Gastrita acută · ICD-10: K29.1

Rezumat

Gastrita acută este inflamația bruscă și, de regulă, autolimitată a mucoasei stomacului, confirmată histologic prin infiltrat neutrofilic. Cele mai frecvente cauze sunt infecția cu Helicobacter pylori, utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS), consumul de alcool și stresul fiziologic sever (arsuri extinse, ventilație mecanică, sepsis).^[1] Tabloul clinic variază de la durere epigastrică, greață și vărsături până la forme complet asimptomatice; în formele erozive poate apărea hemoragie digestivă superioară.^[2] Diagnosticul de certitudine necesită endoscopie digestivă superioară cu biopsie; testele neinvazive pentru H. pylori (testul respirator cu uree-¹³C, antigenul fecal) completează evaluarea. Tratamentul vizează cauza: oprirea factorului agresiv, inhibitori de pompă de protoni (IPP) și, la confirmare, eradicarea bacteriană conform schemelor ghidate de profilul local de rezistență.^[3][4]

Definiție și clasificare

Gastrita acută (ICD-10: K29.1) este definită ca inflamația mucoasei gastrice cu debut brusc, confirmată histologic prin prezența neutrofilelor în lamina propria și epiteliu. Formal, termenul gastrită desemnează exclusiv inflamația confirmată histologic — nu simptomele epigastrice fără biopsie și nici dispepsia funcțională.^[2] Gastrita acută trebuie distinsă de:

• Gastrita cronică — inflamație persistentă (luni–ani), cu limfocite și plasmocite, risc de atrofie și metaplazie intestinală
• Dispepsia funcțională — simptome dispeptice fără substrat organic endoscopic sau histologic
• Gastroduodenita — inflamație extinsă și la bulbul duodenal

Clasificare

Nu există un sistem de clasificare universal adoptat pentru gastrita acută. În practică clinică se folosesc două axe principale:

A. Aspectul endoscopic și histologic

• Gastrita acută erozivă/hemoragică — leziuni vizibile ale mucoasei: eroziuni superficiale (pierderi de substanță fără a depăși musculara mucoasei), peteșii hemoragice, sângerare difuză. Formă tipică pentru AINS, alcool, stres fiziologic.
• Gastrita acută non-erozivă — inflamație histologică fără leziuni macroscopice; caracteristică infecției primare cu H. pylori sau gastritei virale acute.

B. Etiologie

• Chimică/toxică: AINS (cel mai frecvent agent în lumea occidentală), alcool, bilă refluxată, substanțe caustice
• Infecțioasă: Helicobacter pylori (infecția primară produce o gastrita acută tranzitorie, adesea nediagnosticată), virusuri (citomegalovirus, herpes simplex — la imunodeprimați), bacterii rare (Staphylococcus, Salmonella)
• De stres: la pacienți critici — ventilație mecanică >48h, arsuri >35% SC, traumatisme craniene severe, coagulopatie, sepsis
• Ischemică: în stări de șoc sau hipoperfuzie gastrică prelungită
• Uremică: la pacienți cu insuficiență renală avansată
• Radiologică: după radioterapie abdominopelvică

C. Forme rare, cu evoluție severă

• Gastrita flegmonoasă (emfizematoasă) — infecție bacteriană necrozantă a peretelui gastric întreg; extrem de rară, mortalitate >60%, urgență chirurgicală absolută
• Gastrita corozivă — ingestia voluntară sau accidentală de acizi puternici (acid sulfuric, clorhidric) sau baze (leșie, detergenti concentrați); produce leziuni cu necroză de profunzime variabilă

Cifre & epidemiologie

Cauze și patogenie

Gastrita acută apare când factorii agresivi depășesc capacitatea de apărare a mucoasei gastrice (mucus, bicarbonat, bariera epitelială, circulația sangvină).^[1]

Helicobacter pylori — infecția primară

H. pylori este un bacil Gram-negativ, spiralat, microaerofil, adaptat mediului acid gastric. Infecția se dobândește, de regulă, în copilărie (cale fecal-orală). Inocularea produse o gastrită acută tranzitorie — adesea asimptomatică sau cu dispepsie autolimitată — care evoluează spre gastrită cronică dacă bacteria nu este eradicată. Mecanisme de afectare:^[3]

• Ureaza bacteriană hidrolizează ureea în amoniac, care alcalinizează micromediul și permite supraviețuirea bacteriei; amoniacul este direct toxic pentru epiteliu
• Toxinele CagA și VacA perturbă funcția epitelială și declanșează răspuns inflamator acut (neutrofile) și cronic (limfocite)
• Inflamația mucoasei antrale reduce producția de somatostatină → hipergastrinemie → hipersecreție acidă

Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)

AINS inhibă ciclooxigenaza-1 (COX-1), enzima responsabilă de sinteza prostaglandinelor gastroprotectoare (PGE₂, PGI₂). Prostaglandinele stimulează secreția de mucus și bicarbonat și mențin perfuzia mucoasei. Lipsa lor crește vulnerabilitatea la acidul clorhidric.^[2] Există și un efect toxic topic direct (mai ales pentru formele enterosolubile orale). Riscul de gastrotoxicitate este mai mare la: vârstnici, antecedente de ulcer, doze mari, utilizare prelungită, asociere cu corticosteroizi sau anticoagulante.

Alcool

Alcoolul etilic, la concentrații >10%, este direct toxic pentru mucoasa gastrică: denaturează proteinele membranare, crește permeabilitatea epiteliului și reduce secreția de mucus. Consumul acut masiv produce leziuni erozive difuze, mai ales la nivelul antrului și corpului gastric.^[1]

Stresul fiziologic (leziunile de stres)

La pacienții în stare critică, hipoperfuzia mucoasei gastrice (în sepsis, șoc, insuficiență respiratorie) determină ischemia mucoasei și acumularea de radicali liberi de oxigen. Suplimentar, producția de mucus scade, iar secreția acidă poate paradoxal crește. Rezultă eroziuni multiple, în special la nivelul fundului și corpului gastric, cu risc de hemoragie digestivă clinic semnificativă.^[1]

Alți agenți etiologici

• Reflux biliar: acizii biliari și lisolecitina din bila refluxată sunt detergenti biologici care distrug bariera de mucus
• Uremie: amoniacul generat din uree de bacteriile gastrice este direct toxic; uremia produce, de asemenea, vasodilatație și congestie mucoasă
• Agenți infecțioși virali: CMV și HSV produc gastrite acute la pacienții imunodeprimați (transplant, chimioterapie, HIV); diagnosticul necesită biopsie cu imunohistochimie
• Radiații ionizante: doza >45 Gy la nivelul abdomenului superior produce leziuni vasculare și directe ale epiteliului de reînnoire; pot apărea la săptămâni sau luni de la iradiere

Semne și simptome

Tabloul clinic al gastritei acute este nespecific și variabil. Simptomele pot lipsi complet — majoritate infecțiilor primare cu H. pylori sunt asimptomatice și trec nerecunoscute.^[1] Când simptomele apar, debutul este acut sau subacut.

Simptome principale

• Durerea epigastrică — simptomul cardinal; apare „în capul pieptului" sau în „lingura stomacului"; de obicei descrisă ca arsură, presiune sau crampe; se poate ameliora temporar cu alimentație (tamponarea acidului) sau se accentuează postprandial
• Greața — frecventă, poate precede sau însoți durerea; apare la scurt timp după expunerea la factorul cauzal
• Vărsăturile — conținut gastric, bile; ameliorează temporar greața și durerea; vărsăturile persistente ridică problema deshidratării și a dezechilibrului electrolitic
• Pirozis — senzație de arsură retrosternală; mai frecvent în formele cu hiperaciditate sau componenta de reflux asociată
• Balonare și senzație de plenitudine — mai ales postprandial
• Anorexie — tranzitorie, în faza acută

Forme cu simptome de alarmă

Gastrita acută erozivă/hemoragică poate produce:

• Hematemuzie — vărsături cu sânge roșu sau cu aspect de „zaț de cafea" (sânge parțial digerat); semn de sângerare activă
• Melenă — scaun negru, lucios, ca păcura, cu miros specific; indică sânge digerat provenit din tractul GI superior

Forme asimptomatice

La unii pacienți (mai ales la cei care folosesc AINS, la vârstnici sau la pacienți cu gastrită de stres), leziunile mucoasei pot fi semnificative endoscopic, în timp ce pacientul nu relatează niciun simptom gastrointestinal. Prima manifestare poate fi o anemie feriprivă asimptomatică sau un episod de hemoragie digestivă.^[2]

Top simptome — frecvență și valoare diagnostică

Frecvența arată cât de des apare simptomul la pacienții cu această afecțiune. Specificitatea arată cât de mult orientează el către acest diagnostic: un simptom poate fi foarte frecvent și totuși nespecific (apare în zeci de boli), iar altul poate fi rar, dar aproape decisiv. Un simptom singur nu pune diagnosticul.

⚠ Prezentare de urgență dacă apare oricare dintre: hematemeza (vărsături cu sânge), melenă, hemoragie digestivă superioară.

Diagnostic clinic

Diagnosticul clinic al gastritei acute se bazează pe anamneza detaliată și examinarea fizică. De reținut că nu există simptome sau semne clinice patognomonice pentru gastrită — diagnosticul de certitudine necesită confirmare endoscopică și histologică.^[2]

Anamneza

Elementele anamnestice cu cea mai mare valoare diagnostică:

• Utilizarea de AINS — tip (ibuprofen, diclofenac, naproxen, aspirina în doze mari), doza și durata; debut simptome față de inițierea tratamentului
• Consumul de alcool — cantitate, frecvență, tipul băuturii; gastrita alcoolică apare tipic la scurt timp după un consum masiv
• Internare recentă, intervenție chirurgicală, boală gravă — context de gastrită de stres
• Antecedente de ulcer, hemoragie digestivă sau infecție cu H. pylori
• Medicamente: corticosteroizi, anticoagulante, bisfosfonați, fier oral, clorura de potasiu — toți pot agresa mucoasa gastrică
• Simptome de alarmă: scădere ponderală, hematemuzie, disfagie, anemie

Examenul fizic

• Sensibilitate la palpare epigastrică — prezentă în formele simptomatice; absența ei nu exclude gastrita
• Absența semnelor de iritație peritoneală (apărare musculară, rigiditate, semnul Blumberg) — prezența lor sugerează perforație sau altă urgență chirurgicală
• Parametrii vitali: frecvența cardiacă și tensiunea arterială sunt esențiale pentru evaluarea statusului hemodinamic (tahicardie + hipotensiune = hemoragie semnificativă)
• Palidate tegumentare + tahicardie — pot indica anemie acută din sângerare

Diagnostic paraclinic

Endoscopia digestivă superioară (EDS) cu biopsie

EDS cu biopsie reprezintă standardul de aur pentru diagnosticul gastritei.^[2] Permite:
— vizualizarea directă a mucoasei (eroziuni, peteșii, eritem, hemoragie activă)
— recoltarea biopsiilor pentru confirmare histologică și detectarea H. pylori
— excluderea altor patologii (ulcer peptic, cancer gastric, esofagita)

Conform Protocolului Sydney actualizat, biopsiile se recoltează din 5 locații standard: antru (curbura mică și curbura mare), corp (curbura mică și curbura mare) și incisura angularis — pentru clasificarea corectă a distribuției inflamației și detectarea H. pylori, a atrofiei și a metaplaziei intestinale.^[2]

Aspecte endoscopice tipice în gastrita acută

• Gastrita erozivă/hemoragică: eroziuni superficiale (flat erosions), peteșii, hemoragie mucoasă difuză
• Gastrita cu H. pylori (primară): edem și eritem al mucoasei antrale, aspect nodular (nodular gastritis), hemoragii punctiforme la nivelul fundului — caracteristice infecției acute; uneori mucoasa pare normală macroscopic
• Gastrita de stres: leziuni multiple, superficiale, mai ales la nivelul fundului și corpului; aspect „în frunze de ferigă"

Testarea pentru Helicobacter pylori

La toți pacienții cu gastrită acută, testarea pentru H. pylori este obligatorie — infecția este tratabilă și eradicarea previne recurența și complicațiile.^[3][4]

• Testul respirator cu uree-¹³C (breath test) — sensibilitate și specificitate >95%; test neinvaziv de referință; evitați IPP cu 2 săptămâni și antibiotice cu 4 săptămâni înainte (rezultate fals-negative)
• Antigenul fecal pentru H. pylori — sensibilitate ~94%, specificitate ~97%; neinvaziv; util și pentru confirmarea eradicării post-tratament
• Testul rapid la ureaze (RUT) — realizat pe biopsie la EDS; rapid, sensibil (~90%), specific (~95%); utilizat de rutină la endoscopie
• Examen histologic — vizualizarea bacteriei pe biopsie (colorație Giemsa sau Warthin-Starry); specificitate aproape 100%
• Cultura bacteriologică — permite antibiograma; util în eșecuri de eradicare; necesită biopsie și laborator specializat
• Serologia — detectează anticorpii IgG; nu diferențiază infecția activă de cea trecută; nu recomandată pentru diagnosticul curent sau controlul eradicarii

Investigații de laborator

• Hemoleucogramă completă — anemie (hemoragie oculta sau acută), leucocitoza (infecție)
• Ionogramă + creatinina + uree — în vărsăturile persistente; uneori necesar în gastrita uremică
• Proteina C reactivă (PCR) — markeri inflamatori, mai ales la suspiciunea de gastrită flegmonoasă
• Coagulogramă + grup sangvin — în hemoragia digestivă semnificativă

Imagistică

• Ecografia abdominală — util pentru excluderea patologiei biliare (litiaza biliară, colecistită) sau pancreatice, frecvent în diagnosticul diferențial
• CT abdominal — în suspiciunea de gastrită flegmonoasă (îngroșarea peretelui gastric, gaz intramural) sau perforație

Diagnostic diferențial

Durerea epigastrică acută însoțită de greață și vărsături este nespecifică și poate apărea în numeroase patologii. Excluderea diferențiată este esențială mai ales când simptomele sunt severe sau atipice.

Ulcerul peptic (gastric sau duodenal)

Simptome similare, adesea cauzat de aceiași agenți (AINS, H. pylori). Diferența clinică este subtilă: ulcerul duodenal are tipic durere care se ameliorează la mâncare și reapare la 2–4 ore (ritmul „mâncare-calmă-durere"); ulcerul gastric poate fi accentuat de mâncare. Diagnosticul diferențial este endoscopic — ulcerul depășește musculara mucoasei (leziune mai profundă decât eroziunea).^[2]

Dispepsia funcțională

Simptome dispeptice (durere epigastrică, balonare, senzație de plenitudine, greață) fără substrat organic confirmat endoscopic sau histologic. Diagnostic de excludere, după EDS normală sau cu modificări minore. Prevalenta >10% din populație.^[2]

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)

Pirozis și regurgitare acidă predominante; EDS poate fi normală sau poate arăta esofagită erozivă. Asocierea cu gastrita este frecventă, mai ales la consumatorii de AINS sau la cei cu hernie hiatală.

Pancreatita acută

Durere abdominală superioară intensă, iradiată în spate sau „în centură"; frecvent asociată cu greață și vărsături. Amilaza și lipaza serice sunt crescute semnificativ (>3× limita superioară a normalului). Ecografia și CT abdominal sunt esențiale.

Colecistita acută și colica biliară

Durere în hipocondrul drept, iradiere în spate sau umărul drept, febră, semn Murphy pozitiv. Ecografia abdominală evidențiază litiaza biliară și îngroșarea peretelui vezicii biliare.

Gastroenterita virală (gripa stomacului)

Debut acut cu vărsături și diaree, frecvent cu febra moderată; context epidemic; se rezolvă spontan în 24–72 ore. Absența diareei pledează mai degrabă pentru gastrită.^[1]

Infarctul miocardic acut (forma abdominală)

La vârstnici sau pacienți diabetici, infarctul poate debuta cu durere epigastrică, greață, vărsături, fără durere toracică tipică. ECG + troponine sunt obligatorii la orice durere epigastrică bruscă, severă, mai ales la persoanele cu risc cardiovascular.

Apendicita acută (debut)

Debutul apendicitei poate mima gastrita — durere periombilicală sau epigastrică, greață, anorexie; ulterior, durerea migrează în fosa iliacă dreaptă. Examen clinic repetat și ecografie/CT abdominal tranșează diagnosticul.

Intoxicația alimentară (toxiinfecția alimentară)

Debut brusc la câteva ore după ingestia alimentului contaminat; vărsături frecvente, colici abdominale, diaree; context epidemiologic (mai mulți comeseni afectați simultan). Evoluție autolimitată.

Boli înrudite

Tratament

Tratamentul gastritei acute urmează principiul tratamentului cauzal prioritar — eliminarea factorului declanșator este mai importantă decât suprimarea simptomelor.

1. Tratamentul cauzal

• Oprirea AINS — dacă este posibil; dacă antialgicele sunt strict necesare, înlocuiți cu paracetamol sau un inhibitor selectiv COX-2, cu adăugarea obligatorie a unui IPP
• Renunțarea la alcool — în faza acută, abstinența completă; pe termen lung, limitarea la consumul moderat
• Tratamentul bolii de bază — corectarea stării septice, hemodinamice, renale la pacienți critici
• Antidot sau lavaj gastric — în gastrita corozivă acută (numai sub supraveghere medicală specializată)

2. Suprimarea acidului gastric

Inhibitorii de pompă de protoni (IPP) reprezintă prima alegere — blochează ireversibil H⁺/K⁺-ATPaza (pompa de protoni) din celulele parietale, reducând >90% din producția de acid clorhidric.^[7]

• Omeprazol 20–40 mg/zi sau Pantoprazol 40 mg/zi sau Esomeprazol 40 mg/zi — per oral, înainte de prima masă
• Durata: 2–4 săptămâni, în funcție de severitate și cauza
• La pacienții cu hemoragie digestivă sau risc crescut: IPP iv (pantoprazol 40 mg iv/12h) în faza acuță

Antacidele (hidroxid de aluminiu/magneziu) oferă ameliorare simptomatică rapidă, dar de scurtă durată; utilizate ca adjuvant la nevoie.

Blocanții H₂ (famotidina) — mai puțin eficienți decât IPP în vindecarea leziunilor acute, dar pot fi utilizați în formele ușoare.

3. Agenți de citoprotecție

• Sucralfat (1 g de 4 ori/zi) — formează o barieră protectoare pe mucoasă; util în profilaxia și tratamentul gastritei de stres la pacienții critici, în alternativa la IPP
• Rebamipidă — stimulează secreția de mucus și producția de prostaglandine; meta-analiza din 2025 (PMID: 40943969) confirma eficacitate comparabilă cu alți citoprotectori în ameliorarea eroziunilor endoscopice^[6]

4. Eradicarea Helicobacter pylori

La pacienții cu gastrită confirmată și testare pozitivă pentru H. pylori, eradicarea este obligatorie.^[3][4]

Prima linie în România (rezistență la claritromicina >15% în regiune): Terapia cvadruplă cu bismut (14 zile):

• IPP (doze duble, 2×/zi) + subcitrat de bismut 120 mg (4×/zi) + metronidazol 500 mg (3×/zi) + tetraciclina 500 mg (4×/zi)

Alternativă (dacă rezistența la claritromicina <15% sau susceptibilitate antibiotică confirmată): Terapie triplă cu claritromicina (14 zile):

• IPP (2×/zi) + amoxicilina 1 g (2×/zi) + claritromicina 500 mg (2×/zi)

Terapii de salvare (eșec de prima linie — confirmat prin test de control la 4–8 săptămâni):^[4]

• Terapia triplă cu levofloxacin (IPP + amoxicilina + levofloxacin, 14 zile)
• Rifabutin + amoxicilina + IPP (14 zile) — pentru rezistente multiple
• Vonoprazan + amoxicilina (dual therapy) — agent nou din clasa blocanților potasiu-competitivi ai acidului (P-CAB); eficacitate superioară IPP în unele studii^[8]

Control post-eradicare: testul respirator sau antigenul fecal, la minimum 4 săptămâni după terminarea antibioterapiei și minim 2 săptămâni după IPP.

5. Hidratare și suport

• Hidratare orală cu lichide clare (apă, ceai, supe strecurate) în formele ușoare
• Rehidratare intravenoasă la vărsături persistente, deshidratare clinică sau imposibilitate de ingestie orală
• Dietă ușor digerabilă — reluare treptată după ameliorarea simptomelor; evitați alimentele acide, condimentate, grăsimile în exces, cafeaua și alcoolul

Complicații

Hemoragia digestivă superioară (HDS)

Cea mai importantă complicație acută a gastritei erozive/hemoragice. Poate varia de la sângerare oculta (anemie feriprivă, scaun hemocult pozitiv) până la hematemuzie masivă sau melenă, cu instabilitate hemodinamică. La pacienții critici cu leziuni de stres, HDS clinic semnificativă apare în 1,5–8% din cazuri dacă nu se efectuează profilaxia cu IPP.^[1] Necesită endoscopie urgentă pentru diagnostic și hemostaza endoscopică (injectare adrenalina, hemoclipuri, coagulare cu plasmă argon).

Progresia spre gastrita cronică

Gastrita acută cu H. pylori netratată evoluează, în >80% din cazuri, spre gastrită cronică activă. Pe termen lung (ani–decenii), gastrita cronică poate progresa spre: atrofie gastrică → metaplazie intestinală → displazie → adenocarcinom gastric. Acest lanț (cascada Correa) se întrerupe prin eradicarea H. pylori în stadii precoce.^[3]

Ulcerul peptic

AINS și H. pylori, principalele cauze de gastrită acută, sunt și principalii factori de risc pentru ulcerul gastric și duodenal. Ulcerul poate complica gastrita sau poate fi forma inițială de prezentare (eroziunile de gastrită profunzând până la ulcer). Complicatii ale ulcerului peptic: perforație gastrică (urgenta chirurgicală), hemoragie masivă, stenoză pilorică.

Anemia feriprivă

Sângerarea cronică microscopică din leziunile gastrice erozive repetate duce la anemie feriprivă, adesea descoperită întâmplător (hemoglobina scăzută, sideremie redusă, feritina scăzută).

Sindromul Mallory-Weiss

Vărsăturile repetate și forțate pot produce fisuri ale mucoasei la joncțiunea esogastrică — sindromul Mallory-Weiss. Se manifestă prin hematemuzie apărută după un episod de vărsături. De regulă, sângerarea se oprește spontan, dar poate necesita tratament endoscopic.

Monitorizare și urmărire

Urmărirea pacientului cu gastrită acută depinde de etiologie și severitate.

Gastrita ușoară–moderată, fără H. pylori

• Reevaluare clinică la 1–2 săptămâni — verificarea ameliorării simptomelor
• Dacă simptomele persistă >4 săptămâni în ciuda tratamentului → EDS pentru diagnostic de certitudine

Gastrita cu H. pylori confirmat

• Test de control al eradicarii (test respirator sau antigen fecal) la 4–8 săptămâni după terminarea antibioterapiei și minim 2 săptămâni după IPP
• Eradicare confirmată → IPP se poate reduce și opri; nu este necesară endoscopie de rutină
• Eradicare eșuată → schemă de salvare de a doua linie; retestare post-tratament

Gastrita erozivă sau cu sângerare

• Hemoleucogramă la 2–4 săptămâni pentru monitorizarea anemiei
• Endoscopie de control la 6–8 săptămâni pentru confirmarea vindecarii leziunilor, mai ales la cei cu ulcere gastrice (excluderea malignității)

Pacienți cu risc crescut de cancer gastric

Gastrită cronică cu atrofie și metaplazie intestinală confirmată histologic → supraveghere endoscopică la interval de 3 ani (conform ghidurilor europene MAPS II, 2019).

Ghidul pacientului

Ce trebuie să știți despre gastrita acută

Gastrita acută este, în majoritatea cazurilor, o afecțiune temporară care se vindecă complet cu tratament adecvat. Iată ce puteți face:

• Evitați AINS (ibuprofen, diclofenac, naproxen, aspirina în doze mari) — dacă aveți nevoie de un analgezic, optați pentru paracetamol și consultați medicul. Dacă AINS sunt absolut necesare (de exemplu, pentru o afecțiune reumatismală), medicul vă va prescrie și un protector gastric (IPP)
• Alcool: evitati complet în faza acuță; limitați consumul pe termen lung la maximum 1–2 unități/zi
• Fumatul: fumătorii au un risc mai mare de gastrită și de esec al eradicarii H. pylori; renunțarea la fumat accelerează vindecarea
• Dieta în faza acuță: mese mici și frecvente (la 3–4 ore); evitați alimentele acide (citrice, rosii), condimentele iuți, cafeaua, băuturile carbogazoase și grăsimile în exces; alimentele ușor digerabile (orez, paste simple, piine albă, banane, iaurt) sunt bine tolerate
• Luați IPP (protectorul gastric) conform prescripției — de obicei înainte de prima masă, pe stomacul gol; nu le luați la nevoie, ci regulat pe perioada prescrisă
• Tratamentul anti-H. pylori: luați TOATE antibioticele din schemă, integral, chiar dacă vă simțiți mai bine din a doua zi. Întreruperea prematură duce la eșecul eradicarii și la rezistență antibiotică
• Controlul post-eradicare: reveniți la medic pentru testul de control (test respirator sau antigen fecal) la 4–8 săptămâni după terminarea antibioticelor — este singura modalitate de a confirma că bacteria a fost eliminată
• Mergeti imediat la medic dacă: vărsați sânge, scaunele sunt negre și lipicioase, aveți dureri abdominale severe, amețeli sau leșin

Ghidul specialistului

Protocoale clinice și decizii terapeutice

Când indicați endoscopia digestivă superioară?

• Semne de alarmă: hematemuzie, melenă, anemie, scădere ponderală >5% în 6 luni, disfagie, vărsături persistente
• Simptome dispeptice cu debut recent la vârstnici (>50–55 ani) sau cu factori de risc oncologic (antecedente familiale de cancer gastric, H. pylori netratat, dietă bogata în sare)
• Simptome persistente >4–8 săptămâni în ciuda tratamentului empiric
• Ulcere gastrice confirmate — endoscopie de control obligatorie la 6–8 săptămâni (excluderea malignității)

Testarea H. pylori — considerente practice

• Testul respirator și antigenul fecal au sensibilitate redusă în context de sângerare digestivă activă (hemoglobina diluează ureaza); preferați RUT pe biopsie sau cultura la endoscopie
• Evitați IPP cu ≥2 săptămâni și antibiotice cu ≥4 săptămâni înainte de testare neinvazivă
• Serologia (anticorpii IgG) rămâne pozitivă ani după eradicare — nu o utilizați pentru diagnosticul activ sau confirmarea eradicarii

Selectarea schemei de eradicare în România

Rezistența primară la claritromicina depășește 15–20% în România (studii 2022–2023).^[3] Conformismul cu Maastricht VI (2022) și ACG (2024) recomandă:

• Prima linie: terapia cvadruplă cu bismut (BQT) 14 zile — evitați terapia triplă cu claritromicina ca prima linie în România
• A doua linie: schemă pe baza de levofloxacin sau rifabutin, după antibiogramă dacă este disponibilă
• Vonoprazanul (P-CAB) este mai eficient decât IPP în eradicarea H. pylori, mai ales în fenotipuri cu metabolizare rapidă CYP2C19 (metabolizatorii rapizi de IPP)^[8]; disponibilitatea în România este limitată momentan

Profilaxia leziunilor de stres la pacienții critici

IPP intravenos (pantoprazol 40 mg iv/12–24h) este indicat la pacienți cu:

• Ventilație mecanică >48 de ore
• Coagulopatie (INR >1,5 sau trombocite <50.000/mmc)
• Traumatism cranian sever (GCS <10)
• Arsuri >35% SC
• Insuficiență hepatică sau renală severă

Gastroprotecția la utilizatorii de AINS

• IPP la toți pacienții cu >1 factor de risc: vârstă >65 ani, antecedente de ulcer, doze mari de AINS, asociere corticosteroizi/anticoagulante
• Inhibitorii COX-2 (celecoxib) au risc GI mai redus decât AINS neselective, dar trebuie asociați tot cu IPP la pacienții de risc înalt
• Eradicarea H. pylori înainte de inițierea unui tratament AINS cronic reduce semnificativ riscul ulcerului

Evoluție și prognostic

Prognosticul gastritei acute este, în general, excelent.

Evoluție favorabilă (majoritara)

Formele ușoare și moderate, cauzate de AINS sau alcool, se remit spontan sau în câteva zile de la oprirea factorului cauzal și inițierea IPP. Mucoasa gastrică are capacitate de regenerare rapidă — eroziunile superficiale se vindecă în 1–2 săptămâni de supresie acidă.^[1]

Risc de cronicizare

Gastrita acută cu H. pylori netratată evoluează spre gastrită cronică în marea majoritate a cazurilor. Riscul depinde de fenotipul infecției:

• Fenotip antra-dominant → ulcer duodenal
• Pangastrită sau gastrită de corp → atrofie → metaplazie intestinală → risc oncogen

Eradicarea H. pylori reduce riscul de cancer gastric cu ~40–50% la pacienții fără leziuni premaligne deja stabilite.^[3]

Forme severe

• Gastrita flegmonoasă — mortalitate >60% chiar cu tratament chirurgical; prognostic sumbru
• Gastrita corozivă severă — risc de perforație gastrică acută și sechele (stenoza pilorică, stenoza esofagiană)
• HDS masivă din gastrita de stres — mortalitate crescută la pacienții cu insuficiențe organice multiple

Prevenție și screening

Prevenția primară

• Utilizarea rațională a AINS: doza minima eficientă, durata cea mai scurtă posibilă; asocierea sistematică a IPP la pacienții cu >1 factor de risc GI
• Limitarea consumului de alcool: maximum 2 unități/zi la bărbați, 1 unitate/zi la femei (1 unitate = 250 ml bere sau 100 ml vin)
• Renunțarea la fumat
• Igiena mâinilor și alimentelor: reduce transmiterea H. pylori (cale fecal-orală)

Screening și strategia test-and-treat pentru H. pylori

Consensul de la Maastricht VI (2022) și ghidurile europene recomandă strategia test-and-treat la pacienții cu dispepsie fără semne de alarmă și sub 50–55 ani (limita de vârstă variază pe ghid și regiune):^[3] testați pentru H. pylori și, la pozitivitate, eradicați — fără endoscopie inițială.

Screening-ul populațional pentru H. pylori este discutat în regiunile cu incidență mare a cancerului gastric (Asia de Est, Europa de Est). În România, screeningul sistematic nu este implementat național, dar testarea oportunistă la pacienții cu dispepsie este larg recomandată.

Profilaxia leziunilor de stres

La pacienții critici cu factori de risc (ventilație mecanică >48h, coagulopatie): IPP iv scade semnificativ incidența HDS clinic semnificative.^[1]

Situații speciale

Gastrita acută în sarcina

AINS sunt contraindicate în sarcina (mai ales în trimestrul III — risc de închidere prenatală a ductului arterios). Pentru durere/antiinflamator, paracetamolul este prima alegere. IPP (omeprazol, pantoprazol) sunt considerați categoria B de siguranță în sarcina și pot fi utilizați sub supraveghere medicală. Eradicarea H. pylori în sarcina este de obicei amânată postpartum; dacă este absolut necesară, amoxicilina și claritromicina sunt relativ sigure (clasa B), dar metronidazolul se evită în trimestrul I.

Gastrita acută la vârstnici

Vârstnicii (>65 ani) au mucoasă gastrică mai vulnerabilă, utilizează mai frecvent AINS pentru boli reumatismale și au risc crescut de complicații. Simptomele pot fi atipice — lipsa durerii epigastrice, manifestare prin oboseală sau confuzie. Prima manifestare poate fi o HDS sau o anemie feriprivă. Gastroprotecția sistematică la utilizatorii de AINS și eradicarea H. pylori sunt priorităti la aceasta grupă.

Gastrita acută la copii

Infecția cu H. pylori este mai rară la copii decât la adulți, dar apare mai ales în familiile cu prevalență înaltă. Recomandarea Societății Europene de Gastroenterologie Pediatrica (ESPGHAN) este să nu se aplice strategia test-and-treat la copii — la aceasta vârstă, endoscopia și confirmarea histologică sunt necesare înainte de tratament, deoarece dispepsia la copii are mai rar cauza organică. AINS sunt utilizate cu prudență la copii; la sub 12 ani, aspirina este contraindicată (risc de sindrom Reye).

Pacienți cu insuficiență renală

Gastrita uremică apare la pacienți cu insuficiență renală avansată sau la dializați. Tratamentul constă în optimizarea dializei (reducerea ureei serice), IPP și, dacă există H. pylori, eradicare cu scheme adaptate (evitarea nefrotoxicelor; dozele de metronidazol trebuie reduse în insuficienta renală severă).

Pacienți imunodeprimați

Gastrite virale cu CMV sau HSV apar la pacienți cu HIV, transplant de organe sau sub chimioterapie intensivă. Diagnosticul necesita biopsie cu colorații speciale și imunohistochimie. Tratamentul: ganciclovir (CMV), aciclovir (HSV) + reducerea imunosupresiei dacă este posibil.

Viața cu boala

Gastrita acută este, în marea majoritate a cazurilor, un episod tranzitoriu — cu tratament adecvat, recuperarea este completă și rapidă.

Revenirea la activitatea normală

Majoritatea pacienților cu gastrită acută ușoară–moderată se simt semnificativ mai bine în primele 24–48 ore de la inițierea IPP și evitarea factorului cauzal. Nu este necesară restricționarea activității fizice uzuale; evitați eforturile intense dacă aveți dureri abdominale.

Alimentație pe termen lung

Nu există o dietă specifica pentru gastrită dovedită de studii clinice riguroase. Principii practice:

• Mese regulate, fără perioade lungi de post (stomacul gol cu pH acid poate agrava iritarea mucoasei)
• Evitați alimentele pe care le identificați personal ca declanșatoare (fiecare persoană are un profil diferit)
• Limitați cafeaua și alcoolul — ambii cresc secreția de acid gastric
• Mâncați lent, mestecati bine alimentele

Gestionarea recăderilor

Dacă simptomele revin după tratament, evaluați:

• A mai luat AINS sau alcool? → eliminarea factorului
• A fost testat pentru H. pylori? → testare sau verificarea eradicarii
• Simptomele nu cedează la IPP? → endoscopie pentru diagnostic de certitudine

Pacienți cu gastrita cronică post-H. pylori

Dupa eradicarea H. pylori confirmata, mucoasa gastrică se ameliorează, iar inflamația activă dispare în câteva luni. Dacă s-a dovedit histologic prezenta metaplaziei intestinale sau atrofiei, va fi nevoie de supraveghere endoscopică periodică (conform protocoalelor MAPS II).

Ultimele studii

Întrebări frecvente

Glosar

Mucosa gastrică

Stratul interior al stomacului care secretă acid clorhidric, enzime digestive și mucus protector

Eroziune gastrică

Pierdere superficială de substanță a mucoasei, care nu depășește musculara mucoasei (spre deosebire de ulcer, care este mai profund)

Inhibitor de pompă de protoni (IPP)

Clasă de medicamente (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol) care blochează ireversibil pompa de acid din celulele parietale gastrice, reducând &gt;90% producția de acid clorhidric

Eradicare H. pylori

Eliminarea completă a bacteriei Helicobacter pylori din stomac prin combinații de antibiotice și IPP, confirmată prin test de control la 4–8 săptămâni

Test respirator cu uree-13C (breath test)

Test neinvaziv pentru detectarea infecției active cu H. pylori: pacientul bea o soluție cu uree marcată cu carbon-13; dacă bacteria este prezentă, hidrolizează ureea și expiră CO₂ marcat, detectat cu spectrometrie de masă

Metaplazie intestinală

Transformarea epiteliului gastric în epiteliu de tip intestinal — leziune preneoplazică care apare în contextul gastritei cronice avansate cu H. pylori sau atrofie gastrică

Terapie cvadruplă cu bismut (BQT)

Schemă de eradicare H. pylori cu 4 componente: IPP + subcitrat de bismut + metronidazol + tetraciclina, timp de 14 zile; prima linie recomandată în regiunile cu rezistență crescută la claritromicina

Concluzii

Gastrita acută este una dintre cele mai frecvente afecțiuni ale tractului gastrointestinal superior, cu o etiopatogenie diversă și prezentare clinică variabilă. Cele trei cauze principale — infecția cu Helicobacter pylori, utilizarea AINS și consumul de alcool — sunt modificabile, iar identificarea lor precoce este cheia unui tratament eficient.

Inhibitorii de pompă de protoni rămân pilonul terapiei simptomatice, iar eradicarea H. pylori — cu scheme adaptate rezistenței antibiotice locale — este singura intervenție care previne progresia spre complicații pe termen lung (ulcer, atrofie, cancer gastric). În România, utilizarea terapiei cvadrupl cu bismut ca prima linie este esențială, date fiind ratele de rezistență la claritromicina ce depășesc pragul critic de 15%.

Semnele de alarmă (hematemuzie, melenă, scădere ponderală) impun evaluare urgentă — gastrita acută, deși de obicei benignă, poate ascunde sau degenera în patologii severe care necesită intervenție promptă.

Bibliografie

Autori și revizuire

Conținut redactat din surse medicale de referință (ghiduri de societate, revizuiri sistematice, date epidemiologice oficiale), cu citări numerotate în text. Nu înlocuiește consultul medical de specialitate.