Îngroșarea sângelui

Expresia „îngroșarea sângelui” este frecvent folosită de pacienți pentru a descrie analize „ieșite din limite”, senzația de oboseală, amețeli sau teama de formare a cheagurilor. Din punct de vedere medical, însă, nu există un diagnostic numit „sânge gros”, iar folosirea acestui termen poate crea confuzii importante. În realitate, expresia populară reunește mai multe fenomene diferite, cu cauze, semnificații și riscuri distincte, de la modificări tranzitorii ale analizelor până la boli hematologice bine definite. Clarificarea acestor diferențe este esențială pentru a înțelege când situația este benignă și când poate indica o problemă medicală reală care necesită evaluare și tratament.

Ce înseamnă „îngroșarea sângelui” în limbaj medical

În practica clinică, pacienții folosesc expresia „sânge gros” pentru simptome (cefalee, amețeală), pentru valori de laborator (hematocrit crescut) sau pentru frica de cheaguri. Din punct de vedere medical, conceptul se poate traduce în principal prin:

• Vâscozitate crescută (hipervâscozitate): sângele curge mai greu prin microcirculație.

• Hipercoagulabilitate: sângele „se coagulează mai ușor”, chiar dacă vâscozitatea este normală.

• Hemoconcentrație: volum plasmatic redus (de exemplu deshidratare) care „concentrează” elementele figurate și crește hematocritul, uneori tranzitoriu. [7]

Aceste fenomene pot coexista, dar nu sunt sinonime.

Vâscozitatea sângelui: ce este și de ce crește

Vâscozitatea este „rezistența la curgere”. Pentru sânge, ea depinde în principal de:

• Hematocrit (proporția volumului ocupat de eritrocite) – determinant major al vâscozității sângelui integral.

• Deformabilitatea eritrocitelor și agregarea lor.

• Proteinele plasmatice (în special fibrinogenul și, în anumite boli, imunoglobulinele monoclonale) – influențează mai mult vâscozitatea plasmatică. [8][9]

• Numărul de leucocite și trombocite (în exces, pot contribui la proprietățile reologice și la risc trombotic în neoplazii mieloproliferative). [2]

În practica curentă, vâscozitatea sângelui nu se măsoară de rutină. Se folosesc markeri surogat (hematocrit, hemoglobină, proteine totale/albumină, context clinic).

Când putem vorbi de hipervâscozitate „adevărată”

Hipervâscozitatea relevantă clinic nu înseamnă „un hematocrit puțin peste limită”, ci un context în care proprietățile de curgere produc simptome și complicații.

1) Hipervâscozitate prin exces de celule: policitemia vera și eritrocitozele

Policitemia vera este prototipul: o neoplazie mieloproliferativă cu creșterea masei eritrocitare, adesea cu leucocitoză/trombocitoză. Ghidurile BSH recomandă controlul hematocritului, iar ținta de tratament utilizată pe scară largă este hematocrit <45%. [2][3]

Studiul randomizat publicat în 2013 a comparat ținte de hematocrit mai joase versus mai înalte la pacienții cu policitemie vera și a arătat mai puține decese cardiovasculare și tromboze majore când hematocritul a fost menținut sub 45%. Acesta este un exemplu în care „îngroșarea” (prin hematocrit crescut) are consecințe concrete și modificabile terapeutic. [1]

2) Hipervâscozitate prin exces de proteine: gamapatiile monoclonale

În Waldenström macroglobulinemia și alte sindroame de hipervâscozitate prin paraproteine, problema este mai ales vâscozitatea plasmatică (de regulă prin imunoglobuline monoclonale). Clinic, poate apărea tabloul clasic de hipervâscozitate (manifestări neurologice, vizuale, sângerări mucoase), iar tratamentul de urgență poate include plasmafereză (plasma exchange) pentru reducerea rapidă a vâscozității, urmată de tratamentul bolii de fond. [5][6]

„Îngroșarea” ca hemoconcentrație: când hematocritul crește fără boală hematologică

Hematocritul poate crește din două motive mari:

• Eritrocitoză reală (creșterea masei eritrocitare).

• Reducerea volumului plasmatic (deshidratare/hemoconcentrație). [7]

În hemoconcentrație, pacientul poate avea:

• aport hidric redus, febră, vărsături/diarree;

• diuretice, transpirație abundentă;

• hiperglicemie cu diureză osmotică;

• efort de anduranță cu deshidratare.

Literatura discută deshidratarea și hemoconcentrația ca factori care pot favoriza tromboza în anumite contexte (de exemplu, variații sezoniere ale tromboembolismului venos), însă relația cauzală este complexă și adesea mediată de alți factori (imobilizare, inflamație, comorbidități). [7]

Ideea practică: un hematocrit crescut izolat trebuie reinterpretat după corectarea hidratării și după repetarea analizelor, înainte de a eticheta pacientul cu „sânge gros”.

„Îngroșarea” ca hipercoagulabilitate: cheaguri fără hipervâscozitate

Mulți pacienți asociază „sânge gros” cu „face cheaguri”. În realitate, tromboza este mai bine explicată de:

• factori de coagulare (de exemplu, sindrom antifosfolipidic, unele trombofilii);

• inflamație, cancer, sarcină, contraceptive hormonale;

• stază (imobilizare, intervenții chirurgicale);

• leziune endotelială.

Ghidurile ASH din 2023 subliniază că testarea trombofiliilor trebuie făcută selectiv, pentru că de multe ori nu schimbă conduita sau poate duce la decizii nejustificate; utilitatea apare în scenarii bine alese (de exemplu, tromboză neobișnuită, vârstă tânără, istoric familial puternic, situații în care rezultatul schimbă durata anticoagulării). [4]

Cu alte cuvinte, o persoană poate avea tromboze cu analize „normale” privind hematocritul și fără hipervâscozitate.

Ce spun studiile despre vâscozitate și risc cardiovascular

În afara bolilor hematologice, există interes pentru vâscozitate ca marker de risc cardiovascular:

• Studii prospective mai vechi au arătat asocieri între vâscozitatea plasmatică și evenimente coronariene/vasculare, o parte din efect fiind explicată de relația comună cu fibrinogenul (inflamație, status protrombotic). [8]

• Date prospective mai recente au raportat asocieri între vâscozitatea plasmatică și riscul de evenimente coronariene și mortalitate, chiar după ajustări pentru factori de risc. [9]

• Analize genetice de tip Mendelian randomization încearcă să clarifice dacă relația este cauzală; rezultatele susțin o posibilă legătură, dar interpretarea depinde de ipotezele metodei și de modul de estimare a vâscozității. [10]

• În metabolism, există observații că vâscozitatea sangvină estimată se corelează cu fenotipuri cardiometabolice (de exemplu metabolismul glucozei), însă acestea rămân în principal asocieri. [11]

Ce merită reținut clinic: pentru majoritatea pacienților, nu „tratăm vâscozitatea” ca obiectiv de sine stătător, ci tratăm cauzele (policitemie vera, gamapatii, deshidratare, control cardiometabolic) și reducem riscul trombotic prin măsuri validate.

Situații clinice în care expresia „sânge gros” ar trebui luată foarte în serios

Există câteva tablouri în care merită accelerată evaluarea, pentru că probabilitatea unui substrat real crește:

• Hematocrit/hemoglobină persistent crescute la repetare, mai ales cu trombocitoză/leucocitoză → suspiciune de policitemie vera sau altă neoplazie mieloproliferativă. [2][3]

• Simptome de hipervâscozitate (mai ales în boli cu paraproteine): tulburări vizuale, cefalee severă, confuzie, sângerări mucoase, dispnee – în context de proteine totale crescute sau suspiciune de gamapatie. [5][6]

• Istoric de tromboză (tromboembolism venos, tromboză arterială neobișnuită) cu suspiciune de cauză sistemică → evaluare ghidată, uneori inclusiv testare țintită pentru trombofilii atunci când ar schimba managementul. [4]

Abordare practică: cum traduci „am sângele gros” în investigații utile

O schemă pragmatică (adaptată contextului clinic) poate fi:

• Confirmare și context

• Repetarea hemoleucogramei (în condiții stabile, hidratare adecvată).

• Revizuirea: fumat, apnee obstructivă de somn, hipoxie cronică, diuretice, simptome de deshidratare, altitudine, testosteron/androgeni.

2. Set minim de laborator orientativ

• Hemoleucogramă completă cu hematocrit/hemoglobină, trombocite, leucocite.

• Proteine totale/albumină (orientativ pentru hemoconcentrație vs hiperproteinemie).

• În funcție de tablou: feritină, saturația transferrinei (deficitul de fier poate masca policitemia vera), markeri de inflamație.

3. Când mergi mai departe

• Suspiciune policitemie vera / eritrocitoză: algoritm conform ghidurilor hematologice (inclusiv evaluare specializată). [2][3]

• Suspiciune gamapatie/hipervâscozitate: electroforeză/imunofixare, evaluare hematologică; la simptome severe, conduită de urgență descrisă în lucrările despre hipervâscozitate. [5][6]

• Tromboză: conduită conform ghidurilor, iar trombofiliile doar dacă sunt îndeplinite criterii de utilitate clinică. [4]

Concluzii

„Îngroșarea sângelui” există ca fenomen medical, dar nu ca diagnostic generic: poate însemna hipervâscozitate, hemoconcentrație sau doar o metaforă pentru risc trombotic. În practică, devine relevantă mai ales în policitemia vera (unde controlul hematocritului schimbă prognosticul) și în gamapatiile monoclonale (unde hipervâscozitatea poate necesita tratament rapid). Pentru majoritatea pacienților, cheia nu este „subțierea sângelui” în abstract, ci identificarea cauzei (hidratare, eritrocitoză, boală hematologică, factori protrombotici) și aplicarea intervențiilor cu beneficii demonstrate.