Acidoza metabolica

Acidoza metabolica
Acidoza metabolica se manifesta prin prin cresterea aciditatii plasmei. Trebuie considerata un semn al unei afectiuni de fond. Un acid este o substanta care poate dona ioni de hidrogen, iar o baza este o substanta care poate accepta ioni de hidrogen, in functie de sarcina acesteia. Acizii puternici sunt cei care sunt complet ionizati in fluidele corpului, iar acizii slabi sunt cei care sunt incomplet ionizati in fluidele corpului. Acidul clorhidric este considerat un acid puternic deoarece este prezent doar in forma ionizata complet in corp, iar acidul carbonic este un acid slab deoarece este inoizat incomplet.

In fluidele corpului concentratia de hidrogen este mentinuta cu limite stranse, valoarea normala fiind 40 mEq/l. Reglarea stransa a concentratiei de ioni de hidrogen este cruciala pentru activitatea normala a celulelor deoarece hidrogenul in concentratii mari poate lega strans proteinele, incluzand enzimele si afecteaza functia acestora.

In mod normal acizii sunt mentinuti la valori normale in corp prin:
  • tamponarea prin sisteme tampon intra si extracelulare
  • ventilatia alveolara care controleaza presiunea partiala a CO2
  • excretia renala a ionilor de hidrogen.

Simptomele acidozei metabolice nu sunt specifice. Centrul respirator din creier este stimulat si se dezvolta hiperventilatia pentru a compensa acidoza. Ca rezultat pacientii acuza diferite grade de dispnee. Copiii mai ales prezinta greata, varsaturi si scaderea apetitului.
Anamneza clinica este importanta pentru a stabili etiologia. Aceasta poate cuprinde:

Tratamentul acidozei metabolice acute prin alcali este indicat pentru a creste si mentine pH-ul plasmei peste 7,2. Bicarbonatul de sodiu este agentul cel mai folosit pentru a corecta acidoza metabolica. Administrarea cantitatii adecvate este calculata dupa o formula. Consecinte ale terapiei cu alcaline sunt hipernatremia, hiperosmolaritatea si incarcarea de volum. Se pot folosi diureticele de ansa in aceste circumstante. Alte forme de alcali care se mai pot administra sunt carbicarb (un amestec equimolar de bicarbonat si carbonat de sodiu), THAM (o solutie fara sodiu alcalinizanta care contine tromethamina) tamponeaza acizii si limiteaza generarea de CO2, este folosita pentru situatii severe, bicarbonatul oral poate fi administrat in formele acute ale acidozei si cele cronice sub forma de tablete de bicarbonat, citrati de sodiu sau potasiu.

In general acidoza metabolica este bine tolerata pana cand pH-ului sangelui atinge 7,2. Aceasta valoare implica complicatii cardiovasculare, incluzand depresie miocardica, vasodilatatie, scaderea debitului cardiac cu hipotensiune. Daca nu este tratata acidoza metabolica cronica prezinta sechele importante. Complicatia de lunga durata cea mai importanta este boala osoasa: osteomalacia si osteopenia. Acidoza metabolica cronica creste rata distrugerii muschilor scheletici, catabolismul crescut contribuind la pierderea masei musculare si slabiciune.

Patogenia acidozei metabolice

Concentratia de hidrogen in corp este mentinuta cu limite stranse, valoarea normala fiind 40 mEq/l. Reglarea strinsa a concentratiei de ioni de hidrogen este cruciala pentru activitatea normala a celulelor deoarece hidrogenul in concentratii mari poate lega strans proteinele, incluzand enzimele si afecteaza functia acestora.

Sistemele de tamponare

Cel mai important sistem tampon extracelular este HCO3-/H2CO3. Unul dintre factorii care face acest sistem foarte eficient este posibilitatea de a controla PaCO2 prin modificarea ventilatiei. Functia acestui sistem este reprezentata de reactia:
  • H2O+CO2=H2CO3=H+ +HCO3-
Din aceasta reactie, cresterea dioxidului de carbon duce reactia la dreapta, in timp ce scaderea CO2 o duce la stanga. Adaugarea de acid in corp determina consumarea HCO3- prin legarea hidrogenului necesar formarii acidului carbonic, care in schimb formeaza apa si CO2. Concentratia de CO2 este mentinuta in limita de respiratie care elimina CO2 care se acumuleaza. Rinichii genereaza HCO3- consumat in reactie.

Controlul renal

Acizii sunt adusi zilnic in corp. Acestia includ acizi volatili-acidul carbonic si nevolatili-sulfuric, fosforic. Metabolismul carbohidratilor alimentari si a grasimilor produce CO2 care este excretat prin plamani. Daca nu pot fi excretati apare acidoza respiratorie. Metabolismul proteinelor si fosfatul alimentar determina formarea de acizi nonvolatili, acestia sunt tamponati prin sistemul bicarbonat. Pentru a mentine un pH normal rinichii trebuie sa efectueze doua functii.:
  • de a absorbii tot HCO3 - filtrat in tubul proximal
  • de a excreta zilnic incarcatura de hidrogen prin colector.

Amoniacul

Este unul dintre cele mai importante sisteme tampon din urina prin reactia:
  • NH3+H+ =NH4+
Rinichii pot mari cantitatea de amoniac sintetizat pentru a face fata cererii.

Cauze si factori de risc pentru acidoza metabolica

Acidoza metabolica este clasificata ca fiind cu gaura normala anionica sau cu gaura anionica mare. Acidoza fara gaura anionica este caracterizata de hipercloremie si mai este denumita acidoza hipercloremica.
Cauzele acidozei metabolice non-GAP cuprind:
  • incarcare cu acizi,
  • insuficienta renala,
  • inhibitori cronici ai anhidrazei,
  • acidoza tubulara renala, ureteroenterostomie,
  • aport alimentar,
  • diaree.
Cauzele acidozei metabolice cu GAP cuprind:

Pierderile gastrointestinale de alcali

Secretiile intestinale cu exceptia stomacului sunt alcaline. Pierderile semnificative ale acestor secretii determina acidoza metabolica, mai ales daca rinichii nu pot sa creasca secretia de acizi renala. Aceste pierderi apar in varsaturi, obstructie intestinala, transplant pancreatic, abuz de laxative.

Lipsa secretiei renale de acizi

Insuficienta renala precoce

Acidoza metabolica este frecventa la pacientii cu insuficienta renala, RFG 20-50 ml/min, asociata cu GAP normala. In acesta forma rinichii nu pot secreta normal acizii. Exista alterarea secretiei de amoniac. Sistemele tampon osoase previn declinul bicarbonatului seric.

Diversiunea urinara

Acidoza hipercloremica metabolica se poate dezvolta la pacientii care sufera diversiune urinara. Cand urina este deversata in intestin clorul din urina este schimbat pentru carbonat cu pierderea carbonatului si cresterea clorului in sange. Mucoasa intestinala absoarbe amoniul urinar care va fi convertit in ficat in amoniac.

Intoxicatia cu metanol

Ingestia de metanol este asociata cu dezvoltarea unei acidoze metabolice cu GAP mare. Metanolul este metabolizat de catre dehidrogenaza alcoolica la formaldehida si apoi la acid formic. Formaldehida este responsabila de toxicitatea nervului optic si a creierului. Manifestarile clinice cuprind afectarea nervului optic cu cecitate, depresie nervoasa.

Intoxicatia cu etilenglicol (antigel)

Ingestia de etilenglicol conduce la acidoza cu GAP mare. Acesta este convertit de etanoldehidrogenaza la glicoaldehida si apoi acid glioxilic. Acesta se degradeaza in componente ca acid oxalic care este toxic si glicina care este inofensiva. Pacientii prezinta simptome cerebrale, tulburari ale vorbirii, confuzie, stupor, coma, depresie miocardica, insuficienta renala.

Semne si simptome

Acidoza metabolica poate determina o varietate de modificari nespecifice in diferite organe si sisteme, incluzand pe cel pulmonar, cardiovascular, neurologic, gastrointestinal si disfunctii musculoscheletale. Frecvent simptomele sunt specifice unei cauze.
Simptomele acidozei metabolice nu sunt specifice. Centrul respirator din creier este stimulat si se dezvolta hiperventilatia pentru a compensa acidoza. Ca rezultat pacientii acuza diferite grade de dispnee. Copii mai ales prezinta greata, varsaturi si scaderea apetitului. Anamneza clinica este importanta pentru a stabili etiologia. Aceasta poate cuprinde: diaree, diabet zaharat, alcoolism, infometare, poliurie, sete, durere epigastrica in cetoacidoza diabetica, poliurie, anorexie, prurit in insuficienta renala, intoxicatie cu salicilati, acetazolamida, metanol, etilenglicol.

Manifestarile clinice ale sistemului respirator:
  • tahipnee si hiperpnee
  • respiratie Kussmaul, efort respirator intens
  • dispnee si hiperventilatie.
Manifestarile clinice neurologice:
  • tinitus, vedere incetosata, vertigo in intoxicatia cu salicilati
  • anomalii vizuale, fotofobie, scotoame, edem retinian, orbire in intoxicatia cu metanol
  • paralizii ale nervilor cranieni in intoxicatia cu etilenglicol
  • letargie, stupor, coma mai ales in intoxicatii
  • cefalee, confuzie.
Manifestari clinice cardiovasculare:
Manifestari gastrointestinale:
  • greata, varsaturi, durere abdominala
  • polifagie, diaree.
Manifestari musculoscheletale:
  • slabiciune musculara generalizata
  • fracturi
  • durere osoasa.

Evolutia bolii

Acidoza metabolica este bine tolerata pana cand pH-ului sangelui atinge 7,2. Aceasta valoare implica complicatii cardiovasculare, incluzand depresie miocardica, vasodilatatie, scaderea debitului cardiac cu hipotensiune. Daca nu este tratata acidoza metabolica cronica prezinta sechele importante. Complicatia de lunga durata cea mai importanta este boala osoasa: osteomalacia si osteopenia. Acidoza metabolica cronica creste rata distrugerii muschilor scheletici, catabolismul crescut contribuind la pierderea masei musculare si slabiciune.

Diagnostic

Studii de laborator:
  • nivel scazut al HCO3 in ser, evaluarea gazelor arteriale sanguine
  • masurarea pH-ului si a PaCO2 poate sa diferentieze intre compensarea metabolica a alcalozei respiratorii si acidoza metabolica primara
  • se evalueaza sodiul, potasiul, clorul, bicarbonatul pentru a calcula gaura anionica
  • se masoara fosfatul, albumina si magneziul pentru a calcula GAP
  • hiperpotasemia complica acidoza metabolica
  • cetoacidoza diabetica se prezinta cu hiperpotasemie prin deficit de insulina si hiperosmolaritate
  • masurarea glicemiei care este ridicata in cetoacidoza diabetica si moderata in cetoacidoza alcoolica
  • masurarea creatininei
  • hemoleucograma poate fi modificata in septicemie cu acidoza lactica
  • anemia severa poate compromite eliberarea de oxigen si determina acidoza lactica
  • pH-ul urinar este normal la valoare < 5,0, urina poate fi acida in intoxicatia cu salicilati
  • toxicitatea la etilenglicol poate prezenta cristale de oxalat de calciu in urina
  • masurarea cetonelor poate indica diabet, alcoolism, infometare
  • se masoara nivelul de salicilati, lactat seric, fierul.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni:
  • insuficienta renala
  • azotemia
  • diabet zaharat
  • acidoza lactica
  • alcaloza metabolica
  • alcaloza respiratorie
  • toxicitate la salicilati
  • metanol
  • etilenglicol
  • paraaldehida.

Tratament

Tratamentul acidozei metabolice acute prin alcali este indicata pentru a creste si mentine pH-ul plasmei peste 7,2. Bicarbonatul de sodiu este agentul cel mai folosit pentru a corecta acidoza metabolica. Administrarea cantitatii adecvate este calculata dupa o formula. Consecinte ale terapiei cu alcaline sunt:
  • hipernatremia,
  • hiperosmolaritatea si
  • incarcarea de volum.
Se pot folosi diureticele de ansa in aceste circumstante. Alte forme de alcali care se mai pot administra sunt carbicarb (un amestec equimolar de bicarbonat si carbonat de sodiu) si THAM (o solutie fara sodiu alcalinizanta care contine tromethamina), care tamponeaza acizii si limiteaza generarea de CO2, folosita pentru situatii severe. Bicarbonatul oral poate fi administrat in formele acute ale acidozei si cele cronice sub forma de tablete de bicarbonat, citrati de sodiu sau potasiu.

Terapia in insuficienta renala

Terapia in aceste situatii este indicata deoarece:
  • ajuta la stoparea pierderii osoase care poate progresa la osteopenie sau osteoporoza
  • permite incetinirea progresiei hiperparatiroidismului
  • ajuta la reducerea hipercatabolismului cu emanciere musculara si malnutritie.
Se administreaza bicarbonat de sodiu. Citratul de sodiu trebuie evitat daca pacientul ia aluminiu ca chelator de fosfat, datorita toxicitatii la aluminiu.

Terapia in cetoacidoza

Infometarea si consumul de alcool determina acidoza tratata cu glucoza intravenoasa pentru a astimula secretia insulinei si a stopa lipoliza si cetoza. Pentru cetoacidoza diabetica se administreaza insulina intravenos pentru a facilita asimilarea celulara a glucozei, reduce gluconeogeneza si opri lipoliza si cetongeneza. Se mai adauga si solutie salina pentru a reface volumul extracelular. Se indica refacerea potasiului si a fosfatului.

Terapia in acidoza lactica

La pacientii cu hipoxie tisulara se administreaza oxigen. Daca cauza este corectata, acidul lactic poate fi folosit de ficat pentru a produce carbonat.

Intoxicatia cu salicilati

Corectarea acidemiei scade cantitatea de salicilati care traverseaza bariera hematoencefalica. Cresterea pH-ului urinar creste salicilatii excretati. Diureza alcalina este initiata prin administrare intravenoasa de bicarbonat sau acetazolamida. Se administreaza carbune acitvat pentru a creste excretia de salicilati. In intoxicatia acuta trebuie indicata hemodializa.

Intoxicatia cu metanol sau etilenglicol

Tratamentul trebuie sa fie rapid pentru a evita sechelele neurologice. Se administreaza fomepizol pentru a inhiba dehidrogenaza alcoolica. Alcoolul concureaza pentru dehidrogenaza alcoolica si poate fi administrat oral sau intravenos ca alternativa pentru fomepizol, inhiband metabolitii toxici. Bicarbonatul poate fi administrat pentru a corecta acidoza severa. Pacientii cu intoxicatie cu metanol trebuie sa primeasca folat pentru a favoriza metabolizarea acidului formic, cei cu intoxicatie la etilenglicol trebuie sa primeasca piridoxina si tiamina. Hemodializa trebuie indicata la orice pacient cu acidoza severa, insuficienta renala, simptome vizuale, nivel toxic al sangelui.

Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:
Forumul Diabet si boli metabolice:
Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
  mai multe discuții din Diabet si boli metabolice