Hemoroizii interni · ICD-10: K64

Rezumat

Hemoroizii interni sunt cushion-uri vasculare submucoase normal prezente în canalul anal, care devin patologice când se dilată, prolabează sau produc simptome. Sunt clasificați în patru grade după gradul de prolaps (clasificarea Goligher): grad I — sângerare fără prolaps; grad II — prolaps spontan reductibil; grad III — prolaps cu reducere manuală; grad IV — prolaps ireductibil sau tromboză.^[1][3] Leziunea fundamentală constă în degradarea fibrelor elastice și a colagenului de susținere (mușchiul Treitz, ligamentul Parks), cu dilatare vasculară, supraexpresie VEGF și activarea cascadei inflamatorii (TNF-α, IL-6, MMP-9).^[5][6]

Prevalența globală este de 25,92% (95% CI 22,62–29,22) conform meta-analizei pe 8,96 milioane de participanți, cu vârf clinic la 45–65 de ani și o prevalență de 31% la gravide.^[21] Diagnosticul se stabilește prin anamneză, inspecție perianală, tușeu rectal și anoscopie — obligatorie înaintea oricărui tratament conform ghidului AGA 2026 și ASCRS 2024; colonoscopia este rezervată pacienților cu semne de alarmă (anemie, sângerare atipică, modificare de tranzit).^[9][16] Tratamentul urmează o schemă gradată: fibre 20–30 g/zi și modificări comportamentale ca primă linie pentru toate gradele; ligatura elastică (succes 86–94% la grade I–III) sau scleroterapia pentru grade I–III după eșecul conservator; hemoroidectomia excizională (Ferguson sau Milligan-Morgan) — standard pentru gradul III refractar și gradul IV, cu o rată de recidivă sub 5% la cinci ani.^[9][24][25] Hemoroidopexia cu stapler nu este recomandată ca primă opțiune din cauza ratei de recidivă de 42% la 24 de luni și a complicațiilor severe documentate.^[22][39] Fracția flavonoidică micronizată purificată (MPFF/diosmin) reduce sângerarea cu peste 90% față de placebo la 7 zile și scade recidiva cu 24–47%.^[29][30]

Definiție și clasificare

Cifre & epidemiologie

Cauze și patogenie

Hemoroizii interni nu apar din senin și nu sunt o boală în sens strict — ei reprezintă transformarea patologică a unor structuri anatomice normale, cushion-urile anale, sub acțiunea unor factori multipli care acționează simultan pe plan mecanic, vascular, molecular și genetic.^[3]

Definiție patologică de bază

Cushion-urile anale (pernele anale) sunt prezente la orice individ sănătos: alcătuite din țesut conjunctiv lax, mușchi neted (mușchiul Treitz / musculus submucosae ani) și vase de sânge cu numeroase anastomoze arteriovenoase directe, ele contribuie cu 15–20% din presiunea de repaus a canalului anal și protejează sfincterul în cursul defecației.^[1] Boala hemoroidală apare când aceste structuri suferă mărire simptomatică și/sau deplasare distală — definiția operațională acceptată universal (Lohsiriwat, World J Gastroenterol 2012).^[3] Leziunea elementară constă în dilatarea și distorsiunea anormală a canalului vascular, însoțită de modificări distructive ale țesutului conjunctiv de susținere, nu în formarea unor structuri noi.^[3]

Distincție esențială — hemoroizi vs. varice anorectale portale: varicele anorectale apărute în contextul hipertensiunii portale (ciroză, tromboză de venă portă) sunt comunicări portosistemice directe — structuri anatomice complet diferite de cushion-urile hemoroidale. Confuzia clinică este periculoasă: ligatura elastică și scleroterapia sunt contraindicate absolut în varicele portale (risc de sângerare masivă), spre deosebire de hemoroizii adevărați.^[48]

Teoria patogenetică fundamentală

Modelul propus de Thomson (1975) — teoria cushion-ului anal alunecător (sliding anal cushion theory) — rămâne cadrul de referință acceptat universal. Conform acestei teorii, pernele anale alunecă distal sub forța de forfecare a materiilor fecale, pe măsură ce aparatul de susținere (mușchiul Treitz, ligamentul Parks, fibrele elastice și colagene) se degradează progresiv.^[13] Ligamentul Parks ancorează în mod normal sinusoidele de mușchiul longitudinal conjunct; fragmentarea sa permite deplasarea distală a cushion-urilor.^[13] Creșterea presiunii intraluminale și staza vasculară sunt factori amplificatori, nu cauze primare, ale acestui proces.^[3]

Pe lângă alunecarea mecanică, patogeneza modernă recunoaște patru mecanisme suplimentare, care acționează în paralel:^[3][4]

• Hiperperfuzie a plexului anorectal — stare de flux arterial crescut prin anastomozele arteriovenoase directe, cu disreglarea tonusului vascular;
• Anomalie vasculară primară — comunicare arteriovenoasă directă dilatată și distorsionată, cu proliferare microvasculară patologică;
• Inflamație tisulară cronică — infiltrat cu celule inflamatorii, microvase nou-formate și activare enzimatică;
• Prolaps rectal intern circumferențial — factor amplificator la formele grave.

Factori de risc — cu magnitudine cuantificată

Patologia hemoroidală este multifactorială; niciunul dintre factorii de mai jos nu este, izolat, cauza unică a bolii.^[7]

Factori cu odds ratio documentat (meta-analiză globală, 163 studii, 8,69 milioane participanți):^[21]

• Istoric familial: OR 4,19 — cel mai puternic factor de risc identificat; sugerează o componentă genetică și epigenetică semnificativă;^[21]
• Sarcina: OR 2,61 — prin mecanisme multiple (presiune mecanică directă, efect hormonal estrogenic, creșterea volumului sanguin circulant cu 25–40%);^[21][47]
• Constipația cronică: OR 2,51 în meta-analiza de prevalență;^[21] confirmată separat prin OR 1,43 la colonoscopie (criteriile Rome I);^[40] este și cel mai important factor de recidivă post-tratament (OR 2,20);^[30]
• Obezitatea: OR 1,55 ca factor de risc pentru boală; OR 2,34 ca factor de recidivă post-tratament;^[21][30]
• Diabetul zaharat: OR 1,44;^[21]
• Boala venoasă cronică concomitentă (BVC): cel mai puternic factor de recidivă în analiza multivariată a studiului CHORUS (5.617 pacienți, 7 țări): OR 3,75 (95% CI 1,30–10,90); 51,2% din pacienții cu hemoroizi au semne sau simptome de insuficiență venoasă cronică; prevalența BVC crește odată cu gradul hemoroidal (gradul I: 43,1%, gradul IV: 58,2%);^[38]
• Efortul prelungit la defecație: straining ≥25% din timp — OR 1,58 (95% CI 1,23–2,03);^[40]
• Scaunele dure sau bulgăroase ≥25% din timp: OR 1,28 (95% CI 1,03–1,58);^[40]
• Sexul masculin: OR 1,25 ca factor de recidivă post-tratament;^[30]
• Vârsta înaintată: OR 2,11 pentru recidivă (comparând 18–34 ani vs. >65 ani);^[30] peak de prevalență și prezentare clinică: 45–65 ani;^[1][8]
• Depresia: OR 1,83 asociere cu simptome hemoroidale — posibil prin mecanisme indirecte (sedentarism, modificări de tranzit, alterarea axei intestin–creier);^[35]
• Fibrele din cereale integrale: efect protector, OR 0,78 (95% CI 0,62–0,98) la colonoscopie.^[40]

Alți factori de risc recunoscuți clinic, fără OR precis din surse verificate:

• Dietă săracă în fibre și hidratare insuficientă — asociere istorică documentată, relație cauzală contestată de Sandler & Peery (2019);^[7]
• Sedentarism prelungit;
• Consum de alcool și alimente condimentate;^[4]
• Boală inflamatorie intestinală (Crohn, rectocolită);^[2]
• Leziune medulară;^[2]
• Diaree cronică — iritație mecanică repetitivă;^[2]
• Creșterea presiunii intraabdominale prin BPOC cu tuse cronică, ascită sau mase pelviene — scade returul venos din plexul hemoroidal;^[1]
• Nașterea instrumentală și greutatea nou-născutului >3.800 g — factori de risc pentru hemoroizi postpartum;^[44]
• Nivelul socioeconomic superior — asociere statistică, posibil mediată de dietă și obiceiuri de toaletă.^[1]

Paradoxul simptomatic (Sandler & Peery, Clin Gastroenterol Hepatol 2019): simptomele clasice atribuite hemoroizilor — sângerare, durere, prurit, prolaps, mucus, murdărire — sunt raportate în proporții egale de pacienți cu și fără hemoroizi documentați la examinare.^[7] Aceasta înseamnă că hemoroizii vizibili nu sunt sinonimi cu hemoroizii simptomatici și că factorii etiologici nu acționează uniform în toate cazurile.

Patogenia moleculară — degradarea matricei extracelulare

Substratul structural al alunecării cushion-urilor este degradarea progresivă a componentelor matricei extracelulare (MEC), documentată prin studii moleculare sistematice.^[5][6]

Modificările fibrelor elastice au fost demonstrate histopatologic de Han et al. (2005) pe 24 de pacienți cu hemoroizi interni de gradul III comparați cu cushion-uri anale normale:^[6] fibrele elastice din țesut hemoroidal prezintă rupere, distorsiune, necroză și degenerare hialină — modificări absente complet în cushion-urile normale (P<0,05).

Matricea metaloproteazică (MMP) prezintă un profil de expresie gradientizat în funcție de severitatea bolii:^[5]

• Gradele I–II: MMP-1, MMP-2, MMP-3 crescute — fragmentarea colagenului și fibronectinei;
• Gradul III: MMP-3, MMP-7, MMP-8, MMP-9 crescute;
• Gradul IV: MMP-2, MMP-8, MMP-9 crescute;
• Hemoroizii trombozați: MMP-9 deosebit de crescută față de formele netrombozate.

MMP-9 degradează direct fibrele elastice de suport, demonstrat prin corelația sa cu densitatea microvasculară crescută (MVD) și cu expresia VEGF, ambele semnificativ diferite față de țesut normal (P<0,05).^[6]

Raportul colagen I/III este redus în hemoroizi față de cushion-urile normale — colagenul III (cu rezistență mecanică inferioară față de colagenul I matur) devine predominant.^[5] Consecința directă este fragilizarea structurii de susținere a cushion-ului și facilitarea deplasării sale distale sub presiune.

Fibulina-3 și Fibulina-5 sunt semnificativ subexprimate în țesut hemoroidal.^[5] Rolul lor fiziologic este dublu: inhibiția angiogenezei și stabilizarea fibrelor elastice prin legare de elastină. Pierderea expresiei lor contribuie simultan la ambele componente ale patogeniei — vasculară (proliferare necontrolată) și conjunctivă (fragilizare mecanică).

Patogenia moleculară — disreglarea vasculară și angiogeneza patologică

Anastomozele arteriovenoase directe (sinusoide fără perete muscular) sunt prezente în mod normal în cushion-urile anale și explică de ce sângerarea hemoroidală internă este roșu-aprins — sânge arterializat, nu venos.^[1] În boala hemoroidală, aceste anastomoze sunt dilatate și distorsionate, generând o stare de hiperperfuzie locală cu neovascularizație patologică.^[3][4]

Disreglarea oxid-nitricului (NO): gena NOS3 (eNOS — oxid-nitric sintaza endotelială) este supraexprimată în țesut hemoroidal → sinteză excesivă de NO → vasodilatație necontrolată. Simultan, ADMA (dimetil-arginina asimetrică — inhibitor endogen fiziologic al NOS) este subexprimată în hemoroizi, eliminând frâna naturală a vasodilatației.^[5] Izoforma iNOS (inductibilă) este de asemenea crescută în hemoroizi față de cushion-uri normale, generând stres nitrozativ local.^[6]

VEGF și angiogeneza: expresia VEGF și a receptorului său VEGFR2 este semnificativ crescută în țesut hemoroidal față de cushion normal (P<0,05).^[6] Suplimentar, markerii endoteliali vWF (factorul von Willebrand), CD31, CD34 și endoglina sunt supraexprimați în hemoroizi.^[5] Densitatea microvasculară (MVD) este semnificativ mai mare în hemoroizi față de țesut normal (P<0,05).^[6]

CALM3 (calmodulina): expresia sa este crescută în țesut hemoroidal; calmodulina este implicată în contracția musculaturii netede, inflamație și proliferare celulară, contribuind la disreglarea tonusului vascular local.^[5]

Patogenia moleculară — mecanisme epigenetice și căi de semnalizare

Recenzia sistematică Parol et al. (Int J Mol Sci 2025, PMID 41096663, analiză a 250 de lucrări) a identificat trei axe epigenetice majore implicate în patogeneza hemoroidală:^[5]

Axa miR-412-5p / XPO1 / p53: microARN-ul miR-412-5p este subexprimat în hemoroizi → Exportin-1 (XPO1) este supraexprimată → exportul excesiv al factorilor de transcripție p53 și FOXO din nucleu spre citoplasmă → inhibarea axei p53–p66SHC–p16 → proliferare endotelială necontrolată și angiogeneză patologică. Această cale explică de ce proliferarea vasculară în hemoroizi are caracter autonom, independent de semnalele externe.^[5]

Axa miR-4729 / METTL14 / m6A-TIE1 / VEGFA: microARN-ul miR-4729 este semnificativ subexprimat în celulele endoteliale vasculare hemoroidale → supraexpresia metiltransferazei METTL14 → hipermetilare m6A pe ARNm al receptorului TIE1 → stabilizarea ARNm TIE1 (prelungirea vieții sale prin reducerea degradarii) → activarea buclei de semnalizare TIE1/VEGFA → proliferare endotelială și angiogeneză. Metilarea m6A, controlată de complexul METTL3/METTL14, modifică stabilitatea și translatabilitatea ARNm-cheie în endoteliul hemoroidal.^[5]

Calea estrogenică — diferențele de sex și riscul în sarcină: ERα (receptorul de estrogen alfa, codificat de gena ESR1) activat de estrogeni → semnalizare non-genomică prin kinaza Src → activarea cascadelor PI3K/Akt, MAPK și p38 → downregularea microARN-ului miR-424-5p → creșterea expresiei ESR1 și VEGF → angiogeneză amplificată și edem local. Această cale explică patogenic frecvența mai mare a hemoroizilor simptomatici în sarcină și la femei cu fluctuații hormonale importante, precum și prevalența semnificativ mai mare la gravide (OR 2,61).^[5][21]

Patogenia moleculară — componenta genetică

Gene cu variante asociate bolii hemoroidale, identificate prin analiza sistematică a literaturii moleculare:^[5]

• FOXC2 — reglează dezvoltarea sistemului venos și limfatic; mutațiile documentate (transversia 91 C→G și inserția 880'881insT) sunt asociate cu boală venoasă cronică și varice, cu fenotip superpozabil modificărilor hemoroidale; conexiunea dintre FOXC2 și hemoroizi este mediată prin insuficiența venoasă sistemică;
• NOS3 — gena oxid-nitric sintazei endoteliale; supraexpresia duce la vasodilatație necontrolată; ADMA, inhibitorul endogen, este subexprimat în hemoroizi, amplificând efectul;
• NOX — NADPH-oxidazele; generare de specii reactive de oxigen (ROS); stresul oxidativ lezează MEC și amplifica inflamația;
• CALM3 — calmodulina; expresie crescută în țesut hemoroidal; rol în contracție musculară netedă, inflamație și proliferare celulară;
• MTHFR — polimorfismele C677T și A1298C afectează metabolismul folaților și controlul homocisteinei, predispunând la boală vasculară generalizată, cu implicații și în patologia hemoroidală;
• MYH9 și MYH11 — lanțuri grele de miozină; implicate în angiogeneză și organizarea matricei extracelulare; variante asociate cu varice și hemoroizi;
• ESR1 — receptorul de estrogen alfa; calea de semnalizare descrisă mai sus.

Patogenia moleculară — componenta inflamatorie

Inflamația cronică este atât consecință, cât și cauză a degradării tisulare în hemoroizi — un cerc vicios documentat molecular.^[5][6]

Profil proinflamator dominant în țesut hemoroidal:

• Citokine supraexprimate: TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-17, IFN-γ, COX-2, RANTES — toate față de cushion-uri normale;
• Citokine subexprimate: IL-10 (antiinflamator) — deficiența sa contribuie la perpetuarea inflamației locale;
• Celule activate în infiltratul inflamator: limfocite T, macrofage, neutrofile, monocite, mastocite, celule dendritice;
• iNOS crescut față de normal (Han et al. 2005), generând stres nitrozativ local.^[6]

Inflamația cronică activează suplimentar MMP-urile (în special MMP-9), degradând direct fibrele elastice și amplificând pierderea de suport mecanic — astfel, inflamația și degradarea conjunctivă se autoperpetueaza.^[5][6]

Istoria naturală a bolii

Hemoroizii interni nu urmează o progresie inevitabilă spre stadii severe. Evoluția depinde de gradul inițial, factori de risc persistenți și conduita terapeutică.^[1][3]

Gradul I — sângerare periodică fără prolaps. Poate regresa spontan sau cu suplimentare de fibre și modificări comportamentale. Inflamația acută (constipație bruscă, episod diareic) poate precipita agravare tranzitorie, urmată de revenire la gradul inițial.^[1]

Gradul II — episoade recurente de prolaps cu autoreducere. Recurența simptomelor depășește 50% la 5 ani cu tratament conservator exclusiv.^[1] Ligatura elastică atinge remisiunea în 70–80% din cazuri la această treaptă.^[9]

Gradele III–IV — fără intervenție, tendința spre prolaps permanent, risc de incarcecare și tromboză. Recurența post-hemoroidectomie chirurgicală este sub 5% la 5 ani.^[1]

Tromboza externă are evoluție spontan favorabilă în 2–3 zile (resorbție completă în câteva săptămâni).^[8] Excizarea în primele 72 de ore aduce rezoluție mai rapidă a durerii și reduce recurența la 1 an față de tratamentul conservator.^[8]

Hemoroizii în sarcină — prevalența în trimestrul III este de 61%, cu tromboze externe la 7,8% în trimestrul III și la ~20% imediat postpartum.^[47] Tratamentul este exclusiv conservator în cursul sarcinii; rezoluția completă postpartum apare în marea majoritate a cazurilor, deoarece volumul sanguin circulant crescut cu 25–40% în sarcină revine rapid la normal.^[47]

Recurența post-tratament — factori prognostici: constipația (OR 2,20), vârsta (OR 2,11), boala venoasă cronică (OR 3,75 — cel mai puternic factor), obezitatea/IMC crescut (OR 2,34) și sexul masculin (OR 1,25) sunt factorii independenți de recidivă identificați în analiza multivariată.^[30][38] Fiecare 15 minute suplimentare de ședere la toaletă se asociază cu probabilitate semnificativ crescută de graduri severe (III/IV).^[43]

Complicații ale istoriei naturale neintervenite: tromboză și strangulare (urgență chirurgicală în gradul IV incarcerant), ulcerație și necroză (rar, în prolaps IV cronic), sângerare cronică cu anemie feriprivă. În cazuri excepționale, intervențiile pe hemoroizi (inclusiv ligatura elastică) pot fi punctul de plecare al gangrenei Fournier — o fasciită necrozantă perineală cu prognostic sever.^[42]

Semne și simptome

Hemoroizii interni se deosebesc fundamental de cei externi printr-un detaliu anatomic cu consecințe clinice majore: sunt localizați proximal față de linia dințată, acoperiți de mucoasă anorectală lipsită de inervație somatică dureroasă.^[1] Această absență a sensibilității somatice explică de ce boala poate evolua luni sau ani fără ca pacientul să resimtă durere, sângerarea nedureroasă la defecație rămânând adesea singurul semn care îl aduce în cele din urmă la medic.^[4]

Simptomul inaugural: sângerarea rectală nedureroasă

Sângerarea este simptomul de debut caracteristic și cel mai frecvent raportat — 71,8% dintre pacienți din studiul CHORUS pe 5.617 cazuri.^[38] Aspectul este tipic: sânge roșu-aprins, proaspăt, care apare la sfârșitul defecației, vizibil pe hârtia igienică, pe suprafața scaunului sau în vasul de toaletă, fără a fi amestecat cu materiile fecale.^[1] Culoarea aprinsă nu este întâmplătoare — cushion-urile anale conțin anastomoze arteriovenoase directe, astfel că sângele din hemoroizii interni este sânge arterializat, nu venos.^[3] Cantitatea variază de la câteva pete pe hârtie până la un jet de sânge vizibil, și poate fi intermitentă, cu perioade lungi de liniște între episoade.

La gradul I, sângerarea apare izolat, fără niciun prolaps vizibil și fără disconfort semnificativ.^[8] Pacientul descrie de obicei că „observă sânge pe hârtie" și tinde să minimalizeze simptomul, amânând consultul. Această etapă poate persista ani de zile fără progresia la grad superior, mai ales dacă dieta este corectată. Sângerarea cronică de mică intensitate, repetată pe parcursul lunilor, poate însă epuiza rezervele de fier și produce anemie feriprivă, complicație documentată, deși relativ rară comparativ cu frecvența bolii în sine.^[50]

Prolapsul — simptomul care definește progresia stadială

Pe măsură ce mușchiul Treitz (musculus submucosae ani) se atenuează și fibrele elastice de susținere se degradează, cushion-urile anale încep să alunece distal în timpul efortului defecator.^[3] La gradul II, pacientul simte o senzație de ieșire a unui țesut mou prin anus în momentul defecației sau al efortului — o senzație pe care mulți o descriu ca „ceva care iese și intră la loc". Reducerea este spontană, fără intervenție manuală, de îndată ce efortul încetează.^[1] Sângerarea se menține, iar la tablou se adaugă senzația de evacuare incompletă și, uneori, o umezeală perianală discretă post-defecatorie.

La gradul III, prolapsul devine persistent după defecație și necesită reducere manuală — pacientul însuși trebuie să împingă țesutul înapoi cu degetul.^[4] Aceasta este, pentru mulți pacienți, momentul în care boala devine intolerabilă din punct de vedere funcțional și al calității vieții. Senzația de corp străin la nivel anal este aproape permanentă. Soiling-ul (murdărirea lenjeriei intime cu mucus sau mici cantități de materii fecale) devine frecvent — documentat la 9,2% din pacienții din studiul CHORUS.^[38] Pruritul anal se intensifică, alimentat de umiditatea constantă produsă de mucoasa prolabată care secretă mucus.

La gradul IV, prolapsul este permanent și ireductibil.^[1] Cushion-urile rămân în afara canalului anal indiferent de poziție, efort sau tentativele de reducere manuală. Imaginea clinică este dominată de disconfort continuu, soiling sever, prurit intens și risc crescut de complicații acute.

Durerea — absentă în forme necomplicate, prezentă în complicații

O eroare diagnostică frecventă este atribuirea durerii anale hemoroizilor interni necomplicați. Deoarece mucoasa care acoperă hemoroizii interni este insensibilă somatic, durerea nu face parte din tabloul clinic tipic al gradelor I–III.^[8] Când un pacient cu hemoroizi interni acuză durere intensă, aceasta semnalează aproape întotdeauna o complicație: tromboză, incarceraere, strangulare sau o patologie concomitentă (fisură anală, abces perianal).^[19]

Tromboza și strangularea hemoroizilor interni de grad IV produc o durere anală acută, intensă, continuă, care nu cedează între defecații și perturbă somnul.^[1] Edemul masiv care însoțește tromboza agravează prolapsul și poate face imposibilă reducerea manuală. Strangularea — întreruperea aportului sanguin prin compresia exercitată de sfincterul anal — este o urgență chirurgicală și produce durere severă, însoțită de ischemie tisulară vizibilă macroscopic (mucoasă violacee, ulterior neagră).^[43]

Pruritul și disconfortul perianal

Pruritul anal este un simptom frecvent în boala hemoroidală, dar mecanismul său este indirect: mucoasa prolabată secretă continuu mucus care iritează anodermul perianal, producând umezire, macerare și prurit secundar.^[4] Nu este un simptom specific hemoroizilor interni — apare și în fisura anală, dermatita de contact, oxiuroză, candidoză perianală — și trebuie evaluat în context. La pacienții cu grad III–IV, pruritul poate fi persistent și refractar la tratamentele topice atâta timp cât prolapsul și secreția mucoasă nu sunt corectate.^[7]

Senzația de plenitudine, evacuare incompletă și tenesme

Mulți pacienți cu hemoroizi interni de grad II–III descriu o senzație persistentă de presiune sau plenitudine rectală, uneori interpretată eronat ca nevoie de defecație. Această senzație reflectă volumul crescut al cushion-urilor congestionate și, în formele avansate, prezența prolapsului mucosal care activează mecanoreceptorii din canalul anal.^[3] Senzația de evacuare incompletă după defecație este frecvent raportată și contribuie la comportamentul de straining prelungit, care la rândul său agravează prolapsul — un cerc vicios documentat.^[9]

Tenesmele (nevoia imperioasă, frecventă, de defecație, cu evacuare minimă sau absentă) nu sunt un simptom tipic al hemoroizilor interni necomplicați; prezența lor trebuie să ridice suspiciunea unei patologii concomitente (proctită, neoplasm rectal, sindrom de rect iritabil).^[13] Tenesmele postoperatorii sunt, în schimb, o complicație specifică hemoroidopexiei cu stapler, documentată la 5–40% din pacienți în serii postprocedură.^[39]

Soiling-ul și impactul asupra calității vieții

Murdărirea lenjeriei intime cu mucus sau urme de materii fecale — soiling-ul — este un simptom profund perturbator din punct de vedere social și psihologic, prezent mai ales în gradele III–IV. Mecanismul implică atât secreția mucoasă a mucoasei prolabate, cât și reducerea eficienței mecanismului de etanșare anală prin prezența cushion-urilor hipertrofiate.^[3] Studiul CHORUS documentează soiling la 9,2% din pacienți, cu impact semnificativ pe calitatea vieții.^[38] Pacienții raportează frecvent anxietate socială, evitarea activităților exterioare și alterarea vieții sexuale — aspecte care depășesc cu mult tabloul clinic pur fizic al bolii.

Paradoxul simptomatic — o avertizare diagnostică esențială

Un aspect fundamental, adesea ignorat în practică, a fost subliniat de Sandler și Peery (2019): simptomele clasice atribuite hemoroizilor — sângerare, durere, prurit, prolaps, mucus, murdărire — sunt raportate în proporții egale de pacienți cu și fără hemoroizi documentați la examinare.^[7] Implicația diagnostică este majoră: prezența hemoroizilor vizibili la examinare nu este sinonimă cu cauza simptomelor. Un pacient cu sângerare rectală și hemoroizi de grad I la anoscopie poate sangera din altă sursă — polip, neoplasm, angiodisplazie, proctită. Această realitate justifică investigarea endoscopică completă ori de câte ori tabloul clinic prezintă elemente atipice, indiferent de prezența hemoroizilor.^[9]

Simptome în sarcină și postpartum

Sarcina reprezintă unul dintre contextele cele mai frecvente de debut sau agravare a bolii hemoroidale simptomatice. Mecanismele sunt multiple: creșterea volumului sanguin circulant cu 25–40%, compresia venelor pelviene de uterul gravid, modificările hormonale (estrogenul activează căi de angiogeneză și edem, cu creșterea expresiei VEGF) și constipația frecventă din sarcină.^[47] Simptomele debutează sau se agravează tipic în trimestrul III și în primele zile postpartum.^[44] La 61% dintre cazuri, simptomele apar în trimestrul III, cu un vârf secundar în prima sau a doua zi după naștere (34%).^[44] Factorii de risc obstetricali identificați includ nașterea instrumentală, efortul expulziv prelungit peste 20 de minute și greutatea nou-născutului peste 3.800 g.^[44] Marea majoritate a cazurilor se ameliorează spontan în săptămânile după naștere, dar tromboza hemoroidală acută postpartum poate produce simptome severe, cu durere intensă și edem masiv, necesitând uneori intervenție urgentă.^[44]

Top simptome — frecvență și valoare diagnostică

Frecvența arată cât de des apare simptomul la pacienții cu această afecțiune. Specificitatea arată cât de mult orientează el către acest diagnostic: un simptom poate fi foarte frecvent și totuși nespecific (apare în zeci de boli), iar altul poate fi rar, dar aproape decisiv. Un simptom singur nu pune diagnosticul.

⚠ Prezentare de urgență dacă apare oricare dintre: sângerare rectală (rectoragie).

Diagnostic clinic

Diagnosticul clinic al hemoroizilor interni pornește de la o anamneză țintită, urmată de un examen fizic structurat și, obligatoriu, anoscopie — fără aceasta din urmă, evaluarea este incompletă indiferent de claritatea simptomelor.^[16]

Anamneza

Simptomul cardinal este sângerarea rectală nedureroasă în timpul defecației, cu sânge roșu-aprins pe hârtia igienică sau pe suprafața scaunului, niciodată amestecat cu materiile fecale.^[4] Caracterul nedureros este explicat anatomic: hemoroizii interni sunt localizați proximal față de linia dințată, acoperiți de mucoasă anorectal cu inervație viscerală, nu somatică — zona este insensibilă la stimuli mecanici în absența complicațiilor.^[1] Sângerarea poate fi intermitentă, cu perioade de remisie spontană, sau persistentă în formele avansate.

Al doilea simptom major este prolapsul — senzația de țesut care coboară prin anus la efort defecator. Pacientul descrie frecvent nevoia de a „împinge înapoi" un nodul sau o umflătură după defecație (corespunzând gradului III), sau prezența permanentă a unui prolaps ireductibil (grad IV).^[1] Diferențierea între reducere spontană (grad II) și necesitatea reducerii manuale (grad III) are implicații terapeutice directe și trebuie clarificată explicit în anamneză.^[9]

Simptomele secundare includ: pruritul anal și senzația de arsură perianală (secundare secrețiilor mucoase și iritației tegumentare), scurgerea mucoasă, dificultăți de igienă perianală, senzația de evacuare incompletă sau de corp străin la nivel anal, și soiling (murdărire fecală involuntară) la formele cu prolaps cronic.^[3] În studiul CHORUS pe 5.617 pacienți din 7 țări, distribuția simptomelor a fost: sângerare 71,8%, prolaps variabil în funcție de grad, soiling 9,2%.^[38]

Durerea este în general absentă în hemoroizii interni necomplicați. Apariția durerii acute sugerează întotdeauna o complicație — tromboză (mai frecventă la hemoroizii externi sau micști), incarceraie, strangulare sau fisură anală asociată — și impune reexaminare clinică atentă.^[8]

Anamneza trebuie să consemneze obligatoriu: durata și evoluția simptomelor, frecvența episoadelor de sângerare, cantitatea aproximativă de sânge, relația cu efortul defecator, obiceiurile alimentare (aportul de fibre, hidratare), tranzitul intestinal (constipație, diaree), timpul petrecut la toaletă (efortul prelungit la defecație este factor de risc independent^[40]), antecedente de sarcini și nașteri (nașterea crește riscul de aproape 8 ori^[47]), tratamente anticoagulante sau antiagregante (relevante pentru alegerea procedurii terapeutice^[37]), antecedente familiale de cancer colorectal sau boli inflamatorii intestinale, și eventuale simptome de alarmă.^[9]

Examenul fizic

Poziționarea pacientului se face în decubit lateral stâng cu genunchii flectați (poziția Sims — cea mai utilizată în practica curentă), în poziție prono-jackknife (pe masa specială, cu genunchii și coatele pe suport) sau în litotomie dorsală.^[15] Poziția prono-jackknife oferă cea mai bună expunere pentru intervenții, dar este mai incomodă pentru pacient; decubitul lateral stâng este preferabil la pacienții cu mobilitate redusă.

Inspecția perianală în repaus vizualizează: hemoroizi externi (dacă există componentă externă sau mixtă), pliu cutanat sentinel (skin tag), fisuri anale, orificii externe de fistulă, condilome, leziuni suspecte de neoplasm anal. La rugarea pacientului să efectueze manevra Valsalva (efort de defecație), se evaluează dacă apare prolaps și care este gradul acestuia — manevra este esențială pentru diferențierea gradelor II–IV.^[1]

Tușeul rectal (TR) apreciază: tonusul sfincterian de repaus și contracție voluntară, prezența maselor rectale palpabile în ampula rectală, sensibilitatea dureroasă (suspiciune de abces). Hemoroizii interni de gradele I–III nu sunt palpabili la tușeul rectal în repaus — sunt structuri moi, compresibile, care se decomprimă la presiunea digitală; absența palpabilității nu exclude diagnosticul.^[8] Tușeul rectal este util în principal pentru excluderea altor patologii, nu pentru confirmarea hemoroizilor interni.

Anoscopia — investigația esențială

Anoscopia este obligatorie pentru evaluarea corectă a hemoroizilor interni. Ghidul AGA 2026 (Qureshi et al.) recomandă anoscopia pentru toți pacienții noi cu suspiciune de hemoroizi înaintea oricărui tratament.^[16] Până la 50% din sângerările rectale pot fi fals atribuite hemoroizilor fără confirmare anoscopică.^[15]

Tehnica corectă presupune: aplicarea de anestezie topică (gel de lidocaină 2%) cu cel puțin 10 minute anterior introducerii anoscopului; lubrifiant hidrosolubil pe instrumentar; introducerea cu obturatorul pe loc, retras lent pentru vizualizare progresivă; rugarea pacientului să efectueze manevra Valsalva pentru aprecierea gradului prolapsei în timp real.^[15] Anoscopul cu slot lateral permite pernelor hemoroidale să umple extremitatea bizotată și să fie evaluate în prolaps; anoscopul fără slot oferă vizualizare circumferențială de 360°. Contraindicațiile includ: stenoză anală severă, masă rectală distală care poate fi lezionată, sângerare activă masivă, anus imperforat.^[15]

Constatările anoscopice caracteristice fiecărui grad:

• Gradul I: perne vasculare eritematoase proeminente, cu suprafața mucoasă hiperemică, eventual cu puncte de sângerare activă sau stigmate recente; nu prolabează sub linia dințată la efort.^[1]
• Gradul II: prolaps al pernelor hemoroidale deasupra liniei dințate la manevra Valsalva, cu reducere spontană la încetarea efortului; mucoasa poate fi edemațiată sau cu ulcerații superficiale.^[1]
• Gradul III: prolaps la Valsalva sau spontan după defecație, care nu se reduce fără intervenția manuală a pacientului; edem și inflamație frecvent prezente.^[1]
• Gradul IV: prolaps permanent, ireductibil prin manevre externe obișnuite; include formele trombozate, incarcerate sau cu necroză superficială; prolapsul mucos circumferențial trombozat reprezintă forma cea mai gravă.^[1]

Anoscopia oferă sensibilitate superioară față de sigmoidoscopia flexibilă pentru leziunile anorectal joase (hemoroizi, proctită, lacerații, fistule, polipi distali).^[15]

Când se suspectează boala hemoroidală — și când nu este suficient ca diagnostic

Suspiciunea clinică de hemoroizi interni este justificată în prezența combinației clasice: sângerare rectală nedureroasă cu sânge roșu-aprins, legată de defecație, cu sau fără senzație de prolaps, la un pacient cu factori de risc relevanți (constipație, dietă săracă în fibre, sedentarism, sarcină, vârstă 45–75 de ani).^[4][40]

Un paradox clinic important documentat de Sandler și Peery (2019) trebuie însă reținut: simptomele clasice atribuite hemoroizilor — sângerare, durere, prurit, prolaps, mucus, murdărire fecală — sunt raportate în proporții egale de pacienți cu și fără hemoroizi documentați la examinare endoscopică.^[7] Prin urmare, prezența simptomelor nu confirmă diagnosticul, iar absența hemoroizilor vizibili nu îl exclude.

Semnele de alarmă care impun investigare endoscopică indiferent de prezența hemoroizilor vizibili:^[9]

• Sânge amestecat cu materiile fecale (nu doar pe suprafața scaunului sau pe hârtia igienică)
• Sânge roșu-închis sau melenic
• Anemie feriprivă la bărbat sau femeie postmenopauză (colonoscopia este prima investigație conform BSG)
• Test FOBT/FIT pozitiv
• Masă abdominală sau rectală palpabilă
• Modificare recentă a tranzitului intestinal (alternanță constipație-diaree, scaune subțiri, tenesme)
• Scădere ponderală inexplicabilă
• Vârstă peste 45–50 de ani cu simptome noi, fără antecedente de hemoroizi
• Antecedente familiale de cancer colorectal sau boală inflamatorie intestinală la rudă de gradul I
• Sângerare persistentă după tratamentul hemoroidal corect efectuat^[16]

Ghidul ASCRS 2024 recomandă colonoscopie selectivă — nu de rutină — la pacienți cu hemoroizi simptomatici și sângerare, dacă nu se identifică o sursă anorectală clară, dacă există simptome abdominale asociate, dacă sângerarea persistă după tratament sau dacă există indicație de screening pentru cancer colorectal (vârstă, antecedente).^[9] Ghidul AGA 2026 este mai restrictiv, rezervând colonoscopia pentru prezența anamnezei atipice, sângerare atipice, modificare de tranzit, antecedente personale de polipi sau antecedente familiale de IBD/CCR.^[16]

Diagnosticul diferențial clinic

Diagnosticul diferențial al hemoroizilor interni organizat pe prezentarea simptomatică dominantă:^[19]

La sângerare rectală:

• Cancer colorectal — sânge amestecat cu scaun, modificare de tranzit, anemie, scădere ponderală; sângerarea atribuită eronat hemoroizilor este cel mai frecvent diagnostic ratat pentru neoplasmul colorectal; colonoscopia este obligatorie la orice sângerare atipică^[13]
• Polipi rectali — sângerare intermitentă; diagnosticați la colonoscopie sau rectoscopie
• Proctita ulcerativă sau boala Crohn rectală — sângerare cu mucus, tenesme, durere; biopsie rectală necesară^[19]
• Fisura anală — sânge roșu-aprins pe hârtia igienică, dar cu durere intensă la defecație (criteriu diferențiator esențial față de hemoroizii interni nedureroși); fisura posterioară mediană vizibilă la inspecție^[19]
• Angiodisplazie rectală — sângerare fără durere, la vârstnici; diagnosticată endoscopic

La prolaps anal:

• Prolaps rectal complet (procidentia) — implică toate straturile peretelui rectal; plice mucoase circulare (față de plice radiale la hemoroizii interni — criteriu diferențiator cheie^[19]); masă de 3–5 cm, cilindric, cu aspect caracteristic; mai frecvent la femei vârstnice cu patologie de planșeu pelvin
• Prolaps mucos izolat — mucoasă rectală fără musculatura proprie; pliuri radiale; poate mima hemoroizii de grad III–IV
• Papile anale hipertrofiate — noduli fermi, albicioși, la nivelul liniei dințate; nu sângerează; pot prolaba prin canal; diferențiate la anoscopie^[19]
• Polip rectal prolabat — masă pediculată, vizibilă la rectoscopie

La tumoră sau nodul perianal:

• Tromboza hemoroidală externă — nodul dureros, albăstrui, ferm, la marginea anală, apărut brusc (ore–zile); localizat distal față de linia dințată; durere intensă — distinge net de hemoroizii interni; evoluție spontan favorabilă în 5–12 zile^[2]
• Abces perianal — fluctuență, căldură locală, eritem, febră, durere pulsatilă continuă; necesită drenaj urgent^[19]
• Cancer anal — masă dură, ulcerată, cu margini neregulate; adenopatie inghinală posibilă; biopsie obligatorie; orice leziune indurata la examinare trebuie biopsiată^[14]
• Condilome acuminate — leziuni conopidiforme, multiple, la nivelul anodermului și mucoasei; etiologie HPV; biopsie pentru excluderea neoplaziei intraepiteliale anale (AIN)^[19]
• Pliu cutanat (skin tag) — tegument redundant perianal, flasc, nedureros; frecvent confundat cu hemoroizi externi; diferențiat la inspecție; clinic nesemnificativ în absența simptomelor^[19]

La durere anală acută:

• Fisura anală acută — durere la defecație urmată de senzație de arsură postdefecatorie; fisura liniară posterioară vizibilă la inspecție atentă cu depărtarea feselor^[19]
• Abces intersphincterian sau ischiorectal — durere profundă, pulsatilă, fără leziune externă vizibilă; diagnosticat la tușeul rectal sau imagistic (RMN pelvin)^[13]
• Proctalgia fugax — durere rectală episodică nocturnă, intensă, autolimitată în minute; fără leziune organică

La varice anorectale în context de hipertensiune portală — eroare frecventă de confundare diagnostică: varicele anorectale sunt distincte fiziopatologic și anatomic de hemoroizii interni; hemoroizii apar independent de varicele anorectale și prevalența lor nu este corelată cu gradul hipertensiunii portale; varicele anorectale au fost identificate la 44% din pacienții cu ciroză hepatică examinați colonoscopic; confundarea lor cu hemoroizii poate duce la tratamente inadecvate cu risc hemoragic major.^[48]