Sindromul Dressler

Sindromul Dressler

Sindromul Dressler reprezintă o pericardită idiopatică ce complică de cele mai multe ori un infarct miocardic după un interval de 2 până la 10 săptămâni. Poate apărea şi după chirurgie cardiacă sub forma sindromului postpericardiotomie.


Sindromul Dressler a fost descris pentru prima dată în anii ’50, însă a început să fie recunoscut şi diagnosticat mult mai târziu. (1)

Incidenţa sindromului este de 0,5 – 5%, cu o scădere semnificativă în ultimele decenii datorită utilizării din ce în ce mai frecvente a trombolizei în managementul infarctului miocardic. (2)

Principalele semne şi simptome sunt: durere toracică similară celei din pericardită, cu posibilă accentuare în decubit dorsal, artralgii, febră şi sindrom inflamator. Pacienţii pot acuza şi dispnee sau semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: puls paradoxal sau chiar tamponadă. (3)


Este importantă diagnosticarea la timp a acestui sindrom, cu etiopatogenie incomplet elucidată, etichetat frecvent ca fiind „idiopatic” sau subdiagnosticat. O categorie aparte o reprezintă pacienţii diabetici. Astfel, în cazul acestora o pericardită presupus „idiopatică” ar putea releva un infarct miocardic silenţios.

Cauze și factori de risc

Etiologia sindromului nu este pe deplin cunoscută, dar este acceptată ipoteza unei reacţii autoimune faţă de antigene ale ţesutului miocardic rezultate în urma distrucţiei tisulare. Un argument pentru implicarea hiperreactivităţii sistemului imun îl constituie nivelurile ridicate ale fracţiunii C3d a complementului în cazul multor pacienţi diagnosticaţi. (7)

Cel mai frecvent, sindromul Dressler complică un infarct miocardic, de obicei transmural, dar este întâlnit şi în forme mai puţin severe. Întâlnim acest sindrom şi în urma intervenţiilor chirurgicale cardiace sau a tehnicilor intervenţionale: angioplastie, implantarea de pacemaker. (4)

S-a presupus şi implicarea infecţiilor virale în etiologia sindromului, având în vedere faptul că au fost evidenţiate antigene ale virusurilor Coxsackie B, adenovirus şi citomegalovirus, însă unele studii infirmă rolul acestora în cadrul afecţiunii. (8)

Un aspect important îl constituie recurenţa sindromului, în special în cazul pacienţilor cu infarct extins.

Semne și simptome

Principalele semne şi simptome ale acestui sindrom evocă o pericardită de natură inflamatorie:

  • durere toracică accentuată în decubit dorsal şi ameliorată de poziţia pacientului aplecat în faţă, cu posibilă iradiere în umărul şi braţul stâng;
  • febră: de obicei 38-39˚C, poate urca spre 40˚C şi persistă 2-3 săptămâni;
  • dureri articulare;
  • dispnee;
  • stare generală alterată, astenie, scăderea apetitului. (3, 5)


Diagnostic

Diagnostic clinic

Diagnosticul clinic al sindromului Dressler se bazează pe simptomatologia prezentată şi contextul clinic al pacientului: antecedente recente de infarct miocardic, intervenţii chirurgicale cardiace, eventuale infecţii virale.

La examenul fizic se pot decela hipotensiune şi tahicardie. Frecătura pericardică, având intensitate maximă de-a lungul marginii stângi a sternului, poate dispărea odată cu ameliorarea simptomatologiei, dar şi proporţional cu acumularea progresivă de lichid pericardic.

În cazuri rare pot fi prezente semne de insuficienţă ventriculară dreapă: puls paradoxal, semnul Kussmaul şi chiar tamponadă cardiacă. (4)

Diagnostic paraclinic

Investigaţiile paraclinice care orientează diagnosticul sunt:

  • hemoleucograma: relevă leucocitoză, uneori hipereozinofilie;
  • sindrom inflamator: VSH şi proteina C reactivă crescute;
  • pe radiografia toracică se observă efuziunea pericardică ce măreşte silueta cardiacă;
  • pot fi prezente şi modificări pulmonare de tipul opacităţilor parenchimatoase sau revărsatului pleural. (3)

Electrocardiograma poate fi utilă, deşi în unele cazuri modificările specifice pericarditei sunt mascate de cele ale infarctului retrospectiv.


Putem întâlni:

  • microvoltaj (amplitudine a complexelor QRS mai mică de 5 mm în derivaţiile membrelor şi de 10 mm în cele precordiale) şi alternanţă electrică (variaţia amplitudinii complexului QRS) în cazul revărsatelor pericardice abundente;
  • supradenivelare difuză a segmentului ST fără semn în oglindă (subdenivelare);
  • unda T negativă secundară infarctului miocardic ce devine amplă este evocatoare, aşadar este utilă compararea traseului obţinut cu trasee anterioare.


Ecografia cardiacă este mult mai specifică şi permite:

  • cuantificarea revărsatului pericardic; o valoare mai mare de 10 mm trebuie să ridice semne de alarmă privind evoluţia către tamponadă;
  • aprecierea funcţiei cardiace: fracţie de ejecţie a ventriculului stâng, debit cardiac;
  • depistarea eventualelor complicaţii, precum tamponada. (1, 5)

IRM
poate evidenţia efuziunea pericardică, fiind util în decelarea colecţiilor de lichid posterioare, greu accesibile ecografic. (6)


Diagnosticul diferenţial include recidiva unui episod anginos, infecţii sau embolia pulmonară.

Tratament

Tratamentul afecţiunii constă în repaus la pat şi administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene de tipul indometacinului sau aspirinei, ambele având eficacitate similară.

Formele severe şi cele refractare au indicaţie de utilizare a corticosteroizilor (prednison). În cazul pacienţilor cu tamponadă se recomandă pericardiocenteza.