Un tratament posibil pentru bolile autoimune

O cale moleculară ce reglează activitatea celulelor Tregs (celule T reglatoare) ar putea ajuta la dezvoltarea unor noi tratamente împotriva bolilor inflamatorii și autoimune.
Un răspuns imun exagerat poate declanșa apariția bolilor inflamatorii și autoimune. Pe de altă parte, un răspuns imun scăzut ar putea duce la apariția unei infecții. Un rol important în reglarea răspunsului imun îl au celulele T reglatoare sau Tregs, care funcționează precum niște frâne la nivelul sistemului imun.

Potrivit unui nou studiu publicat în Journal of Clinical Investigation, țintirea moleculei DEL-1, care stimulează activitatea imunosupresoare a celulelor Tregs, ar putea reprezenta o metodă eficientă de tratare a patologiilor în care este necesară atenuarea răspunsurilor inflamatorii sau autoimune.

Studiile anterioare au observat o legătură între numărul de celule T reglatoare și nivelele moleculei DEL-1. Astfel, în procesul de rezoluție a inflamației, numărul de celule Tregs crește și nivelele moleculei DEL-1 scad.
Pentru a demonstra că DEL-1 stimulează rezoluția procesului inflamator, oamenii de știință au utilizat în studiile mai vechi cobai cu periodontita. Ei s-au bazat pe acest model și în studiul actual, cu scopul de a verifica legătura dintre DEL-1 și Tregs.

Potrivit rezultatelor, șoriceii care nu dețineau molecula DEL-1 aveau nivele de Tregs semnificativ mai scăzute. Aceștia aveau și nivele crescute de celule Th17, un tip de celulă T inflamatoare. De asemenea, s-a observat că o injecție cu DEL-1 putea restabili nivelele celulelor Tregs la șoriceii deficitari.

În continuare, pentru a afla dacă DEL-1 poate influența transformarea celulelor T în celule Th17 mature sau celule Tregs, cercetătorii au efectuat experimente pe culturi de celule de la cobai. Conform rezultatelor, deși DEL-1 nu a influențat direct apariția celulelor Th17, efectele moleculei asupra celulelor Tregs au fost impresionante. Descoperirea a fost valabilă și în cazul celulelor umane, astfel că, în prezența moleculei DEL-1, a crescut producția de celule Tregs.

Mai mult, funcția imunosupresorie a celulelor T a crescut în prezența moleculei DEL-1.

Cercetătorii au mai observat că DEL-1 a interacționat cu o moleculă de pe suprafața celulelor T, ceea ce a stimulat apariția unui factor de transcripție denumit RUNX1. Acesta potențează expresia și stabilitatea unui reglator al celulelor Tregs, denumit FOXP3.

De asemenea, studiul a arătat că DEL-1 stabilizează FOXP3 prin îndepărtarea grupurilor metil, niște molecule mici.

Este cunoscut faptul că deficitul de FOXP3 se corelează cu patologii severe la specia umană. Spre exemplu, sindromul IPEX, o boală X-linkată determinată de o mutație a FOXP3, scade numărul de celule Tregs, ducând frecvent la apariția bolilor autoimune.

În studiile viitoare, cercetătorii vor să testeze dacă sursa moleculei DEL-1 influențează reglarea celulelor Tregs.

sursa: Science Daily