Eczema · ICD-10: L30.9

Sinonime: dermatită eczematoasă, dermatită, eczemă

✓ Conținut verificat editorial ⏱ ~11 min de lectură · 22 secțiuni Conținut actualizat: 25.07.2026 Nivel de evidență: Ghiduri AAD 2023–202 Autori și surse ↓

Rezumat

Eczema (dermatita eczematoasă) este un termen-umbrelă pentru un grup de afecțiuni inflamatorii ale pielii caracterizate prin prurit intens, roșeață și piele uscată, cu evoluție în pusee, pe fondul unei bariere cutanate deficitare.[1] Cea mai frecventă și mai studiată formă este dermatita atopică, dar termenul acoperă și eczema de contact, eczema numulară, dishidroza sau dermatita de stază.[2] Boala afectează la nivel global aproximativ 204 milioane de persoane (prevalență ~2,6%), fiind de două ori mai frecventă la copii (~4%) decât la adulți (~2%).[3] Diagnosticul este clinic — nu există un test unic de confirmare — și se sprijină pe criteriile Hanifin-Rajka sau UK Working Party.[4] Baza tratamentului rămâne refacerea barierei cutanate cu emoliente aplicate zilnic, la care se adaugă, în pusee, dermatocorticoizii topici sau inhibitorii topici de calcineurină; formele moderat-severe rezistente beneficiază astăzi de terapii țintite (dupilumab, inhibitori JAK).[5][6] Eczema nu este contagioasă și, deși de multe ori cronică, poate fi bine controlată; la mulți copii se ameliorează substanțial până la adolescență.[2]

Definiție și clasificare

Eczema nu este o singură boală, ci un tipar de reacție inflamatorie a pielii (dermatită spongiotică histologic) care poate avea cauze și mecanisme diferite. Codul ICD-10 L30.9 corespunde „dermatitei, nespecificate" — folosit când forma exactă nu este precizată.[1] Principalele forme clinice sunt:

  • Dermatita atopică (L20) — forma cea mai frecventă, cronică, recidivantă, asociată terenului atopic (astm, rinită alergică) și predispoziției genetice.[2]
  • Dermatita de contact — iritativă (agresiune directă: detergenți, apă, solvenți) sau alergică (reacție imună la un alergen, ex. nichel, parfumuri), obiectivată prin testare epicutanată.[5]
  • Eczema numulară (discoidă) — plăci rotunde, bine delimitate, adesea zemuinde.
  • Dishidroza (eczema dishidrotică / pompholix) — vezicule pruriginoase pe palme și plante.
  • Dermatita de stază — pe gambe, pe fondul insuficienței venoase cronice.
  • Dermatita seboreică și eczematidele — forme cu localizări și mecanisme particulare.

În funcție de evoluție, o leziune eczematoasă poate fi acută (eritem, veziculație, zemuire), subacută (cruste, descuamare) sau cronică (piele îngroșată, lichenificată, cu accentuarea desenului cutanat prin grataj repetat).[4]

Cifre & epidemiologie

Prevalență globală (toate vârstele) · Global
2,6 %
Persoane afectate global · Global
204 milioane
Prevalență la copii · Global
4,0 %
Prevalență la adulți · Global
2,0 %
Prevalență la femei · Global
2,8 %
Prevalență la bărbați · Global
2,4 %

Cauze și patogenie

Eczema apare din interacțiunea a trei mari factori: o barieră cutanată deficitară, o disreglare imună și declanșatori de mediu.[2]

Bariera cutanată. În dermatita atopică, o cauză centrală este disfuncția proteinei filagrina (mutații ale genei FLG la o parte dintre pacienți), care duce la pierderea apei transepidermice și la pătrunderea mai ușoară a alergenilor și microbilor. Rezultatul clinic este pielea uscată (xeroza), care se fisurează și se inflamează.[2]

Inflamația. Răspunsul imun este dominat de limfocitele Th2 și de citokinele interleukina-4, interleukina-13 și interleukina-31; aceasta din urmă este strâns legată de prurit. Înțelegerea acestei căi a permis dezvoltarea terapiilor biologice care blochează IL-4/IL-13 (dupilumab) și a inhibitorilor JAK.[5][6]

Declanșatorii tipici includ: aeroalergeni (acarieni, polen, păr de animale), iritanți (săpunuri agresive, detergenți, lână, transpirație), climatul uscat și rece, infecțiile (colonizarea cu Staphylococcus aureus), stresul psihic și, la o minoritate, unele alimente.[2] Eczema de contact are un mecanism distinct: leziunea apare la locul contactului cu iritantul (mecanism direct) sau, în forma alergică, printr-o reacție de hipersensibilitate întârziată de tip IV.[5]

„Marșul atopic". La copiii predispuși, dermatita atopică apare adesea prima, în primul an de viață, și poate fi urmată de alergii alimentare, astm și rinită alergică — o succesiune numită marș atopic.[2]

Semne și simptome

Simptomul dominant, prezent practic la toți pacienții, este pruritul (mâncărimea) — adesea intens, cu accentuare nocturnă, care perturbă somnul și declanșează cercul vicios „mâncărime–scărpinat–inflamație".[2] Pielea este uscată (xeroză) în mod difuz, chiar și în zonele fără leziuni active.

Aspectul leziunilor depinde de stadiu: în faza acută apar plăci roșii, veziculate, care zemuiesc și fac cruste; în faza cronică, pielea se îngroașă și se lichenifică. Localizarea variază cu vârsta: la sugar predomină obrajii și fața de extensie a membrelor; la copilul mare și adult, pliurile (plica cotului, spatele genunchiului, gât, încheieturi).[4] Lista completă a manifestărilor, cu frecvența și specificitatea fiecăreia, este redată mai jos.

Top simptome — frecvență și valoare diagnostică

Frecvența arată cât de des apare simptomul la pacienții cu această afecțiune. Specificitatea arată cât de mult orientează el către acest diagnostic: un simptom poate fi foarte frecvent și totuși nespecific (apare în zeci de boli), iar altul poate fi rar, dar aproape decisiv. Un simptom singur nu pune diagnosticul.

SimptomFrecvențăValoare diagnosticăObservații
Erupție veziculară dermatomerică ⚠ alarmă
„bășici pe traiectul unui nerv”
Ocazional
Patognomonic
Apariția bruscă de vezicule/eroziuni dureroase la un pacient cu eczemă = suspiciune de eczema herpeticum, urgență dermatologică (antiviral sistemic).
Eritem generalizat (roșeață a peste 90% din suprafața pielii) ⚠ alarmă
Rar
Specificitate înaltă
Eritrodermia (eczemă generalizată) este o complicație rară dar gravă, cu risc de dezechilibre hidroelectrolitice și termice.
Prurit cutanat difuz
„mâncărime generalizată a pielii”
Cardinal · 0%
Specificitate moderată
Simptom cardinal — practic prezent la toți pacienții; fără prurit, diagnosticul de eczemă este pus la îndoială.
Piele uscată (xeroză cutanată)
Cardinal
Specificitate moderată
Xeroza difuză reflectă bariera cutanată deficitară; țintă principală a emolientelor.
Prurit cutanat localizat (mâncărime a pielii)
Cardinal
Specificitate moderată
Pruritul localizat pe plăcile eczematoase declanșează cercul mâncărime–grataj–inflamație.
Eritem în plica cutanată (roșeață în pliuri)
Frecvent
Specificitate înaltă
Afectarea pliurilor (coate, spatele genunchiului, gât) este localizarea caracteristică a dermatitei atopice la vârsta mai mare.
Placă eritemato-scuamoasă cutanată
Frecvent
Specificitate moderată
Plăci roșii, descuamative, prost delimitate — aspect tipic al eczemei cronice.
Exsudație (secreție umedă a leziunii cutanate)
Comun
Specificitate înaltă
Zemuirea apare în puseele acute; când devine purulentă/gălbuie sugerează suprainfecție.
Fisură în fundul pliului cutanat
Comun
Specificitate înaltă
Fisurile dureroase din pliuri apar pe pielea îngroșată, cronic inflamată.
Descuamarea scalpului
Comun
Nespecific
Descuamarea poate apărea pe scalp; nespecifică — de diferențiat de dermatita seboreică și psoriazis.
Prurit al scalpului
Comun
Nespecific
Prurit al scalpului în afectarea capilară; nespecific.
Macerarea pielii (piele albicioasă, umedă în pliuri)
Ocazional
Specificitate moderată
Macerarea apare în pliurile umede, zemuinde, ale eczemei intertriginoase.

Prezentare de urgență dacă apare oricare dintre: erupție veziculară dermatomerică, eritem generalizat (roșeață a peste 90% din suprafața pielii).

⚠ Semne de alarmă — când mergi de urgență la medic

Eczema în sine nu este o urgență, dar câteva situații impun evaluare medicală rapidă:

  • Suprainfecție bacteriană — cruste galbene-mieroase, zemuire purulentă, durere și înroșire care se extind rapid, febră; sugerează infecție cu Staphylococcus aureus sau streptococ.[2]
  • Eczema herpeticum (erupție variceliformă Kaposi) — urgență dermatologică: apariția bruscă a numeroase vezicule/eroziuni „ștanțate", dureroase, adesea cu febră, la un pacient cu eczemă, prin suprainfecție cu virusul herpes simplex. Necesită antiviral sistemic prompt.[2]
  • Eritrodermie — înroșire și descuamare a peste 90% din suprafața pielii, cu risc de dezechilibre termice și hidroelectrolitice.
  • Puseu sever necontrolat care nu răspunde la tratamentul obișnuit sau afectează grav somnul și calitatea vieții.

Diagnostic clinic

Diagnosticul eczemei, în special al dermatitei atopice, este exclusiv clinic: nu există un test de laborator care să îl confirme.[4] Medicul se bazează pe aspectul și distribuția leziunilor, pe caracterul pruriginos și cronic-recidivant și pe antecedentele personale și familiale de atopie.

Două seturi de criterii sunt consacrate: criteriile Hanifin-Rajka (istorice, cu criterii majore și minore) și cele ale UK Working Party, mai simple și validate pentru studii și practică — ambele redate în secțiunea de calculatoare de mai jos.[4] Severitatea se cuantifică cu scoruri precum SCORAD și EASI (evaluate de medic) sau POEM (raportat de pacient), utile pentru a urmări răspunsul la tratament.[5]

Criteriile UK Working Party pentru dermatita atopică Calculator

Set de criterii simplificat pentru diagnosticul dermatitei atopice: prurit obligatoriu + cel puțin 3 din cele 5 criterii minore. Instrument de sprijin — diagnosticul rămâne clinic.

Scor total: 0

⚕ Rezultat orientativ pentru profesioniști; nu înlocuiește judecata clinică.

Sursă: UK Working Party (validat, citat în The Lancet 2016)

Stadiile clinice ale leziunii eczematoase

Clasificarea leziunilor de eczemă după stadiul evolutiv — orientează tratamentul topic.

  • Acut — eritem, vezicule, zemuire (exsudație), cruste; foarte pruriginos
  • Subacut — eritem mai discret, descuamare, cruste, piele uscată
  • Cronic — lichenificare (piele îngroșată, cu desen accentuat), fisuri, hiperpigmentare/hipopigmentare post-inflamatorie

Sursă: The Lancet, Seminar Atopic dermatitis, 2016

Diagnostic paraclinic

Investigațiile au rol de sprijin, nu de confirmare:

  • Testarea epicutanată (patch test) — indicată când se suspectează o dermatită alergică de contact suprapusă (de ex. eczema care nu se ameliorează sau are o distribuție atipică); identifică alergenul de contact.[5]
  • IgE totale și IgE specifice / teste cutanate prick — pot fi crescute în dermatita atopică și pot documenta sensibilizări, dar un rezultat pozitiv nu dovedește că alergenul cauzează boala; nu se recomandă de rutină.[2]
  • Cultura din leziune — utilă când se suspectează suprainfecția (stafilococ, herpes).
  • Biopsia cutanată — rar necesară, doar pentru a exclude alte boli (limfom cutanat, psoriazis atipic) în cazuri incerte.[4]

Diagnostic diferențial

Multe afecțiuni pot mima eczema:

  • Psoriazisul — plăci bine delimitate, cu scuame argintii groase, pe fețele de extensie (coate, genunchi), mai puțin pruriginos.[1]
  • Dermatita seboreică — scuame grase, gălbui, pe scalp, față (pliuri nazolabiale, sprâncene), stern.
  • Scabia — prurit intens nocturn, șanțuri acariene, afectarea spațiilor interdigitale; foarte importantă de exclus.
  • Dermatita de contact (iritativă/alergică) — distribuție corelată cu zona de contact.
  • Micoze (tinea) — plăci cu margine activă, centru clarificat; confirmate prin examen micologic.
  • Limfomul cutanat cu celule T (micozis fungoid) — la adultul cu eczemă atipică, persistentă, rezistentă la tratament.[4]

Boli înrudite

Tratament

Tratamentul urmărește controlul pe termen lung, nu vindecarea, și se construiește în trepte, în funcție de severitate.[5][6]

1. Măsurile de bază (pentru toți). Aplicarea zilnică, abundentă și repetată a emolientelor (hidratante) este piatra de temelie — reface bariera cutanată, reduce uscăciunea și scade nevoia de corticoizi. Se recomandă băi scurte, cu apă călduță, săpunuri blânde fără parfum, evitarea declanșatorilor cunoscuți și a scărpinatului.[5]

2. Terapia topică antiinflamatoare (pusee).

  • Dermatocorticoizii topici (de la hidrocortizon slab până la mometazonă/metilprednisolon aceponat potente) — de primă linie în pusee; se aleg în funcție de zonă (potență mică pe față și pliuri) și se folosesc în cure scurte sau proactiv (2 aplicări/săptămână) pentru a preveni recidivele.[5]
  • Inhibitorii topici de calcineurină (tacrolimus unguent, pimecrolimus cremă) — alternativă fără efectele atrofiante ale corticoizilor, potriviți pentru față, pleoape și pliuri, și pentru terapie de întreținere.[5]
  • Molecule topice mai noi (inhibitori de PDE-4, JAK topici) completează arsenalul în unele țări.[6]

3. Formele moderat-severe / rezistente.

  • Fototerapia (UVB cu bandă îngustă) — opțiune eficientă pentru afectare extinsă.[6]
  • Terapiile sistemice clasice: ciclosporina (rapidă, pentru pusee severe), metotrexat, azatioprină.[6]
  • Terapiile țintite: dupilumab (anticorp anti-IL-4/IL-13) a demonstrat în trialurile SOLO ameliorarea semnificativă a bolii și a pruritului;[7][8] inhibitorii JAK orali (upadacitinib, abrocitinib, baricitinib) oferă un control rapid, cu monitorizare de siguranță.[9][10]

4. Controlul infecțiilor și al pruritului. Suprainfecțiile se tratează cu antibiotice/antivirale; antihistaminicele sedative pot ajuta somnul, dar nu tratează inflamația.[2]

Complicații

  • Infecții cutanate — bacteriene (impetiginizare cu S. aureus), virale (eczema herpeticum, molluscum, veruci) și fungice, favorizate de bariera compromisă și de grataj.[2]
  • Tulburări de somn și oboseală — pruritul nocturn fragmentează somnul, cu impact asupra concentrării și, la copii, asupra dezvoltării și performanței școlare.[2]
  • Impact psihologic — anxietate, depresie, stigmatizare și scăderea calității vieții, proporționale cu severitatea.[2]
  • Lichenificare și modificări de pigmentare post-inflamatorii, din scărpinatul cronic.
  • Comorbidități atopice — astm, rinită alergică, alergii alimentare (marșul atopic).[2]

Monitorizare și urmărire

Eczema fiind o boală cronică în pusee, urmărirea este continuă și centrată pe controlul simptomelor și prevenirea recidivelor. Se reevaluează periodic severitatea (POEM raportat de pacient, SCORAD/EASI de medic), aderența la emoliente și tehnica de aplicare, precum și eventualele reacții adverse ale corticoizilor (subțierea pielii la utilizare prelungită necontrolată).[5] Pacienții pe terapie sistemică (ciclosporină, metotrexat, inhibitori JAK) necesită monitorizare de laborator regulată (hemogramă, funcție hepatică și renală, profil lipidic pentru unele molecule) conform ghidului.[6] Educația privind recunoașterea din timp a puseelor și a suprainfecțiilor face parte din urmărire.

Ghidul pacientului

  • Hidratează zilnic, generos. Aplică emolientul de mai multe ori pe zi, mai ales după baie, pe pielea încă ușor umedă. Emolientul este tratamentul de fond, nu un simplu cosmetic.[5]
  • Baie scurtă și blândă. Apă călduță (nu fierbinte), 5–10 minute, săpunuri fără parfum; tamponează pielea, nu o freca.
  • Nu opri brusc corticoidul de teamă. Folosit corect, în cure la indicația medicului, dermatocorticoidul controlează puseul; întreruperea prematură duce la recidivă.[5]
  • Identifică și evită declanșatorii tăi — lână pe piele, transpirație, detergenți agresivi, stres, uscăciune. Poartă haine din bumbac.
  • Rupe cercul scărpinatului — unghii scurte, comprese reci, tratarea promptă a mâncărimii.
  • Cere ajutor dacă pielea devine dureroasă, cu cruste galbene sau vezicule multiple, sau dacă apare febră — pot fi semne de infecție.[2]
  • Eczema nu este contagioasă și nu este „din cauza igienei proaste".

Ghidul specialistului

  • Diagnosticul rămâne clinic; folosește criteriile UK Working Party sau Hanifin-Rajka și cuantifică severitatea cu EASI/SCORAD + POEM pentru a obiectiva răspunsul.[4]
  • Optimizează întâi terapia topică (emoliente + corticoid adecvat ca potență/zonă ± inhibitor de calcineurină), inclusiv strategia proactivă de întreținere, înainte de a escalada.[5]
  • Consideră testarea epicutanată la eczema cu distribuție atipică sau rezistentă — dermatita alergică de contact suprapusă e frecvent subdiagnosticată.[5]
  • Pentru formele moderat-severe refractare la topice, escaladează la fototerapie, imunosupresoare clasice sau terapii țintite (dupilumab, inhibitori JAK), conform ghidurilor AAD 2023–2025.[6]
  • Nu rata eczema herpeticum: vezicule ștanțate dureroase + deteriorare rapidă = aciclovir sistemic urgent.[2]

Evoluție și prognostic

Evoluția este variabilă și, de regulă, cronică, în pusee. Dermatita atopică debutează cel mai adesea în primii ani de viață; la o proporție importantă dintre copii boala se ameliorează marcat sau intră în remisiune până la adolescență, deși pielea rămâne adesea uscată și sensibilă și recidivele sunt posibile la vârsta adultă.[2] Formele cu debut în copilărie, severe, cu mutații de filagrină și cu alte manifestări atopice tind să persiste mai mult. Cu tratament corect și susținut, majoritatea pacienților obțin un control bun al bolii și o calitate a vieții satisfăcătoare; terapiile țintite recente au îmbunătățit substanțial prognosticul formelor severe.[6]

Prevenție și screening

Nu există o metodă garantată de prevenire, dar câteva măsuri reduc riscul sau recidivele:

  • Emoliente ca prevenție primară la sugarii cu risc — datele sunt mixte. Trialul BEEP nu a demonstrat un beneficiu clar al aplicării de emoliente de la naștere pentru a preveni apariția dermatitei atopice la copiii cu risc familial; recomandarea de prevenție universală prin emoliente nu este susținută.[11]
  • Prevenția puseelor (prevenție secundară) — hidratare zilnică, evitarea declanșatorilor și terapia proactivă cu corticoid/inhibitor de calcineurină pe zonele problematice sunt eficiente pentru a rări recidivele.[5]
  • Alăptarea și introducerea alimentelor — nu se recomandă diete de excludere de rutină la mamă sau copil pentru prevenția eczemei.[2]

Nu există un program de screening populațional pentru eczemă.

🇷🇴 În România

În România, eczema (dermatita atopică și celelalte forme) este una dintre cele mai frecvente motive de prezentare la dermatolog, alergolog și medicul de familie, în concordanță cu tendința europeană de creștere a prevalenței dermatitei atopice.[3] Majoritatea dermatocorticoizilor topici, a inhibitorilor de calcineurină (tacrolimus, pimecrolimus) și a imunosupresoarelor clasice (ciclosporină) sunt disponibili și larg utilizați. Terapiile țintite moderne — dupilumab și inhibitorii JAK orali (upadacitinib) — sunt înregistrate în Uniunea Europeană și accesibile în România pentru formele moderat-severe, în condițiile de prescriere și, după caz, de decontare stabilite la nivel național. Recomandarea practică generală, valabilă și în România, rămâne prioritizarea emolientelor și a terapiei topice corect aplicate.[5]

Ultimele studii

Deceniul recent a transformat tratamentul eczemei severe. Trialurile de fază 3 SOLO 1 și SOLO 2 au arătat că dupilumab, blocând IL-4/IL-13, produce ameliorare semnificativă a leziunilor și a pruritului față de placebo la adulții cu dermatită atopică moderat-severă.[7][8] Studiile cu inhibitori JAK orali — abrocitinib (comparat inclusiv cu dupilumab) și upadacitinib — au demonstrat un control rapid și eficient al bolii, cu profil de siguranță ce necesită monitorizare.[9][10] Pe versantul preventiv, trialul BEEP (urmărire la 5 ani) nu a confirmat că emolientele aplicate de la naștere previn dermatita atopică la copiii cu risc.[11] Datele epidemiologice recente estimează povara globală la ~204 milioane de persoane afectate.[3]

Întrebări frecvente

Eczema este contagioasă?
Nu. Eczema nu se transmite de la o persoană la alta prin atingere. Este o boală inflamatorie a pielii, pe fond de barieră cutanată deficitară și predispoziție, nu o infecție.
Eczema se vindecă definitiv?
Nu există o vindecare garantată, dar boala poate fi bine controlată. La mulți copii dermatita atopică se ameliorează substanțial până la adolescență, deși pielea rămâne adesea uscată și sensibilă, cu posibile recidive.
Sunt periculoase cremele cu cortizon pentru eczemă?
Folosite corect, în cure la indicația medicului și cu potența adaptată zonei, dermatocorticoizii topici sunt siguri și eficienți. Riscul de subțiere a pielii apare la utilizarea prelungită, necontrolată. Teama nejustificată de cortizon și oprirea prematură a tratamentului duc la recidive.
Trebuie să evit anumite alimente dacă am eczemă?
La majoritatea pacienților alimentele nu sunt cauza. Dietele de excludere de rutină nu se recomandă; ele se iau în calcul doar dacă există o alergie alimentară dovedită, sub îndrumare medicală.
Care este cel mai important lucru pe care îl pot face acasă?
Hidratarea zilnică, generoasă și repetată a pielii cu emoliente — este tratamentul de fond, reface bariera cutanată și reduce nevoia de corticoizi.

Glosar

Prurit
Termenul medical pentru mâncărime — simptomul dominant al eczemei.
Xeroză
Uscăciunea pielii; în eczemă reflectă bariera cutanată deficitară.
Lichenificare
Îngroșarea pielii cu accentuarea desenului cutanat, rezultată din scărpinatul cronic.
Emolient
Produs hidratant care reface bariera cutanată; baza tratamentului eczemei.
Dermatocorticoid
Corticosteroid aplicat local, de primă linie în puseele de eczemă.
Marș atopic
Succesiunea tipică la copiii predispuși: dermatită atopică, apoi alergii alimentare, astm și rinită alergică.
Eczema herpeticum
Suprainfecția eczemei cu virusul herpes simplex, cu vezicule dureroase — urgență dermatologică.

Concluzii

Eczema este un grup de dermatite inflamatorii cu prurit și piele uscată, dominat de dermatita atopică, foarte frecvent la copii și cu impact real asupra calității vieții. Diagnosticul este clinic. Cheia controlului stă în refacerea zilnică a barierei cutanate cu emoliente și în folosirea corectă, fără teamă nejustificată, a terapiei topice antiinflamatoare; formele severe dispun astăzi de terapii țintite eficiente. Cu o abordare consecventă, majoritatea pacienților ajung la un control bun al bolii.

📄 Prezentare clinică detaliată: Eczema

Bibliografie

[1] ICD-10 L30.9 Dermatitis, unspecified, World Health Organization (WHO ICD-10) — https://icd.who.int/browse10/2019/en#/L30
[2] Atopic dermatitis (Seminar), The Lancet, 2020 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32738956/
[3] Global epidemiology of atopic dermatitis: a comprehensive systematic analysis and modelling study, British Journal of Dermatology, 2023 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37705227/
[4] Atopic dermatitis (Seminar), The Lancet, 2016 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26377142/
[5] Guidelines of Care for the Management of Atopic Dermatitis: Topical Therapies, American Academy of Dermatology (AAD), 2023 — https://www.aad.org/member/clinical-quality/guidelines/atopic-dermatitis
[6] Guidelines of Care for the Management of Atopic Dermatitis: Phototherapy and Systemic Agents (+ 2025 Focused Update), American Academy of Dermatology (AAD), 2023–2025 — https://www.aad.org/member/clinical-quality/guidelines/atopic-dermatitis
[7] Two Phase 3 Trials of Dupilumab versus Placebo in Atopic Dermatitis (SOLO 1 & SOLO 2), New England Journal of Medicine, 2016 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27690741/
[8] Dupilumab treatment results in early and sustained improvements in itch in atopic dermatitis, Journal of the American Academy of Dermatology, 2020 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32135208/
[9] Abrocitinib versus Placebo or Dupilumab for Atopic Dermatitis (JADE COMPARE), New England Journal of Medicine, 2021 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33761207/
[10] Efficacy and Safety of Upadacitinib vs Dupilumab in Moderate-to-Severe Atopic Dermatitis (Heads Up), JAMA Dermatology, 2021 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34347860/
[11] Emollients for prevention of atopic dermatitis: 5-year findings from the BEEP randomized trial, Allergy, 2023 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36263451/

Autori și revizuire

Redactat de Racheriu Dragoș – licențiat în medicină, Airinei Camelia – editor medical senior Echipa editorială ROmedic, cu asistență AI, pe baza surselor medicale de referință. Publicat la 31.05.2026.

Conținut redactat din surse medicale de referință (ghiduri de societate, revizuiri sistematice, date epidemiologice oficiale), cu citări numerotate în text. Nu înlocuiește consultul medical de specialitate.

©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!