarea la 24 de săptămâni (85,6% vs 76,3%)^[23][36] — deci nu mai amâna trimiterea până se închide ulcerul, ci referă imediat. Referă de asemenea pacientul cu tromboflebită superficială (vezi mai jos), cu suspiciune de obstrucție ilio-cavă (edem asimetric proximal, varice pubiene/suprapubiene, istoric de TVP ilio-femurală) și pe cel cu varice recidivate (C2r) după intervenție anterioară — recidiva are anatomie complexă (neovascularizație, reflux în safena accesorie anterioară) și necesită reevaluare duplex înainte de o nouă procedură^[1][12].

Alegerea modalității de tratament — praguri și ierarhie

La pacientul simptomatic cu reflux al trunchiului safen, ghidurile converg: intervenția venoasă superficială este preferată compresiei pe termen lung, iar ablația endovenoasă este preferată chirurgiei deschise (ligatură crosă înaltă + stripping) când nu există contraindicație^[9][14][27]. Ierarhia NICE CG168 este operațională: (1) ablație endotermică (RFA sau EVLA) — prima linie; (2) scleroterapie cu spumă ecoghidată dacă ablația termică e nepotrivită anatomic; (3) chirurgie deschisă doar dacă spuma e nepotrivită^[27]. Argumentul de decizie vine din trialul CLASS: complicații procedurale net mai puține la EVLA (1%) vs spumă (7%) vs chirurgie (8%; p<0,001), calitatea vieții la 5 ani superioară după laser și chirurgie față de spumă, fără diferență între EVLA și chirurgie, și probabilitate de cost-eficiență la 5 ani ~79% pentru EVLA^[21][22][35].

Când preferi non-termic (cianoacrilat/VenaSeal sau ablație mecano-chimică/MOCA): la trunchiuri unde riscul de lezare nervoasă termică e crescut (safena mică în porțiunea distală, safena mare sub genunchi, aproape de nervul safen/sural), pentru că ambele evită anestezia tumescentă și căldura. Cianoacrilatul a demonstrat non-inferioritate față de RFA la 5 ani (libertate de recanalizare 91,4% CAC vs 85,2% RFA)^[25]. Capcană cu MOCA: deși dă mai puțină durere postprocedurală, are mai multe eșecuri anatomice (recanalizări parțiale) și mai multă hiperpigmentare — informează pacientul^[26]. Pentru tributarele varicoase, preferă flebectomia ambulatorie scleroterapiei dacă durabilitatea contează: recidivă la 1 an 2,1% flebectomie vs 25% scleroterapie (la 2 ani 37,5% scleroterapie)^[32]; scleroterapia rămâne opțiunea cu mai puțină durere și recuperare mai rapidă^[32].

Compresia și flebotonicele — ce promiți și ce nu

Nu prezenta compresia ca tratament curativ: ciorapii nu desființează refluxul. ESVS 2022 recomandă minim 15 mmHg la toți simptomaticii și 20–40 mmHg pentru C3/C4b; ciorapii până la genunchi sunt la fel de eficienți ca cei lungi, cu complianță mai bună (complianța reală în practică ~37%)^[41]. Reține limita dovezilor: Cochrane 2021 nu a găsit certitudine că ciorapii, ca tratament unic și inițial, sunt eficienți la C2–C4 fără ulcer^[29] — deci compresia e pentru simptome, sarcină și pacienți neeligibili pentru intervenție, nu un substitut al ablației la cel cu reflux tratabil. Flebotonicele (MPFF = diosmină 900 mg + hesperidină 100 mg) au efect demonstrat doar pe edem (Cochrane: RR 0,70; IC95% 0,63–0,78) și pe unele simptome — adjuvant, niciodată curativ^[30].

Capcane frecvente și recunoașterea complicațiilor

Nu stadializa varicele FIGO/TNM — acele sisteme sunt oncologice și nu au niciun corespondent aici; „stadializarea" corectă este clasificarea CEAP (C2 = varice), iar severitatea și răspunsul la tratament se urmăresc cu rVCSS (10 parametri, 0–3 fiecare, total 0–30)^[2][15]. Nu confunda CVD cu CVI: insuficiența venoasă cronică e rezervată formelor C3–C6; un pacient cu varice C2 izolate nu are „insuficiență venoasă cronică".

La tromboflebita superficială (TVS), capcana majoră este subestimarea ei: nu e o „banală venă inflamată". La diagnostic, TVP concomitentă apare la ~18% (până la 24,6% într-o serie) și embolie pulmonară la ~6,9%^[34] — deci fiecare TVS de membru inferior cere ecografie duplex care să excludă extinderea în sistemul profund, mai ales de-a lungul safenei mari. Pentru TVS ≥5 cm situată la >3 cm de joncțiune, fondaparinux 2,5 mg s.c./zi 45 de zile (trialul CALISTO) reduce evenimentele tromboembolice; rivaroxaban 10 mg s-a dovedit non-inferior (SURPRISE)^[34].

Nu banaliza riscul tromboembolic pe termen lung al pacientului cu varice: cohorta din JAMA 2018 a arătat HR 5,30 pentru TVP (6,55 vs 1,23/1000 persoane-an), HR 1,73 pentru embolie pulmonară și HR 1,72 pentru boală arterială periferică^[18] — o asociere de reținut la evaluarea pre-procedurală și la simptomele acute. Complicație rară dar letală de recunoscut: hemoragia din varice erodată — chiar varice mici pot da sângerare masivă; managementul imediat este elevarea membrului + compresie directă (nu garou), iar pacienții vârstnici, anticoagulați sau cu tegument atrofic sunt cei mai expuși^[39].

Capcană de consimțământ și urmărire: informează pacientul că recidiva este regula, nu excepția. Rata anuală de progresie a bolii venoase este ~4%^[37][38], iar recurența la 5 ani după tratament diferă pe metodă — EVLA 38,6%, chirurgie 34,6%, RFA 18,7%^[40]. Recidiva apare prin recanalizarea segmentului tratat, reflux nou în safena accesorie anterioară (AAGSV) sau, la crosă, prin neovascularizație (18% după stripping vs 2% după ablație endovenoasă)^[31][40]. Paradoxul de reținut la alegerea tehnicii: endovenoasele au risc mai mare de recidivă la joncțiunea safeno-femurală decât stripping-ul (RR EVLA 2,29; spumă 2,09), dar produc mult mai puțină neovascularizație — bilanțul net rămâne favorabil endovenoaselor^[31]. De aceea urmărirea este imagistică (duplex), nu doar clinică.

Complicațiile procedurale de anticipat și de urmărit

Complicația termică specifică de căutat la duplexul de control este EHIT (tromboza indusă termic endovenos), extinderea trombului din trunchiul ablat spre sistemul profund: incidența EHIT tip 2–4 este 1,27%, cu TVP propriu-zisă 0,28% și embolie pulmonară 0,11%; RFA are incidență EHIT ceva mai mare decât EVLA, dar evoluția este de regulă benignă^[28]. Rata globală de evenimente adverse: ablație termică 6,8%, stripping 8,0%, non-termic <2,5%; complicații minore de consimțit — hematom 6,4%, tumefiere 7,2%, infecție 4%, leziune nervoasă tranzitorie 3,6%^[40]. Post-procedură, compresia ~1 săptămână reduce hematomul, durerea și edemul^[41]. Recomandă activarea pompei musculare a gambei prin mers precoce și exercițiu — ameliorează hemodinamica venoasă^[41].

Situații speciale — decizii practice

În sarcină: scleroterapia este contraindicată în sarcină și alăptare (ESVS: contraindicație relativă cu evaluare individuală); amână intervenția 3–6 luni postpartum, pentru că regresia spontană este frecventă odată cu normalizarea hormonală, iar în sarcină prescrie compresie adaptată^[33]. Suspectează sindromul de congestie pelvină (varice de origine ovariană/iliacă) la femeia multipară cu durere pelvină cronică și varice atipice vulvare/de coapsă medială — se tratează endovascular (embolizare/scleroterapie), nu prin abord safenian^[33]. La pacientul cu ocupație cu ortostatism prelungit (personal medical, comerț, industrie), documentează factorul de risc și recomandă compresie ocupațională — ortostatismul profesional prelungit crește spitalizarea pentru varice^[48][49]. În sfârșit, nu recomanda screening populațional pentru varice — nu există recomandare de screening (nici USPSTF), iar efortul se concentrează pe diagnosticul și tratamentul bolii simptomatice^[41].

Evoluție și prognostic

Deoarece varicele sunt o boală venoasă benignă, nu se aplică noțiunea de „supraviețuire pe stadii" folosită în oncologie (nu există stadializare TNM și nici curbe de supraviețuire tumorală). „Stadiile" relevante sunt clasele clinice CEAP (C0–C6), iar prognosticul se exprimă în termeni de probabilitate de progresie spre stadii superioare, risc de complicații și rate de recurență după tratament. Cifrele de mai jos provin din studiile longitudinale populaționale de referință.

Rata de progresie a bolii (evoluție naturală)

Progresia nu este inevitabilă la fiecare pacient, dar la majoritatea celor netratați direcția de evoluție este spre clasele superioare (C4 → C5 → C6). Insuficiența venoasă cronică (IVC) reunește stadiile C3–C6.

• Rată anuală globală de progresie ≈ 4%, cifră concordantă între Edinburgh Vein Study și Bonn Vein Study.^[37][38]
• Progresia de la C2 (varice) la IVC: în Bonn Vein Study (1.978 subiecți, 18–79 ani, urmăriți 6,6 ani), 31,8% dintre cei cu varice C2 au dezvoltat insuficiență venoasă cronică, echivalentul unei rate de 4,8%/an.^[37][43] În aceeași cohortă, progresia spre clase superioare a fost de 19,8% pentru varicele non-safeniene și 31,8% pentru varicele safeniene, principalul factor de progresie fiind obezitatea.^[8]
• Cohortă de pacienți cu varice, la 4 ani: 64% au progresat — dintre care 5,2% au făcut tromboflebită superficială, 22% au dezvoltat modificări cutanate și 12% ulcer venos.^[37]
• Incidența cumulativă a progresiei (Edinburgh Vein Study, urmărire 13 ani): varice C2 nou apărute la 18,2% (rată anuală ~1,4%), crescând cu vârsta de la 9,8% (18–34 ani) la 25,7% (55–64 ani); IVC nou apărută la 9,2% (0,7%/an).^[17][43]

Ulcerul venos, expresia cea mai severă a evoluției, apare de regulă după peste 20 de ani de boală venoasă.^[37]

Factorii prognostici majori de progresie

La un pacient care are deja varice, riscul de a evolua spre stadii avansate este determinat de câțiva factori independenți, cuantificați în studiile longitudinale:

• Vârsta >55 de ani — cel mai puternic predictor: OR 3,9 (IC 95% 1,1–14,3).^[37]
• Supraponderal/obezitate (IMC ≥25) — OR 1,9 (IC 95% 1,1–3,1); obezitatea este și principalul factor de progresie C2 → IVC în Bonn Vein Study.^[8][37]
• Istoric familial de varice — OR 1,9 (IC 95% 1,20–3,04).^[37]

Alți factori care înclină prognosticul spre ulcerație: modificările cutanate deja instalate (C4), corona phlebectatica, refluxul în vena poplitee și incompetența sistemului venos profund (mult mai defavorabilă decât refluxul superficial izolat).

Prognosticul complicațiilor trombotice

Prezența varicelor nu se limitează la o problemă locală: este un marker de risc pentru evenimente trombotice sistemice, demonstrat pe cohorta taiwaneză (JAMA 2018, 212.984 pacienți cu varice vs 212.984 controale pareate, urmărire ~7,3–7,8 ani):^[18]

• Tromboză venoasă profundă (TVP): risc de peste 5 ori mai mare — HR 5,30 (IC 95% 5,05–5,56); incidență 6,55 vs 1,23 la 1000 persoane-an.^[18]
• Embolie pulmonară: HR 1,73 (IC 95% 1,54–1,94); 0,48 vs 0,28 la 1000 persoane-an.^[18]
• Boală arterială periferică: HR 1,72 (IC 95% 1,68–1,77); 10,73 vs 6,22 la 1000 persoane-an.^[18]

La instalarea unei tromboflebite superficiale (complicație frecventă a varicelor), prognosticul imediat trebuie reevaluat: la diagnostic, TVP concomitentă apare la 18,1% și embolia pulmonară la 6,9% din cazuri, iar riscul tromboembolic cumulat la 3 luni este de 10,2%.^[34]

Hemoragia din varice rupte — complicație rară, dar potențial fatală

Deși mortalitatea generală prin varice este neglijabilă, ruptura unei varice erodate reprezintă singura complicație direct letală. Incidența la autopsie este de aproximativ 0,01% din decesele examinate; chiar și varice mici pot produce o sângerare masivă. Factorii care agravează prognosticul unei rupturi: vârsta înaintată, statusul social precar, sechelele severe/demența, traumatismul minor, consumul de alcool și tratamentul anticoagulant (mai ales asociat cirozei sau cardiopatiei ischemice, care scad factorii de coagulare).^[39]

Prognosticul după tratament (recurența)

Tratamentul controlează boala, dar nu elimină definitiv riscul de recurență — urmărirea imagistică rămâne esențială. Recurența apare prin recanalizarea segmentului tratat, prin reflux nou într-o venă safenă accesorie (frecvent safena accesorie anterioară, AAGSV) sau printr-o cale trunculară alternativă.

• Rate de recurență la 5 ani (studiu comparativ): RFA (radiofrecvență) 18,7%, chirurgie prin stripping 34,6%, EVLA (laser) 38,6%; ablația endovenoasă modernă menține o ocluzie durabilă de ~95% la 5 ani.^[40]
• Recurența după ligatură + stripping istoric: 20–80%, crescând progresiv în timp.^[31][40]
• Neovascularizația (cauză majoră de recidivă la crosa safeno-femurală): 18% după stripping vs doar 2% după ablație endovenoasă.^[31]

Pe termen lung, calitatea vieții rămâne superioară după ablația termică față de scleroterapia cu spumă: în trialul de 5 ani (798 pacienți, 11 centre), scorul boală-specific AVVQ a fost mai bun după laser (diferență ajustată −2,86; IC 95% −4,49 la −1,22) și după chirurgie (−2,60; IC 95% −3,99 la −1,22) comparativ cu spuma, laserul fiind favorizat în 77,2% din iterațiile de cost-eficacitate.^[35]

Concluzie prognostică

Prognosticul vital al varicelor este excelent — nu reduc speranța de viață. Prognosticul funcțional depinde însă de stadiul la care se intervine: netratate, aproximativ o treime dintre varicele C2 evoluează spre insuficiență venoasă cronică într-un deceniu, cu risc cumulat de ulcer venos, tromboflebită și evenimente trombotice profunde. Intervenția asupra refluxului — în special ablația endovenoasă precoce — modifică favorabil această traiectorie, atât în prevenția progresiei, cât și în vindecarea mai rapidă a ulcerului deja constituit.^[23][41]

Prevenție și screening

De ce nu există vaccinare și nici program de eliminare tip OMS

Prevenția primară a varicelor nu presupune vaccinare. Vaccinurile și schemele de imunizare, ca și strategiile de eliminare coordonate de Organizația Mondială a Sănătății (OMS), se aplică bolilor transmisibile (infecțioase), unde există un agent patogen ce poate fi neutralizat imunologic sau eradicat epidemiologic. Varicele apar printr-un mecanism intrinsec de hipertensiune venoasă ambulatorie care declanșează o cascadă inflamator-proteolitică (dezechilibru între metaloproteinaze și inhibitorii lor, remodelarea peretelui venos și distrucția valvulară).^[3][4][6] În consecință, prevenția se orientează exclusiv spre reducerea încărcării hemodinamice a sistemului venos și spre controlul factorilor de risc, nu spre profilaxie infecțioasă.

Prevenția primară — controlul factorilor de risc modificabili

Factorii de risc ai varicelor se împart în nemodificabili (vârsta, sexul feminin, istoricul familial/ereditatea, sarcinile anterioare) și modificabili. Prevenția primară vizează factorii modificabili, singurii asupra cărora se poate interveni.^[44][45]

• Controlul greutății corporale. Obezitatea este un factor de risc consacrat și, în plus, principalul factor de progresie de la varice simple (C2) spre insuficiență venoasă cronică în studiile longitudinale populaționale.^[8] Un indice de masă corporală ≥25 aproape dublează riscul de progresie a bolii (OR 1,9; IC 95% 1,1–3,1).^[37] Obezitatea abdominală crește presiunea venoasă intra-abdominală transmisă retrograd în venele membrelor inferioare.^[42]
• Evitarea ortostatismului și a imobilității prelungite. Ortostatismul profesional prelungit este un factor de risc populațional confirmat: un studiu prospectiv danez pe 12 ani a arătat că poziția verticală prelungită la locul de muncă crește riscul de spitalizare pentru varice.^[49] La personalul medical, prevalența varicelor este de 25% (IC 95% 18–31%), asociată cu ortostatismul prelungit, orele multe de lucru și turele de noapte.^[48] Alternarea posturii, pauzele de mers și evitarea statului în picioare nemișcat protejează pompa musculo-venoasă a gambei.
• Activitatea fizică regulată. Exercițiul fizic ameliorează funcția pompei musculare a gambei (gastrocnemian și solear — „inima periferică") și hemodinamica venoasă, contracarând staza care întreține hipertensiunea venoasă.^[41] Sedentarismul, dimpotrivă, este asociat cu prevalență crescută a varicelor.^[44]
• Atenția în sarcină. Sarcina este un factor de risc major, cu risc crescând proporțional cu paritatea (paritate 1: HR 1,78, IC 95% 1,55–1,99; paritate ≥6: HR 4,83, IC 95% 2,15–10,9).^[47] La gravide, măsura preventivă de elecție este compresia adaptată, având în vedere că o parte importantă a varicelor apărute în sarcină regresează spontan postpartum, odată cu normalizarea hormonală.^[33]

Compresia ca măsură de prevenție — ce dovezi există și care sunt limitele

Ciorapii de compresie graduată reprezintă instrumentul preventiv-simptomatic cel mai folosit, dar rolul lor trebuie înțeles corect: compresia nu tratează cauza (refluxul valvular) și nu desființează varicele, ci ameliorează simptomele și limitează staza.^[41]

• Praguri de compresie. Pentru varicele simptomatice se recomandă ciorapi de 20–30 mmHg; formele severe sau cu ulcer pot necesita 30–40 mmHg.^[19][41] Ciorapii până la genunchi sunt la fel de eficienți ca cei lungi, dar cu complianță mai bună — un avantaj practic important, deoarece complianța reală la purtare este scăzută (≈37%).^[41]
• Dovezi limitate pentru compresia ca prevenție unică. O revizuire sistematică Cochrane (2021) a concluzionat că nu există certitudine suficientă că ciorapii de compresie, folosiți ca tratament unic și inițial, sunt eficienți la pacienții C2–C4 fără ulcer, sau că un anumit tip ar fi superior altuia.^[29] Compresia rămâne totuși indicată simptomatic și este utilă în reducerea riscului de tromboză venoasă profundă și de insuficiență venoasă cronică asociate.^[29]
• Compresia în situații cu risc. Compresia este măsura preventivă recomandată la persoanele expuse (sarcină, ortostatism ocupațional prelungit) și la cei neeligibili pentru intervenție.^[33]

Screening — de ce nu se recomandă depistarea în masă

Nu există și nu este recomandat un program de screening populațional pentru varice: nicio societate de prevenție nu formulează recomandare de depistare în masă a adulților asimptomatici.^[41] Motivele țin de logica screeningului: varicele vizibile sunt, prin definiție, un diagnostic clinic direct (nu necesită test de depistare ascuns), evoluția lor este de regulă lentă și benignă, iar intervenția asupra formelor asimptomatice fără reflux semnificativ nu aduce beneficiu dovedit.

Aceasta nu înseamnă absența evaluării: la persoanele simptomatice sau cu semne vizibile, investigația de elecție este ecografia duplex color (Doppler), efectuată în ortostatism, care confirmă și cartografiază refluxul (recomandare de clasă I în ghidurile ESVS 2022 și SVS/AVF/AVLS 2022).^[14] Pragul patologic de reflux este de peste 500 ms pentru safena mare, safena mică, venele tibiale, femurala profundă și perforante, respectiv peste 1000 ms pentru femurală și poplitee.^[14] Programele naționale de tip Vein Consult Program (inclusiv substudiul din România, cu 7.210 pacienți) sunt inițiative de depistare oportunistă în cabinetul medicului de familie — nu screening populațional sistematic —, iar valoarea lor a fost de a scoate la iveală o proporție mare de cazuri nediagnosticate (36,9% dintre pacienți nou-identificați la evaluare în România).^[45][46]

Managementul rezultatelor anormale la evaluare

Când evaluarea (clinică + eco Doppler) identifică boală venoasă, conduita se stratifică după clasa CEAP și prezența refluxului:

• C1 (telangiectazii / vene reticulare): abordare de regulă cosmetică (scleroterapie, laser transcutanat), fără urgență medicală.
• C2 (varice) simptomatic cu reflux trunchiular: se preferă intervenția pe reflux (ablație endovenoasă) în locul compresiei prelungite, deoarece compresia nu corectează cauza.^[41]
• C3–C4 (edem / modificări cutanate): compresie 20–40 mmHg plus tratarea refluxului, pentru a opri progresia spre ulcer.^[41]
• C5–C6 (ulcer vindecat / activ): aici intervine cea mai importantă măsură de prevenție secundară — vezi mai jos.

Prevenția secundară — oprirea progresiei și prevenția ulcerului venos

Deoarece varicele netratate progresează la o rată anuală de aproximativ 4% spre stadii superioare^[37][38] (în Bonn Vein Study, 31,8% dintre pacienții C2 au dezvoltat insuficiență venoasă cronică, echivalent cu ~4,8%/an),^[8][43] prevenția secundară — oprirea acestei progresii — are un rol central.

• Prevenția ulcerului venos și a recurenței lui. Ablația venelor superficiale incompetente, adăugată la compresie, este cheia prevenirii ulcerului și a recidivei acestuia.^[41] Dovada de referință este trialul EVRA (NEJM 2018, 450 pacienți cu ulcer venos + reflux superficial): ablația endovenoasă precoce (în primele 2 săptămâni) a refluxului superficial, pe lângă compresie, a accelerat vindecarea ulcerului (mediană 56 vs 82 zile; HR 1,38, IC 95% 1,13–1,68; p=0,001), a crescut vindecarea la 24 de săptămâni (85,6% vs 76,3%) și timpul fără ulcer la 12 luni (306 vs 278 zile; p=0,002), fiind și cost-eficientă (ICER £3.976/QALY).^[23][36] Concluzia a schimbat practica: intervenția pe reflux nu se mai amână până la vindecarea ulcerului.
• Identificarea pacienților cu risc de ulcerație. Factorii care indică un risc crescut de a dezvolta ulcer și, deci, o supraveghere mai atentă sunt: modificările cutanate preexistente (C4), corona phlebectatica, indicele de masă corporală crescut, refluxul în vena poplitee și incompetența venoasă profundă.
• Compresia post-intervenție. După ablație se recomandă compresie aproximativ o săptămână, pentru a preveni hematomul, durerea și edemul.^[41]

Urmărirea pentru prevenția recurenței

Prevenția recurenței presupune monitorizare imagistică, deoarece varicele pot reveni chiar și după tratament corect. Recurența apare prin trei mecanisme: recanalizarea segmentului tratat, apariția refluxului într-o venă safenă accesorie (frecvent vena safenă accesorie anterioară) sau printr-o cale trunculară alternativă. Ecografia duplex rămâne investigația de urmărire, permițând depistarea precoce a recanalizării sau a refluxului nou.^[40]

Strategie de sănătate publică — încotro

Povara varicelor și a bolii venoase cronice este substanțială: îngrijirea consumă aproximativ 2% din bugetele naționale de sănătate, cu tendință de creștere odată cu îmbătrânirea populației și epidemia de obezitate. Prevalența este ridicată la nivel populațional — până la 30% din adulți, iar în programul internațional Vein Consult prevalența bolii venoase cronice a fost de 83,6% (inclusiv formele minore), cu 70,18% în Europa de Est.^[42][46] Întrucât mortalitatea directă este neglijabilă, iar povara constă în morbiditate (ulcer venos, tromboflebită superficială, sângerare) și scăderea calității vieții, prioritatea de sănătate publică nu este screeningul în masă, ci prevenția prin controlul factorilor de risc (obezitate, sedentarism, ortostatism ocupațional), depistarea oportunistă a formelor nediagnosticate și intervenția precoce pe reflux pentru a evita ulcerul, complicația cu cel mai mare cost și impact asupra calității vieții.^[45][41]

Situații speciale

Sarcina și perioada postpartum

Sarcina este unul dintre cei mai puternici factori de risc pentru apariția varicelor. Prevalența varicelor la gravide variază larg în funcție de definiție — între aproximativ 20% și 72,7%, cu până la circa 40% forme clinic relevante. Mecanismul este triplu: creșterea volumului sanguin circulant, compresia venei cave inferioare și a venelor iliace de către uterul gravid, și efectul hormonilor sexuali feminini (în special estrogenul, care crește laxitatea peretelui venos)^[6].

Riscul crește net cu numărul de sarcini. Într-o cohortă de 156.622 femei urmărite median 8,3 ani (225.758 nașteri), 2,57% au dezvoltat varice și 1,02% au necesitat o procedură. Riscul, exprimat ca hazard ratio (HR), a crescut cu paritatea: HR 1,78 (IC 95% 1,55–1,99) la o singură naștere și până la HR 4,83 (IC 95% 2,15–10,9) la paritate ≥6. Alți factori identificați în aceeași cohortă: creșterea ponderală excesivă în sarcină (HR 1,44), sarcina depășită ca termen (HR 1,12) și transfuzia postpartum (HR 2,05). Paradoxal, preeclampsia s-a dovedit protectoare (HR 0,79). Libertatea de varice de la prima sarcină a fost de 97,0% la 10 ani și 92,7% la 20 de ani^[47].

O formă particulară sunt varicele vulvare, prezente la aproximativ 4% dintre gravide, mai ales la multipare, precum și varicele pelvine care pot persista postpartum sub forma sindromului de congestie pelvină (varice de origine ovariană/iliacă)^[33].

Tratamentul varicelor în sarcină și alăptare

Principiul general este amânarea tratamentului intervențional. Motivele sunt două: multe varice apărute în sarcină regresează spontan după naștere, odată cu normalizarea hormonală și dispariția compresiei uterine; iar unele proceduri sunt contraindicate în această perioadă^[33].

• Scleroterapia este contraindicată în sarcină și alăptare. Ghidul ESVS 2022 o încadrează ca o contraindicație relativă, cu evaluare individuală beneficiu-risc^[33].
• Tratamentul intervențional (ablație endovenoasă, chirurgie) se amână 3–6 luni postpartum, tocmai pentru a permite regresia spontană și normalizarea hormonală^[33].
• În sarcină, terapia de bază este compresia adaptată — ciorapi de compresie gradată, ajustați pe măsură ce sarcina progresează. Compresia reduce simptomele și riscul de tromboză venoasă, fără riscurile unei intervenții^[29][33].
• Sindromul de congestie pelvină apărut postpartum se poate trata prin abord endovascular (embolizare sau scleroterapie cu spumă a venelor pelvine)^[33].

Ocupațiile cu ortostatism prelungit (inclusiv personalul medical)

Statul îndelungat în picioare este un factor de risc ocupațional documentat. Un studiu prospectiv danez pe 12 ani a arătat că ortostatismul profesional prelungit crește riscul de spitalizare pentru varice, confirmând ocupația cu poziție verticală prelungită drept factor de risc la nivel populațional^[49].

Personalul medical este o categorie deosebit de expusă. O meta-analiză (9 studii) a estimat prevalența varicelor la personalul medical la 25% (IC 95% 18–31%), cea mai ridicată în regiunea Orientului Mijlociu și Africii de Nord (MENA) — 28% (IC 95% 9–47%). La asistenții medicali prevalența a fost în jur de 16%. Factorii de risc identificați au fost ortostatismul prelungit, turele de noapte și numărul mare de ore lucrate^[48]. Pentru aceste categorii, măsurile practice includ ciorapii de compresie preventivi, alternarea poziției și mobilizarea activă a pompei musculare a gambei prin mers și exerciții^[41].

Terapiile hormonale la femei

Hormonii sexuali feminini contribuie la patogenia varicelor prin creșterea laxității peretelui venos, ceea ce explică în parte predominanța feminină a bolii. Contraceptivele orale agravează evoluția, iar menopauza este ea însăși un factor de risc^[6]. Aceste elemente trebuie integrate în evaluarea individuală a femeilor cu boală venoasă cronică, deși nu impun întreruperea automată a terapiei hormonale.

Obezitatea

Obezitatea este un factor de risc independent și, în plus, principalul factor care accelerează progresia varicelor spre stadii mai avansate. În Bonn Vein Study, obezitatea a fost identificată drept principalul factor de progresie de la stadiul C2 (varice) spre clase superioare (insuficiență venoasă cronică)^[8]. Un indice de masă corporală ≥25 aproape dublează riscul de progresie (OR 1,9; IC 95% 1,1–3,1)^[37]. Mecanismul principal este creșterea presiunii venoase, mai ales prin obezitatea abdominală, care crește presiunea intraabdominală și îngreunează întoarcerea venoasă. Controlul greutății este, prin urmare, o măsură de prevenție și de limitare a progresiei^[41].

Persoanele imunodeprimate — o precizare necesară

Spre deosebire de bolile infecțioase, varicele sunt o afecțiune hemodinamică și structurală, nu una legată de statusul imun. Nu există date epidemiologice robuste care să asocieze direct imunodepresia cu apariția varicelor. Riscul rămâne legat de factorii clasici — vârstă, sex feminin, sarcină, ortostatism prelungit, obezitate și ereditate — nu de imunosupresie^[7][8]. Această precizare este utilă pentru a evita o asociere eronată frecvent presupusă.

Viața cu boala

Impactul zilnic al simptomelor și cum îl gestionezi

Chiar și înainte de complicații, varicele pot afecta serios confortul cotidian: durere, senzație de greutate și tensiune în picioare, prurit (mâncărime), crampe musculare — mai ales spre seară, după o zi în ortostatism^[2]. Aceste simptome se accentuează la ortostatism sau statul îndelungat pe scaun și se ameliorează la ridicarea picioarelor și la mers, pentru că mișcarea gambei activează „pompa musculară" care golește venele^[41].

Câteva măsuri concrete care fac diferența în viața de zi cu zi:

• Ridicarea picioarelor deasupra nivelului inimii de câteva ori pe zi și noaptea (o pernă sub gambe) reduce edemul și senzația de greutate.
• Ciorapii de compresie graduată (20–30 mmHg pentru varice simptomatice) ameliorează simptomele; cei până la genunchi sunt la fel de eficienți ca cei lungi și mai ușor de purtat, ceea ce contează, pentru că complianța reală este adesea scăzută (în jur de 37%)^[41]. Un ciorap pe care nu îl porți nu ajută — de aceea alegerea unuia confortabil, ușor de îmbrăcat, este mai importantă decât „presiunea maximă".
• Mișcarea regulată — mersul pe jos, înotul, mișcările de flexie-extensie a gleznei — ameliorează pompa musculară a gambei și hemodinamica venoasă^[41].
• Evitarea, pe cât posibil, a statului prelungit în picioare sau așezat nemișcat; pauze scurte de mers la fiecare oră pentru cine lucrează în ortostatism.
• Controlul greutății — obezitatea este principalul factor de progresie a varicelor spre stadii mai avansate^[8], iar scăderea în greutate reduce presiunea venoasă.

Este important de înțeles că aceste măsuri (compresie, stil de viață) ameliorează simptomele, dar nu desființează refluxul care produce boala — nu „topesc" varicele existente^[29][41]. Pentru boala simptomatică cu reflux, tratamentul de elecție rămâne intervenția (ablația venei incompetente)^[41].

Viața la locul de muncă

Ocupațiile care presupun ortostatism prelungit se numără printre factorii de risc dovediți: la personalul medical prevalența varicelor ajunge la 25%^[48], iar un studiu prospectiv danez pe 12 ani a arătat că statul prelungit în picioare la serviciu crește riscul de spitalizare pentru varice^[49]. Dacă lucrezi în picioare (cadre medicale, personal din comerț, bucătari, coafeze, profesori), câteva ajustări ajută: schimbă poziția des, folosește ciorapi de compresie în timpul turelor, fă pauze scurte de mers, ridică picioarele în pauze. Cei care lucrează așezat mult timp beneficiază de plimbări scurte periodice și de mișcări de „pompă" a gleznei sub birou. Aceste adaptări sunt de regulă suficiente — varicele, fiind o boală hemodinamică benignă, nu impun schimbarea profesiei în majoritatea cazurilor.

Convalescența după tratament și revenirea la activități

Tratamentele moderne (ablația endovenoasă termică — laser sau radiofrecvență — și metodele non-termice) sunt minim invazive, cu recuperare rapidă și rată mică de complicații: complicații procedurale de doar 1% la ablația laser, față de 7–8% la scleroterapia cu spumă sau chirurgia clasică^[22]. Aceasta a înlocuit în bună măsură chirurgia deschisă tocmai pentru că permite întoarcerea mai devreme la activitățile normale^[20]. După procedură se recomandă de obicei compresie circa o săptămână, pentru a preveni hematomul, durerea și edemul^[41], și reluarea precoce a mersului. Metodele non-termice (adezivul cianoacrilat, ablația mecano-chimică) au avantajul că nu necesită anestezie tumescentă și nu au risc de lezare termică a nervilor, ceea ce poate însemna un confort și mai bun în convalescență^[25].

Trebuie totuși gestionată o așteptare realistă: chiar și după un tratament reușit, boala poate reveni. La 5 ani, ratele de recurență raportate sunt de aproximativ 18,7% după radiofrecvență, 34,6% după chirurgie și 38,6% după laser^[40], iar reapariția poate surveni prin recanalizarea segmentului tratat sau printr-un reflux nou într-o venă accesorie^[40]. De aceea urmărirea și adoptarea permanentă a măsurilor de stil de viață rămân importante — tratamentul rezolvă refluxul actual, dar nu anulează predispoziția.

Aspectul estetic și impactul psihologic

Dincolo de simptomele fizice, varicele au adesea o componentă estetică importantă, resimțită mai ales de femei — la care varicele vizibile sunt de aproape două ori mai frecvente decât la bărbați^[7]. Venele proeminente, colorate, pot afecta imaginea de sine și pot determina evitarea îmbrăcăminții care lasă picioarele descoperite, cu impact asupra încrederii și, uneori, a stării de spirit. Este util de știut că modificarea cutanată din stadiile mai avansate — pigmentarea maronie (depunere de hemosiderină) sau zonele albicioase de atrofie albă — nu este „murdărie" și nu dispare cu produse cosmetice: reflectă boala venoasă și se previne prin tratarea la timp a refluxului^[3]. Preocuparea estetică este o motivație legitimă pentru evaluare; discutată deschis cu medicul, ea nu trebuie minimizată. Pentru telangiectaziile și venele reticulare pur cosmetice (C1) există opțiuni țintite precum scleroterapia sau laserul transcutan.

Sarcina, sexualitatea și fertilitatea

Sarcina este un moment-cheie în viața cu varice: este un factor de risc major, iar riscul crește cu numărul de sarcini — la prima sarcină riscul de a dezvolta varice este semnificativ crescut (HR 1,78), iar la paritate mare (≥6 nașteri) ajunge la HR 4,83^[47]. Multe varice apărute în sarcină regresează spontan în lunile de după naștere, odată cu normalizarea hormonală, motiv pentru care tratamentul intervențional se amână de regulă 3–6 luni postpartum^[33]. În sarcină se folosește compresia adaptată; scleroterapia este contraindicată în sarcină și alăptare^[33]. O menționare aparte: pot apărea varice vulvare (la circa 4% dintre gravide, mai ales la multipare) și sindromul de congestie pelvină — varice pelvine care pot da durere pelvină cronică, disconfort în timpul actului sexual (dispareunie) și greutate pelvină, mai ales postpartum. Acest sindrom este tratabil endovascular (embolizare sau scleroterapie cu spumă)^[33], deci disconfortul sexual pe care îl provoacă nu trebuie tolerat în tăcere — merită discutat cu un specialist. Varicele în sine nu afectează fertilitatea: sunt o boală a pereților și valvelor venoase, nu a organelor de reproducere.

Trăitul cu ulcerul venos — stadiul avansat

La o minoritate de pacienți, boala progresează spre ulcer venos (C6), complicația cu cea mai mare morbiditate și cel mai puternic impact asupra calității vieții^[3]. Ulcerul apare de regulă după peste 20 de ani de boală venoasă^[37] și presupune plăgi cronice la nivelul gambei, dureroase, cu vindecare lentă și tendință la recidivă — cu efect major asupra mobilității, somnului, vieții sociale și profesionale. Vestea încurajatoare este că abordarea modernă schimbă prognosticul: ablația precoce a refluxului superficial, adăugată compresiei, grăbește semnificativ vindecarea — timp median de vindecare de 56 de zile față de 82 și rate de vindecare la 24 de săptămâni de 85,6% față de 76,3%^[23][36]. Cu alte cuvinte, ulcerul venos nu mai trebuie „așteptat" să se vindece singur înainte de a trata cauza — intervenția timpurie readuce mai repede pacientul la o viață normală.

Când să ceri ajutor și cum să convietuiești pe termen lung

Varicele sunt o boală care se controlează, nu una care se ignoră. Merită evaluare medicală (eco Doppler) atunci când apar durere sau greutate care afectează activitățile, umflarea gambei, modificări de culoare ale pielii, o venă inflamată și dureroasă (posibilă tromboflebită superficială — care poate coexista cu o tromboză profundă în până la ~18% din cazuri și necesită evaluare^[34]) sau, mai ales, orice sângerare dintr-o venă varicoasă. Deși rară, hemoragia dintr-o varice erodată poate fi importantă și este o urgență — se oprește prin compresie fermă și ridicarea membrului, urmată de prezentare medicală^[39]. Pe termen lung, cheia unei vieți bune cu varice este o combinație realistă: tratarea la timp a refluxului atunci când este indicată, purtarea compresiei când e recomandată, mișcarea și controlul greutății ca obiceiuri permanente și controale periodice pentru a surprinde din timp o eventuală recurență sau progresie. Cu această abordare, varicele rămân o problemă gestionabilă, iar impactul asupra vieții de zi cu zi — minim.

Ultimele studii

Întrebări frecvente

Glosar

Varice (vene varicoase)

Vene superficiale dilatate permanent (diametru ≥3 mm în ortostatism), tortuoase și proeminente, cel mai frecvent la nivelul membrelor inferioare, rezultate din reflux venos și incompetență valvulară.

Reflux venos

Curgerea anormală a sângelui în sens invers (dinspre inimă spre picior) prin venele cu valve incompetente, mecanismul central al bolii venoase cronice și al formării varicelor.

Insuficiență venoasă cronică

Disfuncția de durată a sistemului venos al membrelor inferioare, cu stază și hipertensiune venoasă, care produce edem, modificări cutanate și, în stadii avansate, ulcer venos.

Clasificarea CEAP

Sistemul internațional standard de clasificare a tulburărilor venoase cronice pe patru axe: Clinică (C0-C6), Etiologică, Anatomică și Fiziopatologică.

Vena safenă mare (safena internă)

Principala venă superficială a membrului inferior, pe fața internă a gambei și coapsei; refluxul la nivelul ei este cea mai frecventă cauză a varicelor tronculare.

Telangiectazii

Vene intradermice foarte fine, dilatate (<1 mm), vizibile ca „vene păianjen" sau vinișoare roșii-albăstrui; corespund clasei C1 din CEAP.

Ablație endovenoasă

Tehnică minim invazivă de închidere a venei bolnave din interior, prin căldură — laser (EVLA) sau radiofrecvență (RFA); tratament modern de primă linie pentru refluxul troncular.

Scleroterapie

Injectarea în venă a unei substanțe sclerozante (lichid sau spumă) care produce fibroza și închiderea vasului; utilizată pentru telangiectazii, vene reticulare și varice.

Flebectomie

Extragerea chirurgicală a segmentelor de vene varicoase prin micro-incizii (flebectomie ambulatorie Müller), adesea asociată ablației sau stripping-ului.

Dermatita de stază (eczema varicoasă)

Inflamația cronică a pielii gambei (CEAP C4a) cauzată de hipertensiunea venoasă, cu eritem, descuamare, prurit și pigmentare brună; semn de boală venoasă avansată.

Ulcer venos

Plagă cronică deschisă, tipic supramaleolar intern, ce nu se vindecă spontan; complicația cea mai severă a insuficienței venoase cronice (CEAP C6).

Concluzii

Varicele (clasa C2 CEAP) nu sunt o boală cosmetică minoră, ci manifestarea vizibilă a unei boli venoase cronice progresive, cu substrat molecular bine definit: hipertensiune venoasă ambulatorie → cascadă inflamator-proteolitică (dezechilibru MMP/TIMP, infiltrare leucocitară, distrucție valvulară) → remodelare de perete și reflux autoîntreținut^[3][4][5]. Nu au și nu pot avea stadializare oncologică (FIGO/TNM); instrumentul corect de încadrare este clasificarea CEAP 2020, iar severitatea și răspunsul la tratament se cuantifică prin rVCSS (0–30)^[1][2][15].

Ce trebuie reținut despre boală

• Frecvență mare, subdiagnosticare cronică. Varicele afectează aproximativ 10–30% din adulți; prevalența pooled a stadiului C2 este de 19%, iar sexul feminin dublează riscul (OR 2,26)^[42]. În România, prevalența bolii venoase cronice depășește 68%, dar peste o treime dintre cazuri sunt descoperite abia la screening^[45].
• Componentă genetică dominantă. Dacă ambii părinți au varice, riscul descendentului este de circa 90%; heritabilitatea estimată prin GWAS este de ~18,5%, cu loci majori în CASZ1 și PIEZO1 (canal mecanosenzor)^[10].
• Boală progresivă, nu staționară. Rata anuală de progresie este de ~4%; aproximativ 31,8% dintre pacienții cu C2 evoluează spre insuficiență venoasă cronică (4,8%/an), obezitatea fiind principalul motor de progresie^[8][37][43].

Diagnosticul corect condiționează totul

Orice decizie terapeutică se sprijină pe ecografia duplex color în ortostatism — testul de elecție (recomandare de clasă I)^[9][14]. Refluxul patologic se definește ca flux retrograd >500 ms pentru safene, tributare, tibiale, femurala profundă și perforante, respectiv >1000 ms pentru femurala comună și poplitee^[14][19]. Fără maparea completă a refluxului (joncțiuni safeno-femurală/safeno-poplitee, trunchiuri, perforante) și fără excluderea trombozei, tratamentul riscă să lase pe loc sursa hemodinamică și să genereze recidivă^[11]. Investigațiile de linia a doua (CT-/RM-venografie, IVUS) se rezervă suspiciunii de obstrucție ilio-cavă, sindromului May-Thurner sau recidivelor complexe — nu există rol pentru biopsie sau PET-CT^[9].

Ierarhia terapeutică actuală

Ghidurile majore (NICE CG168, ESVS 2022, SVS/AVF/AVLS 2022–2023) converg: la pacientul simptomatic cu reflux trunchiular, intervenția pe reflux este preferată compresiei prelungite, iar ablația endovenoasă este preferată chirurgiei deschise^[9][27][41].

• Compresia (ciorapi gradați, minim 15 mmHg; 20–40 mmHg în C3/C4b) ameliorează simptomele, dar nu desființează refluxul și nu vindecă boala — dovezile pentru compresie ca tratament unic sunt de certitudine insuficientă^[29][41].
• Flebotonicele (MPFF — diosmină 900 mg + hesperidină 100 mg) reduc edemul (RR 0,70) și unele simptome, dar rămân adjuvant simptomatic, nu curativ^[30].
• Ablația endovenoasă termică (EVLA/RFA) este standardul de aur, cu ocluzie 91–100% la 1 an și durabilă ~95% la 5 ani; trialul CLASS a confirmat EVLA drept prima linie (probabilitate de cost-eficiență ~79% la 5 ani, complicații procedurale doar 1% față de 7% la spumă și 8% la chirurgie)^[20][21][22].
• Metodele non-termice (cianoacrilat — non-inferior RFA la 5 ani, libertate de recanalizare 91,4%; MOCA) evită tumescența și riscul de leziune nervoasă termică^[25][26].
• Chirurgia deschisă (ligatură crosă + stripping, flebectomie) rămâne linia de rezervă, cu recidivă și neovascularizație mai mari^[31][40].

Când boala are ulcer — nu se mai amână intervenția

Trialul EVRA a schimbat practica: la pacientul cu ulcer venos și reflux superficial, ablația precoce (≤2 săptămâni) adăugată compresiei accelerează vindecarea — mediană 56 vs 82 zile (HR 1,42), vindecare la 24 de săptămâni 85,6% vs 76,3% — și este cost-eficientă^[23][36]. Prin urmare, prezența unui ulcer nu mai este motiv de temporizare, ci indicație de tratare rapidă a sursei de reflux.

Complicațiile justifică tratarea din timp

• Tromboza venoasă superficială — varicele sunt principalul factor de risc; la diagnostic, TVP concomitentă apare la 18,1% și embolia pulmonară la 6,9%, cu risc tromboembolic de 10,2% la 3 luni^[34].
• Tromboembolism venos și boală arterială periferică — cohorta taiwaneză a arătat un risc de TVP de 5,30 ori mai mare (6,55 vs 1,23/1000 persoane-an), plus risc crescut de embolie pulmonară și arteriopatie^[18].
• Ulcerul venos — complicația cu cea mai mare morbiditate, de regulă după peste 20 de ani de boală^[19].
• Hemoragia din varice erodate — rară, dar potențial fatală (incidență la autopsie ~0,01%); chiar și varice mici pot sângera masiv, mai ales la vârstnici sub anticoagulante^[39].

Prognostic, urmărire și prevenție

Nu există vindecare definitivă: recidivele apar chiar și după intervenție, prin recanalizarea segmentului tratat sau prin reflux nou (frecvent în safena accesorie anterioară), motiv pentru care urmărirea eco-Doppler este esențială^[40]. Ratele de recidivă la 5 ani diferă între metode (RFA ~18,7%, chirurgie ~34,6%, EVLA ~38,6%), dar ablația modernă păstrează un avantaj net de durabilitate față de stripping-ul istoric (recidivă 20–80%)^[40]. Nu se recomandă screening populațional^[41]. Prevenția eficientă vizează factorii modificabili — controlul greutății, evitarea ortostatismului prelungit, activitate fizică pentru pompa musculară a gambei — și, pentru prevenția ulcerului sau a recurenței sale, ablația venelor superficiale incompetente adăugată compresiei^[41][49].

Mesajul esențial

Varicele merită tratate ca o boală cronică reală, cu diagnostic ecografic riguros, încadrare CEAP și decizie terapeutică ghidată de reflux, nu de aspectul cosmetic. Ablația endovenoasă a transformat prognosticul — rapidă, sigură, cu recuperare de o zi — iar amânarea permite progresia spre edem, modificări cutanate și ulcer, cu morbiditate și costuri semnificativ mai mari^[3][9][21]. Un pacient diagnosticat și tratat corect în stadiul C2 evită, în marea majoritate a cazurilor, complicațiile invalidante ale stadiilor tardive.

Bibliografie

Autori și revizuire

Conținut redactat din surse medicale de referință (ghiduri de societate, revizuiri sistematice, date epidemiologice oficiale), cu citări numerotate în text. Nu înlocuiește consultul medical de specialitate.