Blocul atrioventricular · ICD-10: I44.3 · ICD-11: BC62

Rezumat

Definiție și clasificare

Blocul atrioventricular (BAV) reprezintă orice întârziere sau întrerupere a conducerii impulsului electric de la atrii la ventriculi prin nodul atrioventricular (NAV) și sistemul His-Purkinje. Nodul atrioventricular este, în absența căilor accesorii, singura joncțiune electrică dintre atrii și ventriculi; orice leziune structurală sau funcțională a acestuia sau a fasciculului His generează un bloc de conducere cu repercusiuni clinice proporționale cu severitatea perturbării.^[4]

Clasificarea ECG a blocului atrioventricular

Gradul I — intervalul PR depășește 200 ms, dar fiecare undă P este urmată de un complex QRS. Impulsul se transmite lent, dar ajunge în totalitate la ventriculi. Blocul de gradul I este în general asimptomatic și descoperit incidental pe ECG; prognosticul este bun în absența altor anomalii structurale, deși poate progresa la grade superioare în timp.^[4]

Gradul II — conducere intermitentă, subdivizat în patru subtipuri:

• Mobitz I (Wenckebach): intervalul PR se prelungește progresiv din bătaie în bătaie până când o undă P nu mai este condusă, moment în care ciclul se reia. Localizat de obicei la nivelul NAV; prognosticul este mai bun decât Mobitz II.^[1]
• Mobitz II: blocare bruscă, imprevizibilă a unei unde P fără prelungire anterioară a intervalului PR. Localizat infranodal (sistemul His-Purkinje); risc semnificativ de progresie spre bloc complet și moarte subită, chiar și la pacienți asimptomatici — indicație de pacemaker.^[1][2]
• Bloc de grad înalt: două sau mai multe unde P consecutive neconduse; risc echivalent cu Mobitz II.^[2]
• Bloc 2:1: conducere alternantă (o undă P condusă, una blocată); poate fi Mobitz I sau II — diferențierea necesită monitorizare suplimentară.^[1]

Gradul III (bloc complet) — disociație totală atrio-ventriculară: undele P și complexele QRS sunt independente, fiecare cu ritmul propriu. Frecvența ventriculară este asigurată de un ritm de scăpare — joncțional (40–60 bpm, QRS îngust, mai stabil) sau idioventricular (20–40 bpm, QRS larg, mai puțin fiabil). Blocul complet simptomatig sau cu compromitere hemodinamică este o urgență cardiologică.^[4][10]

Localizarea anatomică — importantă pentru prognostic

Nivelul anatomic al leziunii determină în mare parte prognosticul:

• Nodal (suprahisian): cel mai frecvent în BAV gradul II Wenckebach; ritm de scăpare stabil, QRS îngust, risc mai mic de progresie abruptă spre bloc complet.
• Infranodal (His-Purkinje): caracteristic BAV Mobitz II și blocului complet cu QRS larg; ritm de scăpare mai lent și instabil, risc mai mare de sincopă și stop cardiac — necesită stimulare cardiacă în aproape toate cazurile.^[1][2]

Cifre & epidemiologie

Cauze și patogenie

Blocul atrioventricular poate fi congenital sau dobândit. În funcție de mecanism, cauzele se împart în degenerative, ischemice, inflamatorii/infecțioase, iatrogene și genetice.^[4]

Degenerative — cea mai frecventă cauză la adulți

Fibroza și calcificarea progresivă a sistemului de conducere reprezintă aproximativ jumătate din cazurile de BAV dobândit la adulți vârstnici. Sunt cunoscute sub denumirile de boala Lenègre (fibroză difuză a fasciculului His și ramurilor sale — afectează mai ales subendocardul) și boala Lev (calcificare ce progresează dinspre scheletul fibros cardiac și inelele valvulare). Ambele afectează predominant vârstnicii și duc la bloc complet progresiv, fără o cauză inflamatorie sau ischemică identificabilă.^[8]

Ischemice

Infarctul miocardic acut, în special cel infero-posterior (artera coronară dreaptă irigă NAV la 90% din pacienți), poate genera BAV tranzitoriu sau permanent. BAV de grad înalt apare în 5–15% din infarctele inferioare acute și revine la normal în 5–7 zile sub reperfuzie. BAV post-IMA anterior este mai rar (1–2%), dar semnifică o lezare miocardică masivă și are mortalitate intraspitalicescă ridicată.^[1][2]

Iatrogene

Medicamentoase: digoxinul, beta-blocantele, blocantele de canale de calciu non-dihidropiridinice (verapamil, diltiazem) și antiaritmicele clasa IA, IC și III pot precipita sau agrava blocul AV. La o parte din pacienți, întreruperea medicamentului cauzal corectează complet blocul.^[8]

Procedural: implantarea transcateter a valvei aortice (TAVI) cauzează bloc AV cu indicație de pacemaker la 3–30% din pacienți. Intervențiile chirurgicale pe cord (protezare valvulară aortică/mitrală, ablație septală alcoolică, tratamentul chirurgical al DSV) pot leza sistemul de conducere perioperator.^[1]

Infiltrative și inflamatorii

Sarcoidoza cardiacă determină bloc AV complet în până la 30% din pacienții cu afectare cardiacă — uneori este prima manifestare a bolii la un pacient tânăr fără factori de risc clasici.^[4] Amiloidoza cardiacă (în special forma cu transtiretină, ATTR, frecventă la vârstnicii de sex masculin) infiltrează sistemul de conducere și produce BAV progresiv. Hemocromatoza acumulează fier în nodul AV. Miocardita lupică (LES) poate afecta acut conducerea AV.

Infecțioase

Cardita Lyme (Borrelia burgdorferi) produce BAV de grad variabil în stadiul diseminat precoce — de la prelungire PR până la bloc complet. Este de regulă reversibil sub antibiotice (doxiciclina); stimulatorul cardiac temporar este preferat celui permanent până la documentarea reversibilității.^[8] Miocardita virală (enterovirusuri, adenovirusuri, SARS-CoV-2) poate compromite tranzitoriu conducerea AV. Endocardita infecțioasă cu abces perivalvular aortic poate eroda direct nodul AV sau fasciculul His.^[4]

Congenital

BAV congenital apare la aproximativ 1 din 15.000 de nașteri. Cel mai frecvent mecanism este imunologic: anticorpii materni anti-Ro/SSA și anti-La/SSB (prezenți în lupusul eritematos sistemic și sindromul Sjögren) traversează placenta și lezează sistemul de conducere fetal, îndeosebi în săptămânile 18–24 de gestație. BAV complet congenital necesită adesea pacemaker, uneori imediat post-natal.^[4]

Genetice

Mutații în genele SCN5A (canal de sodiu cardiac), LMNA (lamina A/C — cardiomiopatie dilatativă cu bloc AV), EMD (emerina — boala Emery-Dreifuss) și alte gene implicate în cardiomiopatii pot produce bloc AV familial progresiv. Evaluarea genetică este indicată în blocul complet la tineri fără cauze detectabile și cu antecedente familiale de aritmii sau moarte subită.^[4]

Semne și simptome

Tabloul clinic variază dramatic în funcție de gradul blocului, de nivelul anatomic al leziunii și de rezerva cardiacă a pacientului.^[4]

Simptome cardinale

Bradicardia este simptomul definitoriu al blocului AV avansat. Frecvența cardiacă poate scădea sub 40 bpm în blocul complet cu ritm idioventricular, generând un debit cardiac insuficient nevoilor metabolice. Bradicardia severă poate fi detectată fortuit sau se manifestă prin simptome de hipoperfuzie sistemică sau cerebrală.^[1]

Sincopa (criza Adams-Stokes) survine când un episod de bloc complet provoacă o pauză ventriculară de câteva secunde — suficientă pentru pierderea tranzitorie a cunoștinței. Caracteristic: debut brusc, fără prodrom semnificativ, cu revenire rapidă și spontană. Sincopa recurentă la un pacient cu bradiaritmie impune evaluare de urgență.^[2]

Simptome frecvente

Oboseala și astenia apar la mulți pacienți, inclusiv în BAV de gradul I cu interval PR foarte prelungit (> 300 ms), prin perturbarea sincronismului atrio-ventricular care reduce debitul cardiac la efort. Fatigabilitatea la efort mic sau în repaus sugerează compromiterea cronică a debitului cardiac.^[4]

Dispneea de efort apare când inima nu poate crește adecvat debitul cardiac la activitate fizică din cauza bradicardiei și a pierderii sincronismului AV. La pacienții cu boală cardiacă structurală preexistentă, dispneea poate fi prezentă și în repaus.^[2]

Presincopa (senzație de leșin iminent, amețeală severă, vedere încetoșată, senzație de „golire" a capului) este frecventă și poate fi echivalentul minor al sincopei în formele mai puțin severe ale blocului.^[4]

Simptome variabile

Palpitațiile pot fi resimțite în blocul de gradul II cu pauze — pacienții descriu „bătăi sărite" sau ritm cardiac neregulat. În blocul complet, ritmul ventricular lent și regulat poate fi perceput ca puls „rar și constant".^[4]

Durerea toracică apare când BAV complică un infarct miocardic acut sau când bradicardia severă precipită ischemie miocardică la pacienți cu ateroscleroză coronariană preexistentă.^[2]

Examenul fizic

Bradicardie regulată, variabilitatea intensității primului zgomot cardiac (fenomenul „tunului" în BAV complet — prima zgomot este tare când contracția atrială și cea ventriculară sunt sincroni, slab când nu), undele „a" în canon în pulsul venos jugular (contracție atrială pe tricuspidă închisă), hipotensiune și semne de debit cardiac scăzut (extremități reci, confuzie, galop ventricular). Turgescența venei jugulare poate fi prezentă dacă există insuficiență cardiacă asociată.^[4][10]

Top simptome — frecvență și valoare diagnostică

Frecvența arată cât de des apare simptomul la pacienții cu această afecțiune. Specificitatea arată cât de mult orientează el către acest diagnostic: un simptom poate fi foarte frecvent și totuși nespecific (apare în zeci de boli), iar altul poate fi rar, dar aproape decisiv. Un simptom singur nu pune diagnosticul.

⚠ Prezentare de urgență dacă apare oricare dintre: bradicardie (puls lent), sincopă, presincopă, durere toracică.

Diagnostic clinic

Diagnosticul de bloc atrioventricular se suspectează clinic și se confirmă electrocardiografic. Anamneza minuțioasă și examenul fizic orientează investigațiile și stabilesc urgența evaluării.^[4]

Anamneza

Medicul va căuta activ episoade de sincopă sau presincopă, dispnee la efort, palpitații, oboseală nejustificată și durere toracică. Istoricul trebuie să includă: medicamentele cardioactive (digoxin, beta-blocante, blocante de calciu, antiaritmice), intervențiile cardiace recente (TAVI, chirurgie valvulară, ablație prin cateter), infecțiile recente (Lyme în zonele endemice, COVID-19, alte viroze), bolile autoimune (LES, Sjögren — mai ales în BAV la vârstă tânără) și istoricul familial de aritmii sau moarte subită cardiacă.^[8]

Examenul fizic

Pulsul rar (< 60 bpm), bradicardia regulată sau neregulată (în funcție de tipul blocului), variabilitatea intensității primului zgomot cardiac, undele „a" în canon în pulsul venos jugular și semnele de debit cardiac scăzut (hipotensiune, extremități reci, confuzie, stază pulmonară) sunt elementele cardinale ale examenului fizic în BAV complet.^[4]

Riscul de progresia spre bloc complet

Pacienții cu bloc bifascicular (bloc de ramură stângă sau dreaptă + hemibloc) și sincopă inexplicabilă au risc înalt de bloc AV paroxistic infranodal — indicație de investigare electrofiziologică invazivă sau de dispozitiv loop recorder implantabil.^[2]

Diagnostic paraclinic

Electrocardiograma (ECG) în 12 derivații

Investigația de bază, obligatorie la orice pacient cu bradicardie, sincopă sau palpitații. Permite clasificarea gradului de bloc AV, estimarea localizării anatomice (QRS îngust sugerează bloc nodal; QRS larg sugerează bloc infranodal) și identificarea coexistenței altor tulburări de ritm sau conducere.^[1]

Monitorizarea ECG ambulatorie (Holter)

La pacienții cu simptome paroxistice și ECG normal sau neconcludent, monitorizarea Holter 24–48 ore sau patch cardiac pe 14 zile crește probabilitatea de corelare a simptomelor cu aritmia. Dispozitivul loop recorder implantabil (ILR) se recomandă pentru monitorizare îndelungată (până la 3 ani) când blocul paroxistic este puternic suspectat dar nedocumentat.^[2]

Testul de efort

Indicat pentru BAV suspectat a fi indus de efort (bloc infranodal la efort — semn de boală severă a sistemului de conducere care necesită pacemaker) sau pentru evaluarea răspunsului cronotrop la efort la pacienții cu BAV parțial tratat.^[2]

Studiul electrofiziologic (EPS)

Investigație invazivă rezervată cazurilor nesoluționate: măsoară intervalul HV (nod His–ventricul) — un interval HV ≥ 70 ms sau bloc infrahisian la stimulare atrială incrementală constituie indicație de pacemaker chiar și fără documentarea ECG a blocului complet. EPS este indicat și la pacienții cu sincopă inexplicabilă și bloc de ramură cunoscut.^[1][2]

Ecocardiografia

Evaluarea funcției sistolice și diastolice a ventriculului stâng (FEVS), identificarea bolilor structurale cardiace și estimarea presiunilor de umplere sunt esențiale pentru ghidarea deciziei terapeutice și alegerea tipului de stimulator cardiac.^[1]

RMN cardiac

Indicat în BAV la tineri sau când se suspectează o cauză infiltrativă (sarcoidoză, amiloidoză, miocardită). Tardive gadolinium enhancement (TGE) poate identifica cicatrice sau inflamație în sistemul de conducere și în miocardul adiacent.^[4]

Investigații biologice

Țintite spre excluderea cauzelor reversibile: TSH (hipotiroidism), CRP și VSH (inflamație), serologie Borrelia (Lyme în context epidemiologic), markeri cardiaci (troponine, NT-proBNP), ionogramă completă (hiperkaliemia — K+ > 6,5 mmol/L poate mima BAV avansat), dozare digoxinemie. Biopsia miocardică este rezervată cazurilor cu suspiciune de sarcoidoză sau amiloidoză neconfirmată prin imagistică.^[4][8]

Diagnostic diferențial

Blocul atrioventricular trebuie diferențiat de mai multe condiții care pot simula sau coexista cu acesta pe ECG sau clinic.^[4]

1. Disociația AV prin interferență (pseudo-bloc AV)

Disociația AV nu este sinonimă cu blocul AV complet. Un ritm joncțional accelerat sau o tahicardie ventriculară cu frecvență similară ritmului sinusal produce o disociație AV prin simplu „control" al ventriculilor de un centru inferior, fără ca NAV să fie blocat. Diferența esențială: în blocul complet adevărat, ventriculul nu capturează impulsul sinusal chiar dacă s-ar putea; în disociația prin interferență, conducerea AV este intactă dar un ritm competitiv preia controlul ventricular. ECG atent și studiu electrofiziologic tranșează diagnosticul.^[10]

2. Blocul AV vagotonic (fiziologic)

Blocul AV de gradul II tip Wenckebach poate apărea fiziologic la sportivi antrenați, tineri cu tonus vagal crescut, în cursul somnului sau ca răspuns normal la manevre vagale (Valsalva, masaj sinocarotidian). Nu necesită tratament; caracteristic, dispare sau se ameliorează cu efortul fizic sau cu atropina intravenos. Diagnosticul diferențial față de blocul patologic se face prin context clinic și test de efort.^[4]

3. Disfuncția de nod sinusal (boala nodului sinusal)

Bradicardia sinusală severă și pauzele sinusale pot mima clinic BAV. Pe ECG: în boala nodului sinusal, relația P-QRS este normală când impulsul se conduce, iar pauzele se datorează absenței generării undei P (oprire sinusală), nu unui bloc de conducere. Sindromul bradicardie-tahicardie poate coexista cu BAV, situație complexă care necesită de obicei stimulare cardiacă.^[4]

4. Blocul de ramură fără bloc AV complet

Blocul de ramură stângă (LBBB) sau dreaptă (RBBB), izolat sau asociat cu hemibloc (bloc bifascicular/trifascicular), produce QRS larg și modifică morfologia complexelor, putând fi confundat cu disociația AV în lectura superficială. Intervalul PR poate fi normal sau prelungit. Prezența LBBB sau bloc bifascicular crește riscul de progresie spre bloc complet, justificând monitorizare activă și studiu electrofiziologic la pacienții simptomatici.^[2]

5. Hiperpotasemia

Hiperkaliemia moderată-severă (K+ > 6,5 mmol/L) poate produce PR prelungit, undă P dispărută și evoluție spre asistolie, mimând un BAV avansat sau bloc sinoatrial. Contextul clinic (insuficiență renală, medicamente care cresc potasemia, necroză tisulară), ionograma serică și reversibilitatea rapidă sub tratament specific (calciu gluconic, insulină + glucoză, dializă) tranșează diagnosticul.^[4]

6. Tahicardia atrială cu bloc AV 2:1

Tahicardia atrială sau flutterul atrial cu conducere 2:1 sau 4:1 poate genera un ritm ventricular regulat lent — aparent bradicardie. Analiza atentă a ECG pentru unde P sau flutter între complexele QRS (și în derivațiile inferioare și V1 special) distinge aceste aritmii de blocul AV.^[7]

Boli înrudite

Tratament

Principii generale

Tratamentul blocului AV urmărește restabilirea frecvenței cardiace adecvate, prevenirea sincopei și a morții subite cardiace și, ori de câte ori este posibil, eliminarea cauzei reversibile. Decizia terapeutică depinde de grad, simptome, localizarea anatomică a blocului și comorbidități.^[1][2]

Tratamentul acut

Pacienții cu BAV simptomatic acut (bradicardie cu hipotensiune, sincopă, insuficiență cardiacă sau ischemie miocardică) necesită stabilizare imediată în urgență:^[2]

• Atropina 0,5–1 mg intravenos (repetabil la 3–5 minute, doza maximă totală 3 mg) — eficientă în blocul nodal (suprahisian), contraindicată sau ineficientă în blocul infranodal (poate paradoxal agrava blocul prin accelerarea frecvenței sinusale fără îmbunătățirea conducerii infrahisiene).^[2]
• Dopamina în perfuzie (5–20 μg/kg/min) sau adrenalina — pentru BAV simptomatic refractar la atropina sau în context de șoc cardiogen sever.^[2]
• Stimularea cardiacă transcutanată externă — disponibilă rapid în urgență, dureroasă și cu eficacitate variabilă; utilizată ca punte până la stimularea transvenoasă temporară.
• Stimularea transvenoasă temporară — standardul de aur pentru BAV complet acut instabil; electrod temporar plasat transiscut în ventriculul drept; necesită monitorizare continuă în terapie intensivă coronariană.^[1]
• Întreruperea medicamentelor cauzale — digoxin, beta-blocante, blocante de calciu — dacă etiologia este medicamentoasă.^[8]

Tratamentul definitiv: stimulatorul cardiac permanent (pacemaker)

Implantul de pacemaker permanent este indicat în:^[1][2]

• BAV de gradul III (complet) — indiferent de prezența simptomelor, datorită impactului prognostic major;
• BAV de gradul II Mobitz II — indicație de clasa I (risc înalt de progresie spre bloc complet);
• BAV de grad înalt (≥ 2 unde P consecutive neconduse);
• BAV de gradul I sau II simptomatic care persistă după corectarea cauzei reversibile;
• BAV persistent (≥ 5 zile) după infarct miocardic acut;
• Bloc bifascicular cu sincopă și interval HV ≥ 70 ms la EPS.

Tipuri de stimulatoare cardiace

Pacemaker bicameral (DDD) — stimulare atrio-ventriculară sincronă, restabilește sincronismul AV fiziologic; standard de îngrijire în BAV complet la pacienții cu funcție sinusală păstrată și abord vascular accesibil.^[1]

Stimularea fiziologică (conduction system pacing — CSP): tehnici moderne care stimulează direct fasciculul His (HBP — His bundle pacing) sau zona ramurii stângi (LBBAP — left bundle branch area pacing), producând o activare ventriculară mai apropiată de cea fiziologică. Studiul randomizat Prague CSP (2025, 249 pacienți) a demonstrat că CSP previne mai eficient declinul funcției ventriculare stângi față de stimularea clasică a ventriculului drept (declin FEVS −2% vs. −4%, P = 0,03; declin semnificativ clinic ≥ 10% în 5% față de 16%).^[6] Ghidurile ACC/AHA/HRS 2018 recomandă preferențial CSP sau CRT la pacienții cu FEVS 36–50% și pacing ventricular estimat > 40%.^[2]

Pacemaker leadless bicameral — sistem fără electrozi transvenoși (două microdispozitive implantate percutan, unul atrial și unul ventricular, cu comunicare fără fir). Studiul multicentric publicat în NEJM (2023, 300 pacienți) a arătat succes de implantare la 98,3% din pacienți, libertate de complicații la 90 zile la 90,3% și sincronism AV ≥ 70% la 97,3% din cazuri.^[5] Indicat la pacienții cu risc crescut de infecție pe electrozi, abord vascular dificil sau antecedente de explant pentru infecție.^[5]

Terapia de resincronizare cardiacă (CRT) — stimulare biventriculară; indicată când BAV necesită pacing ventricular frecvent și FEVS este semnificativ redusă (≤ 35%), mai ales în prezența LBBB.^[2]

Tratamentul cauzei reversibile

• Cardita Lyme — antibioticoterapie (doxiciclina 100 mg ×2/zi, 14–21 zile); blocul dispare în medie în 6 zile sub tratament adecvat — pacemaker permanent este rareori necesar.^[8]
• Sarcoidoza cardiacă — corticosteroizi ± pacemaker (dacă blocul persistă sub imunosupresie).^[4]
• Hiperkaliemia — tratament specific; blocul este complet reversibil la normalizarea potasemiei.^[4]
• BAV medicamentos — ajustarea sau întreruperea medicamentului cauzal sub supraveghere medicală.^[8]

Complicații

Blocul atrioventricular, dacă nu este diagnosticat și tratat la timp, poate genera complicații severe sau fatale.^[4]

Sincopa recurentă și traumatismele secundare

Episoadele repetate de bloc paroxistic complet cu asistolă tranzitorie produc sincope bruște, fără prodrom, la care pacienții nu au timp să se protejeze și riscă traumatisme severe — fracturi, traumatism cranio-cerebral, înec. Sincopa la volan sau în contexte periculoase pune în pericol viața atât a pacientului, cât și a terților. Restricția conducerii auto și a activităților cu risc crescut este obligatorie până la rezolvarea definitivă prin pacemaker.^[2]

Moartea subită cardiacă

Supraviețuirea la 5 ani a pacienților cu bloc AV complet netratat este de numai 37%.^[10] Cauza principală este asistolia ventriculară prelungită sau fibrilația ventriculară secundară bradicardiei severe și ischemiei miocardice consecutive. Riscul de moarte subită este mai mare în blocul infranodal (ritm idioventricular lent, instabil, QRS larg) decât în cel nodal.^[1]

Insuficiența cardiacă

Pierderea cronică a sincronismului atrio-ventricular — chiar și în absența blocului complet (interval PR prelungit extrem, >300 ms, în insuficiență cardiacă preexistentă) — reduce debitul cardiac și poate precipita sau agrava insuficiența cardiacă congestivă. Stimularea ventriculară dreaptă cronică (>40% din timp) poate ea însăși genera cardiomiopatie indusă de pacing prin disinenrgie de activare ventriculară — complicație prevenită prin tehnicile CSP.^[6][9]

Fibrilația atrială și alte aritmii atriale

Bradicardia cronică și dilatarea atrială secundară compromiterii hemodinamice pot facilita apariția fibrilației atriale. Asocierea BAV + fibrilație atrială cu conducere rapidă sau cu căi accesorii este o situație complex care necesită evaluare electrofiziologică dedicată.^[4]

Complicațiile stimulatorului cardiac

Infecția dispozitivului (CIED infection, 1–2%/an), disfuncția de sondă (deplasare, fractură, perforație), sindromul de pacemaker (stimulare ventriculară fără sinergie atrială — hipotensiune, dispnee, fatigabilitate) și cardiomiopatia indusă de stimularea ventriculară dreaptă cronică sunt complicații specifice tratamentului cu pacemaker. Tehnicile moderne de stimulare fiziologică (CSP, CRT) reduc semnificativ riscul de cardiomiopatie indusă de pacing.^[6][9]

Monitorizare și urmărire

Urmărirea cardiologică periodică este esențială atât pentru pacienții fără pacemaker, cât și pentru cei cu dispozitiv implantat.^[1][2]

Pacienți fără pacemaker (BAV grad I sau Wenckebach asimptomatic)

• ECG anual și la orice modificare a simptomelor;
• Revizuirea medicației cardiace la fiecare vizită (identificarea și reducerea/eliminarea medicamentelor bradicardizante);
• Educarea pacientului despre simptomele de alarmă și instrucțiunea de a se prezenta urgent dacă apar sincopă, presincopă sau dispnee progresivă.

Pacienți cu pacemaker implantat

• Verificare dispozitiv la 3 luni post-implant, apoi anual (mai frecvent la apropierea epuizării bateriei — de obicei indicator de înlocuire la 5–7 ani de la pragul EOL);^[1]
• Monitorizare la distanță (remote monitoring) — disponibilă pentru majoritatea dispozitivelor moderne; reduce numărul vizitelor fizice și detectează precoce disfuncțiile și aritmiile;
• Ecocardiografie anuală la pacienții cu stimulare ventriculară dreaptă > 40% din timp — pentru detectarea precoce a cardiomiopatiei induse de pacing;^[2]
• Evaluarea periodică a indicației de upgrade la CRT sau de tranziție la stimulare fiziologică la pacienții cu declin al FEVS sub stimulare ventriculară dreaptă clasică.

Restricții practice

Pacienții cu bloc AV netratat sau cu stimulare temporară nu trebuie să conducă autovehicule. Post-implant de pacemaker permanent, restricțiile la condus sunt de obicei ridicate după 4–6 săptămâni sub îndrumarea cardiologului. Orice procedură medicală care implică câmpuri electromagnetice puternice (IRM — verificați compatibilitatea specifică a modelului de pacemaker; ablație prin radiofrecvență; bisturiul electric chirurgical; litotrisia extracorporeală) trebuie notificată cardiologului curant în avans.^[1]

Ghidul pacientului

Ce înseamnă un bloc atrioventricular?

Inima funcționează prin semnale electrice. Un semnal pornit din atriul drept ajunge la ventriculi printr-o structură numită nodul atrioventricular. Blocul AV înseamnă că acest semnal ajunge cu întârziere (gradul I), uneori nu ajunge (gradul II) sau nu mai ajunge deloc (gradul III). Consecința este un ritm cardiac prea lent sau neregulat, cu simptome variind de la oboseală ușoară până la leșin brusc.^[4]

Când trebuie să merg la urgență?

Sunați la 112 sau mergeți imediat la urgențe dacă: ați leșinat brusc fără avertisment, aveți puls foarte lent (mai mic de 40 bătăi/minut), aveți durere în piept combinată cu puls rar, sau vă simțiți extrem de slăbit și cu tensiunea scăzută.^[2]

Ce este stimulatorul cardiac (pacemaker-ul)?

Dacă medicul recomandă un pacemaker, acesta este un dispozitiv mic (aproape cât o cutie de chibrituri), implantat sub piele sub claviculă printr-o intervenție de 30–90 de minute sub anestezie locală. Pacemaker-ul „simte" când inima bate prea rar și trimite un semnal electric pentru a o stimula la frecvența normală. Funcționarea normală a pacemaker-ului nu se simte. Dispozitivele moderne durează 7–15 ani și sunt verificate periodic la cabinet sau prin telecomunicație.^[5]

Restricții cu pacemaker

Primele 4–6 săptămâni: evitați ridicarea brațului de pe partea implantului deasupra capului și activitățile fizice intense. Ulterior, cele mai multe activități zilnice și sportul moderat sunt permise. IRM-ul necesită precauții specifice — anunțați medicul radiolog că aveți pacemaker ÎNAINTE de orice examen IRM. Telefoanele mobile sunt sigure dacă sunt ținute la minimum 15 cm distanță de dispozitiv. La aeroporturi, prezentați cardul de pacemaker personalului de securitate.^[1]

Medicamentele și blocul AV

Unele medicamente (beta-blocante, anumite blocante de calciu, digoxinul) pot agrava blocul AV. Nu opriți niciodată singur un medicament prescris — adresați-vă medicului pentru ajustarea tratamentului. Informați ORICE medic care vă prescrie tratament că aveți bloc AV sau pacemaker.^[8]

Ghidul specialistului

Evaluare și stratificare

Clasificarea ECG a blocului AV este primul pas, dar stratificarea riscului necesită localizarea anatomică (intervalul PR, morfologia QRS, intervalul HV la EPS), contextul clinic (acut vs. cronic, medicamentos, post-procedural, infiltrativ, genetic) și evaluarea simptomelor (sincopă → urgență; asimptomatic → programat).^[1][2]

Indicații de pacemaker permanent — ESC 2021 / ACC/AHA/HRS 2018

• Clasa I (trebuie implantat): BAV complet (gradul III) indiferent de simptome; BAV gradul II Mobitz II; BAV de grad înalt; BAV simptomatic persistent după corectarea cauzei reversibile; BAV persistent > 5 zile post-IMA; bloc bifascicular cu HV ≥ 70 ms sau bloc infrahisian la stimulare atrială incrementală la EPS.^[1][2]
• Clasa IIa (ar trebui implantat): BAV gradul II Wenckebach simptomatic sau documentat infranodal; BAV gradul I cu PR > 300 ms și insuficiență cardiacă simptomatică; BAV persistent după ablație nodului AV.^[1]
• Clasa III (nu trebuie implantat): BAV reversibil (medicamentos, Lyme în curs de tratament antibiotic, hiperkaliemie corectată); BAV vagotonic nocturn sau fiziologic la sportivi asimptomatici.^[1]

Alegerea tipului de stimulator

La pacienții cu FEVS 36–50% și pacing ventricular estimat > 40%, tehnicile CSP (His bundle pacing, LBBAP) sunt preferate față de stimularea VD clasică pentru prevenirea cardiomiopatiei induse de pacing.^[2] CRT este indicat la FEVS ≤ 35% cu necesitate de pacing predominant, mai ales la pacienții cu LBBB cu durata QRS ≥ 150 ms. Pacing-ul leadless bicameral este o opțiune validă clinic la pacienții cu risc crescut de infecție sau abord vascular compromis.^[5]

BAV și sarcoidoza cardiacă

Suspectați sarcoidoza la orice pacient cu BAV complet sub 60 de ani fără factori de risc aterosclerotici evidenți, în special dacă se asociază tahicardie ventriculară, disfuncție VS sau adenopatie mediastinală. RMN cardiac cu gadolinium (TGE în zone non-ischemice), PET-CT cu 18F-FDG și biopsie extracardiacă tranșează diagnosticul. Corticosteroizii pot ameliora blocul, dar pacemaker-ul permanent (asociat frecvent cu ICD, dată de riscul de TV) este de regulă necesar.^[4]

BAV post-TAVI

Riscul de bloc AV cu indicație de pacemaker post-TAVI variază între 3–30% în funcție de tipul de valvă, adâncimea implantării și prezența LBBB preoperator. Ghidurile ESC 2021 recomandă monitorizare 24–48 ore; dacă blocul persistă sau apare tardiv, indicația de pacemaker permanent este clară. Screeningul EPS sau ILR pre-externare la pacienții cu LBBB nou apărut post-TAVI este în evaluare.^[1]

BAV paroxistic infranodal

Blocul AV paroxistic (brusc, fără prodrom) cu asistolă la pacienți cu QRS normal în afara episodului sugerează o leziune infrahisian instabilă — indicație de pacemaker imediat după documentare (ILR sau EPS). Blocul AV paroxistic indus vagal (la manevra Valsalva, în poziție ortostatică, la defecație) la pacienți cu cord structural normal și EPS normal are un management diferit — nu necesită pacemaker de rutină.^[11]

Evoluție și prognostic

Prognosticul blocului atrioventricular variază considerabil în funcție de grad, etiologie, localizare anatomică și tratament aplicat.^[4]

Gradul I

În general benign; poate progresa spre grade superioare la o minoritate de pacienți în decursul anilor. La pacienții cu insuficiență cardiacă, un interval PR > 240 ms se corelează cu creșterea mortalității și spitalizărilor — în acest context specific se ia în calcul resincronizarea cardiacă sau stimularea His-ian.^[2]

Gradul II

Wenckebach (Mobitz I) la tineri cu tonus vagal crescut sau sportivi are prognostic excelent și nu necesită intervenție. Wenckebach la pacienții vârstnici cu boală cardiacă structurală sau cel documentat infranodal are prognostic mai rezervat. Mobitz II și blocul de grad înalt sunt întotdeauna patologice și necesită pacemaker indiferent de simptome — risc de progresie bruscă spre bloc complet cu asistolă.^[1]

Gradul III (bloc complet)

Supraviețuirea la 5 ani în bloc complet netratat este de aproximativ 37%.^[10] Implantul de pacemaker îmbunătățește dramatic prognosticul: la pacienții cu BAV izolat (fără boală cardiacă structurală semnificativă), supraviețuirea post-pacemaker este comparabilă cu cea a populației generale cu aceeași vârstă. La pacienții cu cardiomiopatie ischemică sau non-ischemică asociată, prognosticul depinde în principal de severitatea disfuncției ventriculare.^[2]

Prognosticul în funcție de etiologie

• BAV post-IMA inferior: reversibil în 90% din cazuri în 5–7 zile sub reperfuzie coronariană.^[1]
• BAV post-IMA anterior: rareori se remite; pacemaker permanent la > 5 zile.^[1]
• BAV Lyme: reversibil în medie în 6 zile sub antibiotice; pacemaker permanent rareori necesar.^[8]
• BAV degenerativ (Lenègre-Lev) sau congenital: permanent, necesitând pacemaker pe viață.^[4]
• BAV din sarcoidoză: variabil; 30% din cazuri nu se remit sub corticosteroizi.^[4]

Prevenție și screening

Prevenție primară

Nu există o prevenție specifică a blocului AV degenerativ (cel mai frecvent tip), deoarece fibroza progresivă a sistemului de conducere este un fenomen legat de îmbătrânire, nemodificabil direct. Controlul factorilor de risc cardiovascular (renunțarea la fumat, controlul tensiunii arteriale, al glicemiei și al lipidelor) reduce incidența BAV post-ischemic prin prevenirea infarctului miocardic — cauza ischemică a BAV poate fi prevenită indirect.^[3]

Prevenție în context specific

• BAV medicamentos: prescrierea judicioasă și monitorizarea medicamentelor bradicardizante; evitarea asocierilor care potențează blocul AV (ex. digoxin + beta-blocant + blocant de calciu non-DHP); dozarea digoxinemiei la pacienții cu IRC sau electrolitem instabilă.^[8]
• Cardita Lyme: prevenție primară prin evitarea expunerii la căpușe (îmbrăcăminte protectoare, repelente); tratamentul precoce al eritemului migrator cu amoxicilina sau doxiciclina previne diseminarea și cardita.^[8]
• BAV congenital imun: femeile cu LES sau sindrom Sjögren seropozitiv (anti-Ro/La) trebuie monitorizate ecocardiografic fetal săptămânal în săptămânile 18–28 de gestație. Tratamentul preventiv cu hidroxiclorochina maternă pre-concepție reduce riscul de BAV congenital la copiii noi născuți din mame cu anticorpi anti-Ro.^[4]

Screening

Screeningul ECG sistematic al populației generale pentru BAV nu este recomandat de ghiduri. ECG-ul este indicat în context specific: evaluarea pre-anestezie, examenul periodic pentru conducători auto profesioniști sau piloți, evaluarea sportivilor competitivi (conform ghidurilor ESC și ACC). La rudele de gradul I ale pacienților cu bloc AV complet la vârstă tânără, evaluarea ECG periodică este rezonabilă.^[1]

Situații speciale

Blocul AV în sarcină

BAV de gradul I sau Wenckebach moderat la gravide fără simptome nu necesită intervenție. BAV complet la gravide este o situație rară dar gravă: dacă frecvența cardiacă ventriculară este > 50–55 bpm și nu există simptome, sarcina poate evolua sub monitorizare cardiacă strictă. La gravide simptomatice sau cu bloc complet cu ritm ventricular lent, pacemaker-ul poate fi implantat în siguranță cu protecție de radiații adecvată, preferabil în trimestrul al doilea. Nașterea necesită monitorizare cardiacă continuă și disponibilitate pentru stimulare temporară de urgență.^[4]

Blocul AV la copil și nou-născut

BAV congenital complet la nou-născut sau sugar cu frecvența cardiacă < 55 bpm, cu boală cardiacă structurală sau cu insuficiență cardiacă necesită pacemaker urgent. La copiii mai mari, criteriile de pacemaker includ: frecvența ventriculară medie < 50 bpm, pauze ≥ 3× intervalul RR de bază, disfuncție VS sau sincopă. Dispozitivele epicardice sunt preferabile la nou-născuții mici; dispozitivele transvenoase pot fi utilizate la copiii mai mari (> 15–20 kg). Copiii cu BAV congenital au risc crescut de cardiomiopatie dilatativă tardivă — urmărire cardiologică pe tot parcursul vieții.^[4]

Blocul AV post-infarct miocardic acut

BAV asociat IMA inferior este de obicei tranzitoriu — se remite în 5–7 zile sub reperfuzie coronariană adecvată; stimulare temporară poate fi necesară în faza acută, dar nu se indică pacemaker permanent înainte de 5 zile de la debut. BAV asociat IMA anterior este rar (1–2%), dar implică lezare miocardică masivă și mortalitate intraspitalicescă înaltă — indicație de pacemaker permanent dacă blocul nu se remite în 5 zile.^[1]

Blocul AV și IRM-ul

Pacemaker-urile vechi (implantatae înainte de 2011) erau contraindicație absolută la IRM. Dispozitivele „MR-conditional" actuale permit IRM la 1,5T (unele și la 3T) cu programare specifică pre-examinare (mod asincron sau DOO). Pacienții trebuie să cunoască tipul exact de pacemaker și să anunțe atât cardiologul, cât și radiologul ÎNAINTE de orice examen IRM planificat.^[1]

Viața cu boala

Trăitul cu un bloc atrioventricular tratat prin pacemaker este, pentru majoritatea pacienților, aproape normal. Pacemaker-ul este un dispozitiv discret și extrem de fiabil care intervine invizibil ori de câte ori inima are nevoie.^[5]

Activitatea fizică

După recuperarea post-implant (4–6 săptămâni cu evitarea ridicării brațului de pe partea dispozitivului), marea majoritate a pacienților pot desfășura activitate fizică moderată fără restricții. Programarea funcției de „rate response" (răspuns la efort) a pacemaker-ului permite accelerarea frecvenței cardiace la efort fizic, compensând incapacitatea nodului AV de a transmite impulsuri sinusale mai rapide. Sportul competitiv sau activitățile extreme (scufundări, parașutism) necesită evaluare cardiologică individualizată.^[1]

Medicație și alimentație

Nu există restricții alimentare specifice. Medicamentele bradicardizante (beta-blocante, verapamil, diltiazem, digoxin) pot fi folosite sub monitorizare la pacienții cu pacemaker activ; doza poate necesita ajustare. Informați orice medic care vă prescrie tratament că aveți pacemaker și tip de dispozitiv.^[2]

Cardul de pacemaker și siguranța

La externare veți primi un card de identificare cu tipul de pacemaker, producătorul, data implantului și parametrii de compatibilitate cu IRM-ul. Purtați-l permanent la dumneavoastră. Prezentați-l la personalul de securitate din aeroporturi (deși detectoarele moderne din aeroporturi nu dăunează pacemaker-ului, cardul evită alarme inutile).^[1]

Aspecte psihologice și calitatea vieții

Anxietatea post-implant este frecventă — teama că pacemaker-ul va „ceda" sau nu va fi simțit dacă se defectează. Realitatea clinică: dispozitivele moderne au fiabilitate > 99,9% pe termen mediu, iar monitorizarea la distanță detectează orice problemă mult înainte ca pacientul să aibă simptome. Studii clinice confirmă că implantul de pacemaker îmbunătățește semnificativ calitatea vieții și capacitatea de efort la pacienții cu BAV simptomatic.^[7]

Ultimele studii

Întrebări frecvente

Glosar

Nodul atrioventricular (NAV)

Structură electrică specializată situată la joncțiunea atrio-ventriculară, în peretele drept al septului interatrial. Este singura cale normală de transmitere a impulsului electric de la atrii la ventriculi (în absența căilor accesorii). Introduce un delay fiziologic (intervalul PR) care permite umplerea completă a ventriculilor înainte de contracția lor.

Intervalul PR

Intervalul pe ECG de la debutul undei P (depolarizarea atrială) până la debutul complexului QRS (depolarizarea ventriculară). Valoarea normală este 120–200 ms. Un interval PR > 200 ms definește blocul AV de gradul I.

Criza Adams-Stokes

Episod de pierdere tranzitorie a cunoștinței cauzat de asistolă ventriculară sau bradicardie severă bruscă, cel mai frecvent în contextul blocului AV complet paroxistic. Debut brusc, fără prodrom, cu revenire rapidă și spontană. Numită după cardiologii Robert Adams (1827) și William Stokes (1846).

Stimulator cardiac (pacemaker)

Dispozitiv electronic implantat subcutan care monitorizează ritmul cardiac și generează impulsuri electrice pentru a stimula inima să bată la o frecvență adecvată atunci când ritmul propriu este prea lent sau absent. Dispozitivele moderne sunt programmable, au funcție de monitorizare și pot transmite date la distanță.

Stimulare fiziologică (conduction system pacing)

Tehnici de pacing care stimulează direct sistemul de conducere natural al inimii (fasciculul His sau zona ramurii stângi), producând o activare ventriculară mai apropiată de cea fiziologică față de stimularea convențională din ventriculul drept. Include His bundle pacing (HBP) și left bundle branch area pacing (LBBAP).

Ritm idioventricular

Ritm de scăpare generat de celule din miocardul ventricular (sub sistemul His-Purkinje) atunci când nu primesc impulsuri din etajele superioare. Frecvența este lentă (20–40 bpm), complexele QRS sunt largi și instabile. Este mai puțin fiabil decât ritmul joncțional.

Bloc bifascicular

Combinație de bloc de ramură (RBBB sau LBBB) cu hemibloc (bloc fascicular anterior sau posterior stâng). Indică o leziune mai extinsă a sistemului de conducere și un risc crescut de progresie spre bloc trifascicular sau bloc complet.

Boala Lenègre-Lev

Cauza cea mai frecventă de bloc AV dobândit la adulți vârstnici. Constă în fibroza și calcificarea progresivă idiopatică a sistemului de conducere His-Purkinje (boala Lenègre) sau a scheletului fibros cardiac și inelelor valvulare (boala Lev). Nu are cauză ischemică sau inflamatorie identificabilă.

Interval HV

Intervalul măsurat la studiul electrofiziologic invaziv (EPS), de la potențialul fasciculului His până la debutul complexului QRS. Valoarea normală este 35–55 ms. Un interval HV ≥ 70 ms sau blocul infrahisian la stimulare atrială incrementală constituie indicație de pacemaker permanent, chiar în absența unui bloc complet documentat pe ECG de suprafață.

Concluzii

Blocul atrioventricular acoperă un spectru larg de severitate clinică — de la o anomalie ECG asimptomatică (gradul I) până la o urgență cu risc vital (gradul III complet). Diagnosticul precis impune interpretarea ECG în context clinic și investigații complementare (monitorizare Holter, studiu electrofiziologic, ecocardiografie, RMN cardiac pentru cauzele infiltrative).

Tratamentul definitiv al formelor avansate sau simptomatice este stimulatorul cardiac permanent, care transformă radical prognosticul — de la o supraviețuire la 5 ani de 37% în bloc complet netratat, la una comparabilă cu populația generală de aceeași vârstă. Tehnicile moderne de stimulare fiziologică (His bundle pacing, LBBAP) depășesc limitele stimulării clasice din ventriculul drept, prevenind cardiomiopatia indusă de pacing și îmbunătățind funcția sistolică pe termen lung.^[1][2][6]

Identificarea și corectarea cauzelor reversibile (medicamentoase, Lyme, hiperkaliemie, perioperatorii) poate evita complet implantul permanent. Urmărirea periodică a pacienților cu pacemaker, inclusiv monitorizarea funcției sistolice a ventriculului stâng, asigură detecția precoce a complicațiilor și optimizarea continuă a terapiei.^[1]

Bibliografie

Autori și revizuire

Conținut redactat din surse medicale de referință (ghiduri de societate, revizuiri sistematice, date epidemiologice oficiale), cu citări numerotate în text. Nu înlocuiește consultul medical de specialitate.