ROmedic Black Friday:  reduceri la serviciile de promovare a cabinetelor, clinicilor și firmelor medicale

Alcaloza metabolică

Alcaloza metabolică este o tulburare a echilibrului acido-bazic, caracterizată prin acumularea de baze în exces sau prin pierderea acizilor din lichidul extracelular. Alcaloza metabolică se identifică prin creșterea concentrației bicarbonatului plasmatic, aceasta fiind tulburarea principală.

Creșterea concentrației bicarbonatului plasmatic se realizează prin scăderea ionilor de hidrogen sau prin acumularea bicarbonatului. Tulburarea principală este urmată de o modificare secundară ce constă în creșterea PCO2 indusă de scăderea ventilației alveolare.

Termenii de acid și bază se referă la capacitatea unei substanțe de a ceda și de a accepta ioni de H+, influențând astfel valorile normale ale pH-ului sanguin.
Alcalemia reprezintă tulburarea echilibrului acido-bazic determinată de scăderea concentrației ionilor de H+ sub 36nmol/L sau creșterea valorii pH-ului peste 7, 44.
Alcaloza este starea patologică care are tendința de a induce alcalemie (1), (2), (4).

Parametrii caracteristici ai alcalozei metabolice sunt:

  • pH >7, 44;
  • PaCO2 > 44 mmHg;
  • Bicarbonat (HCO3-) >27mmol/L.


Clasificare

  • Alcaloză metabolică cu răspuns la administrarea de Cl- - se corectează în urma administrării de fluide care conțin NaCl sub formă de perfuzie;
  • Alcaloză metabolică fără răspuns la administrarea de Cl- - nu se corectează după administrarea perfuziei cu NaCl.


În mod particular, alcaloza metabolică fără răspuns la administrarea de Cl-, se însoțește de un deficit sever de Mg sau K.

Determinarea valorii clorului urinar permite diferențierea celor două subtipuri (2).

Cauze

1. Prin exces de bicarbonat

  • Posthipercapnie;
  • Acidoza postorganică;
  • Sindromul lapte-alcalin – caracterizat prin triada hiperlaliemie, alcaloză metabolică și insuficiență renală acută.

2. Prin pierderi digestive de H-:

  • Vărsături repetate;
  • Aspirație nazo-gastrică;
  • Clorhidroree congenitală – pierderea clorului prin materii fecale;
  • Adenom vilos.

3. Prin pierderi renale de H-:

4. Alcaloza de contracție:

  • Diuretice;
  • Fibroza chistică.

5. Alte cauze:

  • Realimentarea cu carbohidrați după inaniție;
  • Abuz de laxative;
  • Antibiotice (penicilina și carbenicilina) – cresc excreția de potasiu și hidrogen (1).


Mecanism fiziopatologic

Alcaloza metabolică este definită prin acumularea de bicarbonat rezultată fie prin administrarea excesivă de alcali exogeni, fie prin reabsorbția crescută a bicarbonatului la nivel renal.

Există două etape succesive în producerea acestei afecțiuni:

  • Etapa de generare – pierderea ionilor acizi duc la alcaloză;
  • Etapa de întreținere – alcaloza nu poate fi compensată prin mecanisme renale din cauza scăderii volemice sau a depleției de Cl- sau K+.


Pierderea ionilor acizi are loc pe cale digestivă sau pe cale renală.

Pierderea digestivă este cea mai frecventă cauză. Lichidele din stomac sunt acide, fiind caracterizate de un pH de 1, 5-3, 5. Atunci când volumul acestor secreții acide scade excesiv (prin vomă sau aspirație nazogastrică) are loc o scădere a nivelului HCl și o creștere a bicarbonatului sanguin, ducând la alcaloză ce va fi menținută de depleția lichidului extracelular, urmare a deshidratării.

La nivel renal, sub influența aldosteronului, sodiu este reabsorbit la nivelul tubilor colectori, printr-un schimb cu ionul de hidrogen care este excretat. Atunci când nivelul hormonilor mineralocorticoizi sau al aldosteronului este crescut (sindromul Conn) reabsorbția sodiului va fi în exces, iar hidrogenul va fi excretat în cantități mari.

Ținând cont de faptul că în mod normal bicarbonatul este filtrat liber prin rinichi, iar apoi excretat, pentru apariția alcalozei metabolice este necesară o reabsorbție crescută a bicarbonatului, ceea ce implică existența unei funcții renale anormale.

Reabsorbția renală a bicarbonatului este favorizată de hipokaliemie și hipovolemie, precum și de orice afecțiune caracterizată printr-un nivel crescut de aldosteron sau mineralocorticoizi (prin creșterea reabsorbției de sodiu și a excreției de potasiu și hidrogen).

Hipokaliemia este atât o cauză, cât și o consecință a alcalozei metabolice (3), (4).

 

Simptome

Nu există o simptomatologie care să sugereze prezența alcalozei metabolice. Adeseori, în alcaloza metabolică ușoară manifestările clinice sunt în strânsă corelație cu afecțiunea de bază.

Pacienții pot prezenta semne de hipocalcemie, datorită scăderii concentrației ionilor de calciu:


În alcaloza severă apar manifestări la nivelul mai multor sisteme:

  • Neurologice: convulsii, mioclonii, pareze și paralizii;
  • Cardiace: tulburări de rim, hipotensiune arterială;
  • Respiratorii: hipoventilația compensatorie poate determina hipoxemie sau favorizează apariția infecțiilor pulmonare la persoanele imunocompromise (5).


Diagnostic

Cel mai frecvent diagnosticul este stabilit în urma anamnezei, a examenului fizic și după interpretarea testelor de laborator.

În cursul discuției cu pacientul, se pot obține date despre episoadele de vomă din antecedente și despre medicația folosită în mod curent (diuretice).

În cadrul examenului fizic se va evalua valoarea tensiunii arteriale pentru a obiectiva prezența sau absența hipertensiunii arteriale. De asemenea se vor căuta cauze ale vărsăturilor, dacă acestea există.

Determinarea gazelor sanguine arteriale poate obiectiva valorile crescute ale bicarbonatului plasmatic, alcalemie și creșterea PaCO2.

Determinarea electroliților urinari va stabili dacă alcaloza metabolica este responsivă sau nu la administrarea de Cl-.

Astfel, valoarea Cl- urinar este <20mEq/L în alcaloza metabolică cu răspuns la administrarea de Cl-.
O valoare a Cl- urinar >20mEq/L corespunde alcalozei metabolice fără răspuns la administrarea de Cl- și va necesita determinarea K+ urinar.
Atunci când K+ urinar este <30mEq/L se va suspecta un abuz de laxative sau o depleție severă de K+.
Dacă K+ urinar este >30mEq/L, iar tensiunea arterială are valori scăzute sau normale, se va lua în considerare sindromul Bartter, sindromul Gitelman sau abuzul de diuretice.
Dacă K+ urinar este >30mEq/L, iar tensiunea arterială are valori crescute se va impune determinarea nivelului reninei plasmatice. Un nivel scăzut al reninei plasmatice va sugera diagnosticul de aldosteronism primar, sindrom Liddle, aldosteronism tratabil cu glucocorticoizi, pe când un nivel crescut va indica prezența sindromului Cushing, a hipertensiunii arteriale maligne sau a hipertensiunii arteriale reno-vasculare (6).

Tratament

Tratamentul alcalozei metabolice este îndreptat către afecțiunea de bază și vizează două obiective principale: corecția deficitelor existente și prevenirea apariției unora noi.

a. Recomandări igieno-dietetice:

  • Repaus la pat;
  • Dieta – se vor evita alimentele alcaline (legume, lapte).

b. Tratamentul afecțiunii de bază

c. Tratament patogenic

În cazul alcalozei metabolice cu răspuns la administrare de Cl-, depleția de volum se va corecta cu soluție NaCl izotonică, ritmul administrării este cu 50-100mL/h mai mare decât volumul pierderilor urinare sau alte pierderi.
Depleția de K+ se va corecta prin administrarea soluției de KCl.
Hiperaldosteronismul poate fi corectat cu prin recomandarea tratamentului cu diuretice economisitoare de potasiu (spironolactona 2 x 100 mg i.v.).
Pacienții cu alcaloză metabolică severă pot beneficia de hemodializă.
Pacienții cu supraîncărcare de volum și alcaloză metabolică indusă de diuretice pot fi tratați cu acetazolamidă 250-375mg/zi i.v. Necesită monitorizarea K+ deoarece acetazolamida stimulează eliminarea bicarbonatului prin urină, dar concomitent crește eliminarea renală a K+.

În cazul în care alcaloza metabolică se asociază cu hipokaliemie, aceasta din urmă trebuie tratată înainte de corecția alcalozei (1), (3), (6).


Data actualizare: 10-07-2020 | creare: 10-07-2020 | Vizite: 470
Bibliografie
1. Gabriel Ungureanu, Adrian Covic - Terapeutica medicala, editura Polirom - Editia a III-a, 2014
2. Galla JH. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol. 2000;11(2):369-375. Link: https://jasn.asnjournals.org/content/11/2/369
3. Harrison Principiile Medicine Interne, vol I și II, Editura Teora, București, 2003
4. Brinkman JE, Sharma S. Physiology, Metabolic Alkalosis. In: StatPearls. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL); 2019. Link: https://europepmc.org/article/NBK/NBK482291
5. Beers, Mark H, The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Whitehouse Station, N.J.: Merck Research Laboratories, 2006.
6.Green G.B., Harris I.S., Lin G.A., Moylan K.C. Manual de terapeutică medicală Washington, ed. a 31-a, editura Medicală, București, 2006
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!


 
 
 
Accept cookies Informare Cookies Site-ul ROmedic.ro foloseşte cookies pentru a îmbunătăţi experienţa navigării, a obține date privind traficul și performanța site-ului și a livra publicitate mai eficient.
Găsiți informații detaliate în Politica cookies și puteți gestiona consimțământul dvs din Setări cookies.