Un singur anticorp responsabil de trombocitopenia indusă de heparină

În septembrie 2025, un grup de cercetători de la McMaster University a publicat în New England Journal of Medicine un studiu care schimbă radical modul în care este înțeleasă trombocitopenia indusă de heparină (HIT). Echipa a demonstrat că această complicație imună gravă este cauzată de un singur anticorp, contrar ipotezelor anterioare conform cărora ar fi implicate multiple răspunsuri autoimune. Descoperirea deschide calea pentru diagnostice mai precise și tratamente mai bine direcționate.

Context

Heparina este unul dintre cele mai utilizate anticoagulante în practica medicală, administrată zilnic pacienților spitalizați pentru prevenția și tratamentul trombozelor. Totuși, aproximativ 1% dintre pacienții internați și tratați cu heparină dezvoltă HIT, o reacție imunologică severă caracterizată prin scăderea numărului de trombocite și un risc crescut de tromboze amenințătoare de viață. Până la 50% dintre acești pacienți dezvoltă complicații majore precum accident vascular cerebral, infarct miocardic, amputări sau chiar deces.

Până acum, consensul științific a fost că răspunsul imun implicat în HIT este policlonal, rezultând dintr-o gamă largă de anticorpi direcționați împotriva factorului plachetar 4 (PF4). Această concepție a dus la dificultăți de diagnostic, un număr mare de rezultate fals pozitive și tratamente uneori administrate inutil.

Despre studiul actual

Studiul realizat de echipa de la McMaster Platelet Immunology Laboratory și colaboratori de la University of Massachusetts Amherst a analizat probe de sânge de la nouă pacienți diagnosticați cu HIT. Metodologia a inclus:

• identificarea și izolarea anticorpilor implicați în reacția imună, prin tehnici de biologie celulară și moleculară avansată;

• analiza specifică a răspunsului imun față de proteina PF4;

• caracterizarea clonelor de celule B responsabile de producția de anticorpi.

Rezultatul surprinzător a fost că în fiecare caz, anticorpii anti-PF4 erau monoclonali, adică proveneau dintr-o singură clonă de celule B. Aceasta sugerează că boala nu este rezultatul unui răspuns imun generalizat, ci al unui mecanism extrem de specific.

Profesorul Ishac Nazy, autor principal și director științific al laboratorului de imunologie plachetară de la McMaster, a subliniat că această descoperire „corectează decenii de neînțelegere” și explică de ce testele actuale dau frecvent rezultate fals pozitive.

Rezultate

Principalele concluzii ale studiului sunt:

• HIT este cauzată de un singur anticorp monoclonal în fiecare pacient investigat.

• Restul anticorpilor detectați la pacienți formează un fel de „cortină de fum”, care a dus la erori de interpretare în trecut.

• Această nouă înțelegere explică de ce testele diagnostice standard pentru HIT au avut până acum o rată ridicată de fals-pozitive și diagnostice greșite.

• Descoperirea oferă baza pentru dezvoltarea unor teste mult mai specifice care să identifice anticorpul cauzator.

• Din punct de vedere clinic, aceste date deschid drumul către terapii țintite, capabile să blocheze anticorpul patogen fără a interfera cu restul răspunsului imun.

Autorii studiului, printre care doctorandul Jared Treverton (prim-autor) și profesorii Donald Arnold și John Kelton, au subliniat relevanța imediată pentru hematologi, imunologi și specialiști în medicină de laborator. Finanțarea a fost asigurată de Canadian Institutes of Health Research, National Institutes of Health și Marta & Owen Boris Foundation.

Concluzii

Această cercetare marchează un salt conceptual major în înțelegerea trombocitopeniei induse de heparină. Identificarea unui singur anticorp responsabil nu doar că schimbă paradigma medicală, dar oferă o cale clară spre diagnostic mai precis, tratament mai sigur și reducerea complicațiilor severe la pacienții care primesc heparină.

Studiul subliniază importanța cercetării fundamentale în generarea de inovații clinice cu impact imediat asupra vieții pacienților.