Șocul hipovolemic

Șocul reprezintă alterarea perfuziei și oxigenării tisulare ca urmare a unui deficit în raportul dintre necesitatea de oxigen și aportul de oxigen la țesuturi ducând la injurie tisulară. Există mai multe tipuri de șoc, iar diferențierea între ele este necesară deoarece tratamentele sunt diferite. Șocul hipovolemic reprezintă o condiție în care are loc o pierdere rapidă a fluidelor care duce la consecințe severe asupra întregului organism din cauza perfuziei tisulare inadecvate.

Cauze

Șocul hipovolemic apare din cauza unei scăderi bruște a volumului circulant. Volumul circulant se reduce fie în condițiile pierderilor acute de sânge, fie ca urmare a pierderii pierderii de fluide din spațiul extracelular. Este important de subliniat că șocul hipovolemic apare în urma unui eveniment acut, brusc. Pierderile într-un timp îndelungat permit organismului intervină prin mecanisme compensatorii astfel încât pierderile să fie compensate, iar volumul intravascular să fie menținut la un nivel optim.

În linii mari, șocul hipovolemic poate apărea ca urmare a pierderilor de sânge (șoc hemoragic) sau prin pierderi ale fluidelor extracelulare.

Șocul hipovolemic apărut prin pierdere de sânge are următoarele cauze:

  • traumatisme: principala cauză de șoc hemoragic. Sunt relevante traumatismele majore, produse prin accidente grave, înjunghiere, tăiere, împușcare cu implicarea unor vase de sânge mari, traumatisme ce produc ruptură de splină sau leziuni hepatice;
  • sângerări gastrointestinale: ulcer peptic complicat prin hemoragie digestivă superioară ca urmare a erodării unui vas cu calibru important; ruperea varicelor esofagiene la pacienții cu hipertensiune portală, sindrom Mallory-Weiss, sângerare diverticulară etc.
  • anomalii vasculare: ruptura unui anevrism aortic, fistulă aortoenterică;
  • sângerări obstetricale: placenta praevia, hemoragie postpartum;
  • sângerări retroperitoneale: sarcină ectopică complicată cu ruptură, fractură pelvină;
  • sângerări spontane ca urmare a tratamentului cronic cu anticoagulante.


Șocul hipovolemic non-hemoragic are următoarele cauze:

  • pierderi gastrointestinale: vărsături, diaree, sonde de aspirație nazo-gastrice, drenaje etc.
  • pierderi renale: diureză osmotică (secundară hiperglicemiei), utilizarea medicamentelor ce cresc diureza, hipoaldosteronism, diabet insipid, etc.
  • pierderi cutanate: arsuri, sindrom Stevens-Johnson, epidermoliza toxică necrotică, pirexia;
  • pierderi în „spațiul trei”: peritonită, pancreatită, ocluzie intestinală, ciroză hepatică. (1, 2, 3, 4, 5, 7)


Fiziopatologie

Scăderea volumului intravascular produce scăderea debitului cardiac deoarece volumul de sânge care ajunge la cord scade prin scăderea volumului de sânge venos care se întoarce la cord. Acest lucru face ca țesuturile periferice să sufere din cauza lipsei de oxigen. Homeostazia organismului este afectată, iar în încercarea de revenire la starea inițială, sunt activate sistemul nervos simpatic, sistemul cardiovascular și sistemul neuroendocrin. Într-o primă etapă contracararea scăderii volumului intravascular se face prin activarea baroreceptorilor de la nivelul aortei, sinusului carotidian și de la nivelul atriilor. Baroreceptorii reprezintă structuri specializate ce culeg informații cu privire la valoarea presiunii arteriale. Aceștia transmit informațiile sistemului nervos vegetativ, iar scăderea valorii presiunii arteriale activează sistemul nervos simpatic cu eliberare de catecolamine (adrenalină, noradrenalină) ce produc efecte imediate: vasoconstricție periferică, creșterea contractilității miocardice și creșterea frecvenței cardiace. Vasoconstricția periferică produce redistribuirea sângelui de la nivel periferic (piele, intetin, mușchi) către organele vitale (cord și creier). De asemenea are loc activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron cu creșterea cantității de angiotensină II care este un puternic vasoconstrictor stimulând retenția de sodiu și apă și secreția de aldosteron. În această fază inițială a șocului, mecanismele compensatorii reușesc de obicei să mențină valori normale ale tensiunii arteriale și a altor semne vitale, astfel încât această fază mai poartă denumirea și de fază compensată a șocului hipovolemic.

Dacă intervenția terapeutică nu este realizată în timp util, ischemia prelungită determină anoxie celulară și trecerea celulelor de la un metabolism aerob la metabolismul anaerob. În metabolismul anaerob sunt activate căi intracelulare diferite de cele din metabolismul aerob pentru a obține energie, dar pe lângă cantitatea de energie care se obține are loc și producerea de acid lactic. Acumularea acestui metabolit determină degranularea lizozomală cu apariția unor substanțe vasoactive precum histamină, bradikinină și serotonină. Aceste substanțe induc vasodilatație locală, creșterea permeabilității capilare și scăderea funcției miocardice. Acumularea acidului lactic are efecte și la nivel sistemic, afectând fiecare organ și sistem în parte, iar în final se instalează disfuncția multiplă de organ și moartea. Compensarea acidozei metabolice este diferită în funcție de vârsta și de comorbiditățile cardiovasculare ale pacientului. Compensarea rapidă se face prin creșterea eliminării dioxidului de carbon la nivel pulmonar, dar care nu este suficientă pentru a compensa acidoza, ci necesită și mecanismele ce intră în acțiune mai tadiv, și anume creșterea reabsorbției renale de bicarbonat împreună cu creșterea eliminării H. Totuși mecanismele compensatorii nu sunt de ajuns într-un șoc hipovolemic și este necesară intervenția terapeutică (1-9)

Semne și simptome în șocul hipovolemic

Manifestările clinice sunt uneori suficiente pentru diagnosticul șocului hipovolemic. Alteori simptomele pot fi estompate de intervenția mecanismelor compensatorii, de severitatea disfuncției de organ și de cauza șocului hipovolemic. Dacă șocul hipovolemic apare în urma unui traumatism în care pacientul pierde are o pierdere de sânge evidentă clinic, diagnosticul este stabilit încă de la intervenția echipelor de salvare.

La inspecție tegumentele pot fi palide și pot fi observate leziuni tăiate, împușcate, fracturi deschise, echimoze întinse care sugerează existența unor hematoame mari ce pot fi cauzele șocului. Pacientul poate fi conștient sau poate prezenta diferite grade de alterare ale stării de conștiență: anxietate, agitație, somnolență, obnubilare, până la comă. Mucoasele sunt și ele palide, iar la nivelul unghiilor se alungirea timpului de umplere capilară. Venele periferice și ale gâtului pot fi colabate sau destinse, iar debitul urinar este scăzut.

Pacienții cu hipovolemie ușoară pot prezenta senzație de sete, crampe musculare, hipotensiune arterială ortostatică, iar dacă hipovolemia este severă pot apărea dureri abdominale și toracice anterioare care sunt explicate de ischemia mezenterică și coronariană.

Hipotensiunea arterială este o manifestare frecvent întâlnită în șocul hipovolemic alături de tahicardie (care poate fi cel mai precoce simptom de șoc). Tahipneea se produce ca răspuns la acidoza metabolică, dar dispare spre stadiile finale.

În evaluarea parametrilor clinici trebuie să se țină seama de condițiile asociate ale pacientului, astfel că pacienții tratați cu beta-blocante pot avea un răspuns slab hipovolemie ca urmare a blocării receptorilor beta de către medicament, iar prin urmare catecolaminele eliberate în mod fiziologic nu vor mai acționa. De asemenea pacienții hipertensivi care au o tensiune arterială sistolică relativ normală (110 mmHg) la momentul examinarii sunt considerați hipotensivi. (1, 2, 3, 4, 7, 9)

Diagnostic

Diagnosticul clinic al șocului hipovolemic trebuie completat prin efectuarea investigațiilor de laborator și a investigațiilor imagistice. Stabilirea unui diagnostic complet și cât mai precoce de la apariția șocului necesită multiple investigații de laborator. Acestea sunt necesare pentru a diagnostica șocul și pentru a identifica etiologia șocului pentru a putea fi tratată. Prin urmare sunt necesare: hemoleucograma completă, electroliții (sodiu, potasiu, clor, bicarbonat seric), uree, creatinină, transaminazele hepatice, glicemia, amilaza și lipaza pancreatică, coagulograma (INR, fibrinogen, D-dimeri, aPTT), examenul sumar al urinei, puncție arterială și recoltare de sânge arterial pentru analiza gazelor arteriale, lactat, teste toxicologice. De asemenea se indică efectuarea electrocardiogramei în 12 derivații și a ecocardiografiei. Măsurarea saturației oxigenului în sângele periferic este efectuată în toate cazurile. Se recoltează materiale biologice din orice localizare care ar putea reprezenta o sursă de infecție. Pentru realizarea hemoculturilor sângele este recoltat prin puncție venoasă. Sunt necesare cel puțin 2 probe recoltate din locuri diferite.

Investigațiile imagistice indicate în șocul hipovolemic sunt: radiografia toracică, radiografia abdominală simplă, tomografia computerizată craniană, abdominală, pelvină, imagistica prin rezonanță magnetică.

Puncția arterială este necesară și pentru monitorizarea continuă tensiunii arteriale. De asemenea se practică cateterismul arterei pulmonare pentru măsurarea presiunii în capilarul pulmonar blocat, debitului cardiac și a presiunii vasculare sistemice. Cateterismul venei jugulare este practicat în toate cazurile pentru administrarea fluidelor și medicației. (1-9)

Tratament

Tratamentul șocului hipovolemic începe încă de la sosirea echipelor de salvare (dacă șocul apare în urma unui traumatism) și se continuă într-o unitate de terapie intensivă. Scopul tratamentului este de a restaura perfuzia tisulară cât mai rapid, pentru a evita apariția leziunilor ireversibile.

Tratamentul începe prin asigurarea unei surse de oxigen și monitorizarea continuă a saturației oxigenului în sângele periferic. Dacă șocul hipovolemic este cauzat e o hemoragie importantă, oprirea hemoragiei reprezintă timpul inițial încă din momentul diagnostiuclui. Resuscitarea volemică este pasul cel mai important în tratamentul șocului hipovolemic. Pot fi folosite mai multe tipuri de fluide: cristaloide, coloide, sânge, plasmă proaspăt congelată, albumină. În cazul șocului hemoroagic, administrarea precoce a sângelui poate avea un prognostic mai bun pe termen lung. Pentru șocul hipovolemic de cauză non-hemoragică, soluțiile cristaloide sunt de preferat. Cantitatea totală de fluide pierdută nu poate fi aproximată cu exactitate, iar umplerea volemică se începe cu 2 litri de cristaloid administrați pe care intravenoasă rapid.

Șocul hipovolemic
sever necesită, pe lângă administrarea fluidelor, administrarea unei medicații specifice care să crească debitul cardiac și să restabilească perfuzia tisulară. Medicamentele cu efect inotrop pozitiv (dopamină, dobutamină, milrinonă, levosimendan) au rol în creșterea contractilității miocardice cu posibilitatea restabilirii perfuziei tisulare periferice. Dacă pacientul nu răspunde la tratamentul cu medicamentele cu efect inotrop pozitiv pot fi administrate vasopresoare (noradrenalină, adrenalină). Corecția acidozei metabolice (prin cristaloide și administrare de bicarbonat) este esențială, datorită depresiei miocardice care apare și a riscului crescut de fibrilație ventriculară. (1, 2, 3, 4, 5, 7, 8, 9)


Data actualizare: 27-04-2021 | creare: 27-04-2021 | Vizite: 531
Bibliografie
1. Taghavi, S., & Askari, R. (2018). Hypovolemic Shock. link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513297/
2. Hooper, N., & Armstrong, T. J. (2020). Hemorrhagic shock. StatPearls [Internet]. link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470382/
3. Koya, H. H., & Paul, M. (2020). Shock. StatPearls [Internet]. link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK531492/
4. Hypovolemic Shock. link: https://emedicine.medscape.com/article/760145-overview
5. Shagana, J. A., Dhanraj, M., & Jain, A. R. (2018). Hypovolemic shock—a review. Drug Invention Today, 10(7), 1102-05.
6. Wang, J., Liang, T., Louis, L., Nicolaou, S., & McLaughlin, P. D. (2013). Hypovolemic shock complex in the trauma setting: a pictorial review. Canadian Association of Radiologists Journal, 64(2), 156-163.
7. Shamji, F. M., & Todd, T. R. J. (1985). Hypovolemic shock. Critical care clinics, 1(3), 609-629.
8. Piras, C. (2017). Hypovolemic shock. International Physical Medicine & Rehabilitation Journal, 2(3), 240-242.
9. Dutton, R. P. (2007). Current concepts in hemorrhagic shock. Anesthesiology clinics, 25(1), 23-34.
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!


 
 
 
Accept cookies Informare Cookies Site-ul ROmedic.ro foloseşte cookies pentru a îmbunătăţi experienţa navigării, a obține date privind traficul și performanța site-ului și a livra publicitate mai eficient.
Găsiți informații detaliate în Politica cookies și puteți gestiona consimțământul dvs din Setări cookies.