Sindromul de repolarizare precoce

Repolarizarea precoce reprezintă un pattern electrocardiografic caracterizat prin prezența undei J la sfârșitul complexului QRS și supradenivelare de segment ST cu concavitatea superior asociată unor unde T înalte prezente în majoritatea derivațiilor, dar mai ales în derivațiile medio-precordiale. Acest aspect electrocardiografic se constată la 1-5% din populația generală, cu o prevalență crescută la bărbații tineri și atleți din cauza predispoziţie acestora la un status vagoton, [1, 2] fiind întâlnit de asemenea în rândul consumatorilor de cocaină, al pacienţilor cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, hipertrofie sau defecte ale septului interventricular, nefiind rar nici în rândul femeilor sau al vârstnicilor. [1, 3, 4, 5]

Sindromul de repolarizare precoce a fost menționat pentru prima dată în urmă cu peste 60 de ani, fiind considerat inofensiv sau benign. [2] Studiile realizate în ultimii ani au evidențiat însă existența pe lângă sindromul de repolarizare precoce benign, a unui sindrom de repolarizare precoce malign asociat cu fibrilație ventriculară idiopatică și moarte subită cardiacă, care, asemănător sindromului Brugada, este întâlnit cu precădere la tineri cu cord normal structural. Mai mult, sindromul repolarizării precoce și sindromul Brugada prezintă răspuns similar la medicamente și la stimularea nervoasă vegetativă, în anumite situații schimbând reciproc pattern-uri sau chiar coexistând la același individ. Mai mult de trei decenii, s-a făcut referire la sindromul Brugada ca la o variantă a repolarizării precoce. Datorită asemănărilor dintre sindromul de repolarizare precoce și sindromul Brugada s-a sugerat că cele două entități ar face parte dintr-un spectru de anomalii cardiace asociate cu supradenivelare de segment ST de etiologie non-ischemică, substrat pentru aritmii ventriculare și moarte subită cardiacă la unii indivizi. [1]

Natura benignă sau malignă a sindromului de repolarizare precoce este pusă pe seama existenței unei heterogenități electrice transmurale la nivelul miocardului, care poate fi amplificată în anumite condiții cu generarea de aritmii maligne. În general, termenul de „sindrom de repolarizare precoce” se referă la varianta benignă, fiind şi cea mai frecventă.

Repolarizarea ventriculară reprezintă perioada potențialului de acțiune care urmează depolarizării. Trecerea de la depolarizare la repolarizare se realizează relativ rapid și corespunde punctului J de pe electrocardiograma de suprafață. Punctul J se definește ca punctul la nivelul căruia are loc trecerea abruptă de la complexul QRS la segmentul ST. Devierea punctului J de la linia izoelectrică determină apariţia undei J, o caracteristică ECG asociată sindromului repolarizării precoce, întâlnită de asemenea şi în alte afecţiuni precum ischemia miocardică, hipertermia, hipercalcemia şi o serie de anomalii ale conducerii intraventriculare. [3, 4]

Sindromul de repolarizare precoce are o „semnătura” electrocardiografică adesea dependentă de frecvenţa cardiacă, normalizându-se în timpul efortului fizic, la stimulare rapidă sau odată cu înaintarea în vârstă. [3]

În ceea ce privește atitudinea terapeutică, sindromul de repolarizare precoce nu necesită tratament, acesta neavând implicații patologice la majoritatea persoanelor. Cu toate acestea, cazurile care prezintă istoric clinic malign sau factori de risc pentru moartea subită cardiacă, necesită implantarea unui defibrilator cardiac.

Fiziologia şi biologia moleculară a canalelor ionice implicate în repolarizarea ventriculară. Electrofiziologia repolarizării ventriculare

Repolarizarea reprezintă perioada potenţialului de acţiune în care are loc revenirea la potenţialul de repaus. Aceasta urmează depolarizării şi constă în principal din activarea curenţilor de potasiu care mediază ieşirea potasiului din celula miocardică, pe baza gradientului de concentraţie. Revenirea la potenţialui de repaus are loc în 3 faze: repolarizarea iniţială (faza 1), faza de platou (faza 2) şi repolarizarea finală (faza 3). Trecerea de la depolarizare la repolarizare se realizează relativ rapid, suprapunerea sfârşitului depolarizării şi începutului repolarizării nedepăşind 10 secunde. [3]

Canalele ionice sunt structuri glicoproteice care traversează stratul bilipidic membranar, permiţând transferul ionilor de o parte şi de alta a membranei celulare, pe baza unor gradiente electro-chimice, generând curenţi ionici. În prezent, secvenţa de aminoacizi a canalelor ionice este bine cunoscută, fiecare canal voltaj-dependent fiind format din 4 subunităţi proteice, care înconjoară un por apos prin care ionii străbat stratul bilipidic, în structura unei subunităţi fiind prezente 6 alfa-helixuri transmembranare unite prin lanţuri polipeptidice. Prima şi cea mai simplă structură care a permis transferul ionic este formată din 2 alfa-helixuri unite printr-o punte polipeptidică. [6, 7]
Familia canalelor de potasiu este foarte heterogenă, cuprinzând canale dependente de voltaj, canale activate de mediatori (acetilcolină, adenozină), canale rectificatoare spre interior.

Curentul de potasiu tranzitor spre exterior (Ito) face parte din curenţii voltaj-dependenţi, activându-se precoce în cursul repolarizării. Ito este responsabil de repolarizarea iniţială, persistând şi în partea incipientă a platoului. Distribuţia Ito este foarte variabilă la nivelul miocardului având o reprezentare proeminentă la nivelul fibrelor Purkinje şi în regiunile epicardice, dar nu şi la nivel endocardic, cu diferenţe şi în ceea ce priveşte distribuţia interventriculară, mai puţin reprezentat la nivelul ventriculului stâng şi la nivelul septului interventricular. Această distribuţie neuniformă duce la dispersie repolarizării ventriculare, cu existenţa unei faze 1 mai proeminente în zonele epicardice, care determină scurtarea duratei potenţialului de acţiune şi apariţia aspectului „spike and dome” al acestuia. [6, 7] Izolarea unor mici porţiuni din membrană celulară conţinând canale ionice, prin tehnica patch-clamp, a permis identificarea a două tipuri de Ito: Ito1 realizat de potasiu şi Ito2 un curent calciu-dependent realizat de clor. [4]

Curentul de potasiu lent de rectificare întârziată (Iks) este tot un curent voltaj-dependent cu cinetică foarte lentă, care se activează treptat la sfârşitul depolarizării, atingând maximul la sfârşitul platoului. Proteinele canalului ionic, care mediază acest curent, sunt codificate de o genă a cărei deficienţă produce sindromul de QT lung de tip 1. Distribuţia acestui curent este de asemenea neuniformă cu o slabă reprezentare la nivelul fibrelor miocardice M („mid-miocardial”), ceea ce face ca aceste fibre să prezinte o prelungire a potenţialului de acţiune la frecvenţe scăzute, în timp ce stimularea adrenergică determină scurtarea potenţialului de acţiune în timpul tahicardiei. [6, 7]

Curentul de potasiu rapid de rectificare întârziată (Ikr) este un curent dependent de voltaj cu o cinetică de activare atipică, care se activează parţial în porţiunea incipientă a platoului, urmând să se activeze complet abia la sfârşitul platoului. Componenta proteică a canalului, care mediază Ikr, este codificată de gena hERG (human ether-a-go-go related gene) întâlnită la musculiţa de oţet (Drosophila melanogaster), absenţa genei determinând mişcări spasmodice ale picioruşelor acesteea la expunerea la eter, în timp ce la om deficienţa genei determină sindromul de QT lung de tip 2. [6]

Curentul de potasiu sensibil la acetilcolină (IAch) şi curentul de potasiu sensibil la adenozină (IATP) sunt probabil mediaţi de acelaşi tip de canal ionic, prin legarea mediatorului la anumite situsuri specifice.

Ieşirea potasiului pe parcursul repolarizării este contrabalansată pe o lungă perioadă de timp de pătrunderea ionului de calciu, perioadă pe parcursul căreia potenţialul membranar se menţine relativ constant, generând aşa-numitul platou, etapă caracteristică potenţialului de acţiune al fibrelor musculare.

Cauze şi factori de risc

Mecanismele ionice şi celulare care determină conturul ECG în sindromul de repolarizare precoce nu sunt bine definite, fiind mai degrabă sugestive decât concluzive.

Morfologia electrocardiogramei este atribuită heterogenităţii electrice a repolarizării ventriculare, realizate de curenţii potasici, dintre care cel mai important este curentul de potasiu tranzitor spre exterior (Ito) responsabil de faza iniţială a repolarizării, fiind activ şi în porţiunea incipientă a platoului. [4, 6]

Prezenţa unui Ito proeminent la nivel epicardic, dar nu şi la nivel endocardic, duce la apariţia unui gradient electric transmural în timpul activării ventriculare care se manifestă prin înscrierea pe electrocardiograma de suprafaţă a unei deflexiuni numite undă J sau undă Osborne. Unda J nu este vizibilă în general pe ECG, deoarece este cuprinsă în complexul QRS. [5] De asemenea, heterogenitatea distribuţiei Ito la nivelul miocardului ventricular, determină depresia platoului potenţialului de acţiune miocardic cu apariţia supradenivelării segmentului ST pe ECG. În general, regiunile miocardice în care Ito nu este foarte bine reprezentat (exemplu: ventriculului stâng) prezintă depresia perioadei de platou, cu scăderea parţială a aspectului „dome”. În contrast, regiunile miocardice cu o proeminentă reprezentare a Ito pierd complet aspectul „dome”. Pierderea parţială/totală a aspectului „dome” este cauza apariţiei sindromului de repolarizare precoce, făcând totodată diferenţa, la nivel molecular, între sindromul de repolarizare precoce benign şi cel malign. Astfel, în repolarizarea precoce benignă, scăderea parţială a „domului” potenţialului de acţiune este inofensivă, fără a fi generatoare de aritmii maligne, în timp ce pierderea completă a aspectului „dome” datorită unui Ito bine reprezentat, duce la apariţia reintrării de fază 2 capabilă să iniţieze fibrilaţie ventriculară idiopatică, în cadrul sindromului de repolarizare precoce malign. [4] Repolarizarea precoce per se nu este malignă. Potenţialul aritmogenic este dat, tocmai de creşterea suplimentară a gradientului electric transmural, ca urmare a pierderii „domului” potenţialului de acţiune la nivel epicardic şi dispersiei transmurale largi a repolarizării. [4]

Proeminenţa Ito la nivel epicardic, dar nu şi la nivel endocardic determină totodată sensibilitate diferită la ischemie şi la componente ale ischemiei. [4] La fel, IATP/IAch sunt implicate în răspunsul miocardic la ischemie. [6] Ischemia acută determină deschiderea canalelor de K+ ATP-senzitive cu reducerea concomitentă a influxului de Ca++, fenomen care se însoţeşte de creşterea amplitudinii potenţialului de acţiune la nivel epicardic cu accentuarea gradientului electric transmural şi apariţia undei J pe ECG. Substratul ischemic şi heterogenitatea electrică la nivelul peretelui miocardic ventricular poate duce la apariţia reintrării de fază 2 şi astfel a aritmiilor ventriculare susţinute.

Un rol important, însă incomplet elucidat, în cadrul sindromului de repolarizare precoce îl are sistemul nervos vegetativ. Studii experimentale şi clinice au evidenţiat asocierea leziunilor înalte ale măduvei spinării cu apariţia fenomenelor ECG de repolarizare precoce-like. Leziunile măduvei spinării localizate cervical determină deteriorarea până la lezarea completă a sistemului nervos vegetativ simpatic cardiac, cu existenţa unui sistem parasimpatic care nu mai este contrabalansat. În consecinţă, blocada simpatică asociată stimulării parasimpatice determină supradenivelare ST, ca urmare a depresiei sau pierderii platoului potenţialului de acţiune. [4]

Semne și simptome

Sindromul de repolarizare precoce este în majoritatea cazurilor asimptomatic. În cazuri rare, pot apărea sincopă sau moarte subită cardiacă, prin aritmii ventriculare (FiV).

Diagnostic

Diagnosticul de sindrom de repolarizare precoce este în primul rând un diagnostic electrocardiografic. Investigarea pacienților asimptomatici ce prezintă pattern ECG de repolarizare precoce, fără asocierea unor simptome care să sugereze existența unui risc aritmic, nu este indicată. [5]

Aspectul electrocardiografic clasic al sindromului de repolarizare precoce cuprinde una sau mai multe dintre următoarele modificări:
(1) aspect „slur” sau „notch” a porţiunii descendente terminale a complexului QRS. QRS „slurring” se descrie atunci când există o trecere prelungită şi netedă de la QRS la ST [3] (QRS „se pierde” în segmentul ST supradenivelat concav superior), în timp ce aspectul „notching” se referă la înscrierea undei deflexiuni J bine definite ca o „cocoașă” la sfârșitul complexului QRS. În general, aspectul „notching” se înregistrează în derivațiile infero-laterale (DII, DIII, aVF, DI și aVL), fiind asociat cu risc crescut de fibrilație ventriculară. [3]
(2) supradenivelarea punctului J sau chiar undă J; [3]
(3) supradenivelare ST difuză cu concavitatea superior, concordantă cu QRS;
(4) unde T înalte în aceleaşi derivaţii în care apar şi celelalte modificări. [4]
Caracteristici electrocardiografice adiţionale pot include:
(1) apariţia modificărilor ECG asociate repolarizării precoce preponderent în derivaţiile precordiale mijlocii (V2-V4), deşi modificări similare pot apărea şi în alte derivaţii, fiind însă mai puţin însemnate;
(2) modificări reciproce de segment ST în aVR (s-a raportat faptul că modificările reciproce de segment ST apar frecvent doar în aVR în cazul repolarizării precoce benigne, în timp ce în cazul sindromului de repolarizare precoce asociat cu FiV idiopatică modificări reciproce ale ST apar în mai multe derivații) ;
(3) înscrierea unui aspect „şters”, atenuat al ST-T odată cu trecerea timpului; [3, 4]
(4) adesea se asociază scurtarea intervalului QT și a QTc; [3]

Unii cercetători consideră că în funcție de localizarea repolarizării precoce poate fi stratificat riscul de aritmii ventriculare. În funcție de localizare și potențialul aritmogen, Antzelevitch și Yan au propus clasificarea sindromului de repolarizare precoce în trei subtipuri:

• (1) tipul 1 este asociat cu un pattern de repolarizare precoce predominant în derivațiile precordiale stângi, întâlnit cu precădere la tineri sănătoși, foarte rar în rândul supraviețuitorilor MSC prin FiV idiopatică;
• (2) tipul 2 apare mai ales în derivațiile inferioare și infero-laterale, fiind asociat cu risc crescut de FiV;
• (3) tipul 3 prezintă modificări ECG în derivațiile infero-laterale și precordiale drepte și este asociat cu riscul cel mai crescut de aritmii maligne. [5]

Amplitudinea modificărilor ECG în sindromul de repolarizare precoce este variabilă, fiind dependentă de frecvenţa cardiacă, tonusul vegetativ şi temperatură. Accentuarea modificărilor fiind favorizato de bradicardie, tonus vagal şi hipotermie, în timp ce tahicardia, stimularea simpatică şi hipertermia atenuează aspectul ECG caracteristic repolarizării precoce, chiar cu normalizarea acestuia. [2, 6]
Pe baza unei simple electrocardiograme de repaus nu se poate diferenţia întotdeauna repolarizarea precoce de o tulburare de conducere. În acest scop, este utilă electrocardiograma prin mediere de semnal (SAECG), care permite identificarea şi analizarea potenţialelor ventriculare tardive (activităţi electrice anormale înregistrate la sfârşitul depolarizării ventriculare). [7] SAECG are însă o valoare clinică limitată în multe cazuri. [3]

Coronarografia se indică în condițiile supradenivelării segmentului ST, marker electrocardiografic de infarct miocardic acut, și demonstreză lipsa leziunilor arterelor coronare sau a spasmului coronarian. [6]

În caz de istoric clinic malign, se recomandă efectuarea unui studiu electrofiziologic cardiac în vederea stabilirii inductibilităţii tahicardiei sau fibrilaţiei ventriculare, şi deci, a riscului aritmogenic. Studiul electrofiziologic este o metodă minim invazivă de diagnostic si tratament al aritmiilor cardiace, constând în introducerea transvenoasă a unor catetere până la nivelul cavităţilor cardiace, permiţând înregistrarea fenomenelor electrice cardiace. Se poate stabili astfel, localizarea exactă a zonei miocardice de repolarizare precoce. În cazul unei repolarizări precoce cu caracter malign se pot înregistra ectopii ventriculare (cel mai adesea la nivelul fibrelor Punkinje sau tractului de ejecţie al ventriculului drept), localizate cel mai frecvent în zonele cu repolarizare precoce, iar la stimulare ventriculară programată inductibilitatea aritmiilor ventriculare polimorfe susţinute este crescută (până la 70%), uneori la simpla atingere cu cateterul. [6] Sensibilitatea studiului electrofiziologic la pacienții cu repolarizare precoce și MSC este de numai 34%. [2]

Diagnostic diferențial

Diagnostic diferențial al undei J:

• hipotermie
• hipercalcemie, hiperpotasemie
• hipoxie, acidoză
• ischemie miocardică
• cardiomiopatie aritmogenă de ventricul drept
• pericardită
• embolie pulmonară
• leziuni SNC, hemoragie subarahnoidiană
• sindrom Brugada
• sindrom de QT scurt
• intoxicație cu antidepresive triciclice [5]

Diagnostic diferențial al supradenivelării segmentului ST:

• infarct miocardic acut
• anevrism ventricular stâng
• angină Prinzmetal
• sindrom Brugada
• cardiomiopatie aritmogenă de ventricul drept
• hiperpotasemie, hipocalcemie
• pericardită
• miocardită
• sindrom de QT scurt
• bloc de ramură stângă
• preexcitație
• hemoragie subarahnoidiană
• colecistită
• cardioversie transtoracică
• transpoziție de electrozi [5, 12]

Similitudini şi diferenţe ECG între sindromul de repolarizare precoce şi sindromul Brugada

Sindromul de repolarizare precoce şi sindromul Brugada prezintă caracteristici ECG foarte asemănătoare, în multe situaţii fiind dificil de diferenţiat cele două entităţi doar pe baza electrocardiogramei de repaus. Ambele fac parte din sindroamele undei J, asociate cu reintrare de fază 2 şi risc crescut de aritmii. [5] Conform unor modele experimentale, cele două sindroame pot fi convertite unul în celălalt, varianta malignă a sindromului de repolarizare precoce fiind considerată o formă de sindrom Brugada. [4]

Mai mult decât atât, modificările ECG dependente de frecvenţa cardiacă, administrarea unor medicamente/droguri sau tonusul vegetativ, asociate sindromului de repolarizare precoce sunt similare celor observate în sindromul Brugada. Astfel, scăderea frecvenţei cardiace determină accentuarea undei J şi a supradenivelării segmentului ST, în timp ce creşterea frecvenţei cardiace în timpul efortului fizic sau după administrare de isoproterenol se însoţeşte de ştergerea până la dispariţia completă a modificărilor ECG asociate celor două entităţi. Stimularea simpatică determină, de asemenea, normalizarea segmentului ST în ambele cazuri, iar administrarea de beta-blocante accentuează supradenivelarea ST putând induce pattern-ul clasic de repolarizare precoce. Blocantele canalelor de sodiu (ajmalina, flecainida, procainamida), cunoscute ca „demascante” ale sindromului Brugada, accentuează anomaliile segmentului ST prezente la cei cu sindrom de repolarizare precoce. [4]

Mecanismul molecular de apariţie al sindromului Brugada este identic cu cel al sindromului de repolarizare precoce malign, ambele prezentând o înaltă aritmogenicitate.
Asemănări existente între sindromul de repolarizare precoce și sindromul Brugada:

• predominanţa în rândul bărbaţilor tineri sănătoşi
• apariţia pe un cord structural normal
• prezenţa predispoziţiei familiale
• normalizare electrocardiografică tranzitorie la mulţi indivizi
• ambele entităţi răspund în mod similar la medicamente şi modulare nervoasă [4]

Există două mari caracteristici ECG care permit diferenţierea celor două sindroame: pattern-ul şi specificitatea derivaţiilor ECG. Supradenivelarea segmentului ST este localizată în derivaţiile medio-precordiale (V2-V4) sau precordiale stângi (V4-V6) în sindromul repolarizării precoce, cu aspect concav superior, însoţită de prezenţa undelor T ample simetrice şi undă J. În contrast, modificările ECG prezente în sindromul Brugada constau din prezenţa unei unde J proeminente, urmate de supradenivelare ST descendentă şi unde T negative, înscrise exclusiv în derivaţiile precordiale drepte (V1-V3). [3, 4] Este mai greu de diferenţiat sindromul repolarizării precoce de sindromul Brugada, pe baza aspectului ECG, atunci când cel de-al doilea asociază tulburări de conducere interventriculare. [3]

Sindromul repolarizării precoce şi moartea subită cardiacă

Într-un studiu publicat în „New England Journal of Medicine” Haissaguerre și colaboratorii săi au evidențiat existența unei legături între repolarizarea precoce și moartea subită cardiacă (MSC). Studiul condus de aceștia a inclus pacienți cu fibrilație ventriculară idiopatică (fără boală cardiacă structurală și fără boală coronariană), la care s-a semnalat o prevalență crescută a repolarizării precoce comparativ cu grupul control. Aspectul electrocardiografic tipic repolarizării precoce a fost regăsit în derivațiile infero-laterale la pacienții cu fibrilație ventriculară idiopatică însoțită de sincopă sau moarte subită cardiacă, cu toate că definiția sindromului de repolarizare precoce „tradițional” susține apariția anomaliilor de repolarizare în derivațiile precordiale drepte. [8]

Se estimează că aproximativ 5% din morţile subite cardiace apar prin fibrilaţie ventriculară idiopatică, considerată varianta malignă a sindromului de repolarizare precoce. Diagnosticul de fibrilaţie ventriculară idiopatică sau boală electrică primitivă este stabilit pacienţilor cu MSC resuscitată, la care au fost excluse toate cauzele posibile de fibrilaţie ventriculară. Deşi fibrilaţie ventriculară idiopatică, conform definiţiei, nu are asociate cardiopatii structurale sau electrice, s-a constatat creşterea prevalenţei aspectului ECG de „repolarizare precoce” la aceşti pacienţi, prevalenţă mult crescută în rândul supravieţuitorilor MSC prin FiV idiopatică (30-60%). [6]

Morfologia ECG a sindromului de repolarizare precoce malign, precum şi localizarea modificărilor, pare să fie diferită de cea a variantei benigne. Dacă repolarizarea precoce benignă apare predominant în derivaţiile precordiale stângi (V4-V6) cu supradenivelare moderată a segmentului ST (peste 1 mm), şi supradenivelare uşoară a punctului J, în sindromul repolarizării precoce malign modificările patologice sunt mai pronunţate în derivaţiile infero-laterale cu modificări ST-T dinamice, inconstante, supradenivelare ST orizontală sau descendentă şi undă J amplă (peste 2 mm) cu aspect de „cocoaşă”. Amplitudinea undei J, precum şi supradenivelarea segmentului ST, sunt mai pronunţate în timpul perioadelor de instabilitate electrică. [2, 6, 10]

Atitudine terapeutică

Sindromul de repolarizare precoce nu necesită tratament, întrucât este o variaţie fiziologică, neameninţătoare de viaţă în general.

În cazul repolarizării precoce cu caracter malign, din cauza lipsei datelor, nu se poate vorbi decât de profilaxie secundară.
Cea mai eficientă metodă de profilaxie secundară a MSC la cei cu FiV idiopatică, considerată „standard de aur” şi acceptată în unanimitate având în vedere rata extrem de mare de recidivă a evenimentelor aritmice, este defibrilatorul cardiac implantabil (ICD). [2, 6, 11]

Antiaritmicele clasa 1A (chinidina) au dovedit eficienţă în eliminarea inductibilităţii aritmiilor ventriculare susţinute la stimulare ventriculară programată. [6]
Un studiu care a evaluat eficacitatea pe termen lung a antiaritmicelor de clasă 1A (în special chinidina) în profilaxia episoadelor aritmice la pacienţii cu repolarizare precoce, cu sau fără sindrom Brugada, a evidenţiat reducerea recidivelor aritmiilor ventriculare susţinute cu până la 100% la purtătorii de ICD pentru profilaxia MSC la cei cu FiV idiopatică şi repolarizare precoce. [11]

În situaţiile cu instabilitate electrică şi recurenţă a episodelor de FiV, isoproterenolul s-a dovedit a fi util, determinând normalizarea ECG şi prevenirea recidivelor.

O altă posibilitate de prevenire a episoadelor de aritmii maligne, foarte puţin experimentată, este ablaţia cu radiofrecvenţă a focarelor generatoare de extrasistole ventriculare (sistem Purkinje distal cel mai adesea), responsabile de declanşarea episoadelor de TV polimorfe susţinute. [2, 9] Un studiu realizat pe un lot de pacienţi care prezentau episoade recidivante de Fiv, în ciuda implantării unui ICD, a arătat că după eliminarea focarelor ventriculare aritmogenice, 90% dintre pacienţi nu au mai prezentat recurenţe. [9]

Profilaxia primară a MSC în cazul sindromului de repolarizare precoce asimptomatic reprezintă o mare provocare, datorită puținelor criterii de stratificare a riscului existente. Supradenivelarea punctului J peste 2 mm în derivațiile inferioare prezice un risc de 3 ori de MSC. Alte criterii considerate a fi predictorii pentru riscul de MSC sunt: sexul masculin, istoricul personal de sincopă, istoricul familial de MSC, pattern de repolarizare precoce în derivațiile inferioare sau global, aspect „notching” al complexului QRS, supradenivelare ST orizontală sau descendentă. [2, 5]

Concluzii

Sindromul de repolarizare precoce se consideră a fi benign, până la proba contrarie. [4] Există autori care consideră însă că repolarizarea precoce nu trebuie considerată benignă sau malignă a priori, decât dacă este demonstrat contrariul. [3]

Electrocardiograma de repaus ca şi metodă de identificare a pacienţilor aflaţi la risc are o utilitate limitată. Este necesar un istoric clinic detaliat (istoric personal de sincopă/MSC, istoric familial de sincopă/MSC, utilizarea medicamentelor cardio-active), precum şi alte metode de diagnostic ca electrocardiograma prin mediere de semnal, test tilt, teste farmacologice, studiu electrofiziologic cardiac pentru stratificarea ulterioară a riscului. Screening-ul genetic al repolarizării precoce al pacienților aflați la risc, odată disponibil, va fi una dintre cele mai importante unelte de identificare sau confirmare a bolii electrice primare a repolarizării precoce. [3]

Indivizii care prezintă repolarizare precoce sunt expuşi unui potenţial risc de aritmii ventriculare induse medicamentos. [4]

În ciuda existenței anumitor date obținute prin studii clinice și experimentale, multe aspecte ale mecanismului aritmogen în sindromul de repolarizare precoce rămân necunoscute. [2]