Gastroenterita bacteriană · ICD-10: A04.9

Sinonime: gastroenterocolită bacteriană, enterocolită bacteriană, toxiinfecție alimentară bacteriană, diaree bacteriană acută, enterită bacteriană acută

✓ Conținut verificat editorial ⏱ ~22 min de lectură · 24 secțiuni Conținut actualizat: 02.08.2026 Ghiduri: IDSA 2017; OMS 2023 Nivel de evidență: A Autori și surse ↓

Rezumat

Gastroenterita bacteriană este inflamația infecțioasă acută a stomacului și intestinelor cauzată de bacterii sau toxinele lor (Salmonella, Campylobacter, Shigella, Escherichia coli, Yersinia, Vibrio cholerae). Boala se manifestă prin diaree acută — frecvent apoasă sau sanguinolentă — crampe abdominale, greață, vărsături și febră. Rehidratarea orală cu soluție hipoosmolară rămâne tratamentul central în formele ușoare și moderate.[1] Antibioticele se indică selectiv, în funcție de agentul etiologic și de severitate. Excepție critică: în infecțiile cu E. coli producătoare de shigatoxine (STEC), antibioticele sunt contraindicate — cresc riscul de sindrom hemolitic uremic.[1]

Definiție și clasificare

Definiție și clasificare

Gastroenterita bacteriană este un sindrom infecțios acut caracterizat prin inflamarea mucoasei gastrice și intestinale ca urmare a infecției cu bacterii sau expunerii la toxinele lor. Face parte din categoria mai largă a diareei infecțioase acute (diaree cu debut brusc, sub 14 zile, cu sau fără vărsături, cu sau fără febră).[1]

Clasificare după mecanismul patogenic

  • Toxigenică — toxine preformate în aliment: Staphylococcus aureus, Bacillus cereus (tipul emetizant). Debut brutal la 1–6 ore de la ingestie, diaree apoasă sau vărsături predominante, fără febră semnificativă. Nu este o infecție veritabilă a mucoasei.
  • Toxigenică — toxine produse in situ: Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigenă (ETEC), Bacillus cereus (tipul diareic). Debut la 6–72 ore, diaree apoasă profuză, fără sânge, fără febră.
  • Invazivă / citodistructivă: Shigella, Salmonella non-tifoidă, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, E. coli enteroinvazivă (EIEC). Tablou dizenteric: febră, crampe abdominale intense, scaune cu sânge și mucus (rectit).
  • Mediată de shigatoxine (STEC/EHEC): E. coli O157:H7 și serotipuri non-O157. Diaree apoasă urmată de colită hemoragică (scaune cu sânge fără puroi), adesea fără febră; risc de sindrom hemolitic uremic (SHU).[5]
  • Prin adeziune și colonizare: E. coli enteropatogenă (EPEC), E. coli enteroagregativă (EAEC), Listeria monocytogenes. Relevanță crescută la sugari și imunocompromiși.

Clasificare ICD-10

Codul principal este A04.9 — Infecție intestinală bacteriană, nespecificată. Subtipuri specifice: A02 (Salmonella), A03 (Shigella), A04.5 (Campylobacter jejuni), A04.0 (ETEC), A04.3 (STEC O157), A09 (gastroenterită infecțioasă SAI).[2]

Cifre & epidemiologie

Cazuri Campylobacter confirmate · UE/SEE
>160.000 cazuri/an
Cazuri Salmonella confirmate · UE/SEE
52702 cazuri/an
Cazuri STEC confirmate · UE/SEE
8565 cazuri/an
Decese copii <5 ani din diaree · Global
443832 decese/an
Riscul de SHU la copii infectați STEC O157 · Global
7-15 %
Rezistenta Campylobacter la fluorochinolone (ciprofloxacin) · Europa
>50-70 %
Rezistenta Campylobacter la macrolide (eritromicina) · Europa
<5 % C. jejuni
Risc creștere incidenta la temperatura +1°C extrem · Global
1.05 IRR (incidence rate ratio)

Cauze și patogenie

Cauze și patogenie

Principalii agenți etiologici în Europa și România

  • Campylobacter jejuni / coli — cel mai frecvent agent raportat în Uniunea Europeană (>160.000 cazuri confirmate/an UE). Rezervor principal: carnea de pasăre insuficient gătită, laptele nepasteurizat, apa nefiltrată.[3]
  • Salmonella non-tifoidă (S. Enteritidis, S. Typhimurium) — a doua cauză ca frecvență în UE, cu 52.702 cazuri confirmate în 2022. Surse: ouă, carne de pui, produse lactate.[4]
  • Shigella spp. (S. sonnei, S. flexneri) — transmisă predominant fecal-oral direct (persoană la persoană), caracteristică mediilor supraaglomerate, grădinițe, centre de îngrijire. Doză infectantă foarte mică (10–100 bacterii).[1]
  • E. coli producătoare de shigatoxine (STEC) — 8.565 cazuri confirmate UE/2022, în creștere cu 25% față de 2021. O157:H7 rămâne cel mai frecvent, dar serotipurile non-O157 câștigă importanță. Surse: carne bovină insuficient gătită, lapte crud, legume contaminate cu dejecte bovine.[5]
  • Yersinia enterocolitica — răspândită în zone temperate; rezervor porcin. Poate mima apendicita (durere în fosa iliacă dreaptă).
  • Vibrio cholerae — agent al holerei; importantă epidemiologic în zone endemice (Africa, Asia de Sud), rar autohtonă în Europa.
  • Staphylococcus aureus — enterotoxine termostabile în alimente lăsate la temperatura camerei. Debut la 1–6 ore (vărsături predominante).
  • Bacillus cereus — două sindroame: emetizant (toxina cereulida, 1–6 ore, orez re-gătit) și diareic (enterotoxine, 6–15 ore).
  • Listeria monocytogenes — pericol special pentru gravide, vârstnici, imunodeprimați; poate cauza listerioză sistemică. Surse: brânzeturi moi, mezeluri pre-ambalate, pește afumat refrigerat.

Mecanisme patogenice

Infecțiile enterice bacteriene perturbă mucoasa intestinală prin trei mecanisme principale:

  1. Hipersecreție activă: Toxinele (CT în holeră, toxinele LT/ST ale ETEC) activează adenilat ciclaza sau guanilat ciclaza enterocitară, crescând cAMP sau cGMP, cu inhibarea absorbției și stimularea secreției de clor și apă → diaree apoasă voluminoasă fără distrugerea mucoasei.
  2. Invazie și distrugere epitelială: Shigella, Salmonella și Campylobacter invadează celulele epiteliale și/sau macrofagele subepiteliale, declanșând o cascadă inflamatorie cu citokine (IL-8, TNF-α), recrutare de neutrofile și distrugerea joncțiunilor strânse → diaree inflamatorie, febră, scaune cu sânge și puroi.
  3. Shigatoxine: STEC produce Stx1 și/sau Stx2 care inhibă sinteza proteică prin inactivarea ribozomilor 28S, cauzând moartea celulelor endoteliale ale microvaselor renale și intestinale → colită hemoragică și, în cazuri severe, sindrom hemolitic uremic (SHU).[5]

Influența climei

O meta-analiză din 2024 care a analizat 83 de studii a constatat că toate cele cinci patogeni alimentari majori (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrio și Listeria) sunt asociați pozitiv cu temperaturile mai ridicate, cu un odds ratio de 1,05 per grad de creștere extremă a temperaturii.[6] Prognozele climatice indică o creștere a incidenței acestor infecții în deceniile următoare.

Semne și simptome

Semne și simptome

Tabloul clinic tipic

Gastroenterita bacteriană debutează acut, după o perioadă de incubație variabilă (ore–zile, în funcție de patogen). Triade simptomatice dominante:[1]

  • Diareea — simptomul cardinal, prezentă în aproape toate cazurile. Poate fi apoasă (mecanisme secretorii), mucopurulentă sau sanguinolentă (forme invazive/dizenterice). Frecvența variază de la 3–4 scaune/zi la forme severe cu >10 scaune/24 ore.
  • Crampe abdominale — tipic difuze sau periombilicale în formele secretorii; mai intense, localizate în fosa iliacă stângă sau dreptă, în formele dizenterice (Shigella, Yersinia).
  • Febra — mai pronunțată în infecțiile invazive (Shigella, Campylobacter, Salmonella), adesea >38,5°C. Absentă sau minimă în formele toxigenice (stafilococ, B. cereus).
  • Greața și vărsăturile — frecvente mai ales în primele 24–48 ore; domină tabloul în toxiinfecțiile stafilococice.
  • Deshidratarea — consecința pierderilor hidroelectrolitice; variază de la ușoară (sete, uscăciunea gurii) la severă (hipotensiune, tahicardie, oligurie). Este principala cauză de morbiditate, în special la sugari și vârstnici.

Caractere specifice per patogen

AgentIncubațieScauneFebraSemn particular
Campylobacter2–5 zileapoase→sanguinolente38–40°Cdurere abdominală intensă pro-dromală; nevrită periferică (rar)
Salmonella non-tifoidă6–72 oreapoase, galben-verzui38–39°Cbacteriemie la imunodeprimați; endocardită (rar)
Shigella1–3 zilemuco-sanguinolente, mici, frecvente38–40°Ctenesme rectale, convulsii febrile (copii)
E. coli STEC3–4 zileapoase → colită hemoragicăabsentă sau minimăabsența febrei în faza hemoragică; SHU la 7–10%
Yersinia4–7 zilemoale, ocazional sanguinolente38–39°Cpseudoapendicită; artrită reactivă
Vibrio choleraeore–5 zileapoase „apă de orez", profuzeabsentădeshidratare fulminantă; risc vital
S. aureus / B. cereus1–6 oreapoase (vărsături domină)absentădebut ultrascurt; remisie spontană în 24 ore

Top simptome — frecvență și valoare diagnostică

Frecvența arată cât de des apare simptomul la pacienții cu această afecțiune. Specificitatea arată cât de mult orientează el către acest diagnostic: un simptom poate fi foarte frecvent și totuși nespecific (apare în zeci de boli), iar altul poate fi rar, dar aproape decisiv. Un simptom singur nu pune diagnosticul.

SimptomFrecvențăValoare diagnosticăObservații
Deshidratare ⚠ alarmă
Comun
Specificitate moderată
Consecință a pierderilor hidroelectrolitice; variază de la ușoară la severă; risc vital la sugari, vârstnici și în formele holeriforme
Scaune cu sânge ⚠ alarmă
Ocazional
Specificitate înaltă
Semnificativ clinic — sugestiv pentru infecție bacteriană invazivă (Shigella, Campylobacter, Salmonella) sau colita hemoragică STEC. Impune coprocultura urgentă; CONTRAINDICAT antibioticul fără evaluare etiologică
Diaree
Cardinal
Specificitate moderată
Simptomul cardinal; tipic apoasă în formele secretorii, sanguinolentă în infecțiile invazive (Shigella, Campylobacter, Salmonella) sau cu STEC (colita hemoragică fără febra)
Durere abdominală
Cardinal
Specificitate moderată
Crampe abdominale difuze sau periombilicale; mai intense și localizate în fosa iliacă stângă în infecțiile cu Shigella; poate mima apendicita în Yersinia
Febră
Frecvent
Specificitate moderată
Mai ridicată (>38,5°C) în infecțiile invazive — Shigella, Campylobacter, Salmonella; absentă sau minimă în formele toxigenice (S. aureus) și în STEC (colita hemoragică)
Durere abdominală difuză
Frecvent
Specificitate moderată
Tipică formelor secretorii cu crampe generalizate; diferită de durerea localizată din formele dizenterice
Greață
„greață”
Frecvent
Nespecific
Frecventă în primele 24–48 ore; domină în toxiinfecțiile stafilococice și cu B. cereus tip emetizant
Vărsături
„vomă”
Frecvent
Nespecific
Mai proeminente în formele toxigenice cu debut ultrascurt (S. aureus, B. cereus); moderată în infecțiile invazive
Frisoane
Comun
Nespecific
Asociat bacteriemiei în infecțiile cu Salmonella, Shigella sau Campylobacter invazive; semnalează posibila trecere la infecție sistemică

Prezentare de urgență dacă apare oricare dintre: deshidratare, scaune cu sânge.

⚠ Semne de alarmă — când mergi de urgență la medic

Semnale de alarmă (red flags)

Următoarele semne impun evaluare medicală urgentă sau internare:[1][8]

  • Sânge în scaun asociat cu febra ≥38,5°C — sugestiv pentru infecție invazivă cu Shigella, Campylobacter, Salmonella; necesită coprocultura și evaluarea indicației de antibiotice.
  • Semne de deshidratare severă — hipotensiune arterială, tahicardie, confuzie, oligurie/anurie, tegumente cu pliu persistent, ochi înfundați în orbite. Indicate fluide intravenoase.
  • Semne de sepsis — febra >39°C sau hipotermie, frisoane intense, alterarea stării de conștiință, tahicardie, tahipnee; impun hemocultura și internare.
  • Absența febrei + scaune cu sânge — tablou clasic STEC; antibioticele sunt CONTRAINDICATE; impune internare și monitorizare hemoleucogramă/creatinină (risc SHU).
  • Trombocitopenie + anemie hemolitică + creșterea creatininei — triada SHU; urgență medicală cu risc vital.
  • Vârsta sub 3 luni — risc crescut de bacteriemie; orice febră cu diaree la sugar mic impune evaluare completă și hemocultura.
  • Imunodepresie (chimioterapie, HIV/SIDA, transplant, corticosteroizi cronici) — risc disproporționat de bacteriemie și complicații sistemice.
  • Lipsă de urină mai mult de 8 ore la adult / 6 ore la copil mic — semn de deshidratare severă.
  • Imposibilitatea hidratării orale (vărsături incoercibile) — necesită rehidratare parenterală sau nasogastrică.
  • Durere abdominală localizată, rigiditate abdominală — excludere apendicită (Yersinia poate mima apendicita), megacolon toxic (C. difficile, Shigella).

Diagnostic clinic

Diagnostic clinic

Anamneza — cheia diagnosticului etiologic

Anamneza dirijată aduce, adesea, mai multe informații decât investigațiile paraclinice:[1]

  • Expunere alimentară: ce alimente a consumat în ultimele 72 ore (carne de pasăre/bovine insuficient gătită, ouă crude, lactate nepasteurizate, pește, stridii, legume crude); mese la restaurant, catering, picnic sau excursii.
  • Apă: apă din fântâni, izvoare sau zone de inundații.
  • Călătorii: zone endemice pentru holeră, febra tifoidă, ETEC (diareea călătorului); sugerează un agent specific.
  • Contact cu animale: ferme, târguri agricole (Salmonella), animale de companie cu diaree (Campylobacter, Salmonella).
  • Focar comun: mai multe persoane din același grup (masă, excursie) cu simptome similare → toxiinfecție alimentară, impune notificarea la DSP.
  • Mediu: creșe, grădinițe (Shigella, STEC, norovirus); spitale, centre rezidențiale (C. difficile, Salmonella).
  • Antibiotice recente: diaree asociată antibioticelor / C. difficile — suspectată în diaree apărută la >2 zile de la inițierea antibioticelor sau în primele 8 săptămâni post-antibiotic.

Evaluarea clinică a deshidratării (OMS)

  • Fără deshidratare: stare generală bună, lacrimare prezentă, mucoase umede, pliu cutanat revenire normală, diureză normală.
  • Deshidratare moderată (5–9% din greutate): agitație sau iritabilitate, ochi ușor înfundați, mucoase uscate, sete accentuată, pliu cutanat revenire lentă (1–2 sec), diureză scăzută.
  • Deshidratare severă (≥10% din greutate): letargie sau inconștiență, ochi foarte înfundați, mucoase uscate/crăpate, incapacitate de a bea, pliu cutanat revenire tardivă (>2 sec), anurie sau oligurie marcată, hipotensiune.

Scorul Vesikari de severitate a gastroenteritei acute Calculator

Scor clinic pentru evaluarea severității episoadelor de gastroenterita acută la copii. Scor maxim 20 puncte. Sever: ≥11 puncte. Folosit în trialuri clinice de vaccinuri și în decizii de internare.

Nr. maxim scaune/zi
Durata diareei (zile)
Nr. maxim vărsături/zi
Durata vărsăturilor (zile)
Temperatura maximă (°C)
Deshidratare (pierdere greutate)
Tratament/evoluție
Scor total: 0

⚕ Rezultat orientativ pentru profesioniști; nu înlocuiește judecata clinică.

Sursă: Ruuska T, Vesikari T. Rotavirus disease in Finnish children: use of numerical scores for clinical severity of diarrhoeal episodes. Scand J Infect Dis. 1990;22(3

Clasificarea mecanismelor patogenice ale diareei bacteriene (OMS / IDSA)

Clasificare funcțională a gastroenteritelor bacteriene după mecanismul patogenic principal, utilă pentru orientarea diagnosticului și tratamentului.

  • Secretorie (toxigenică): diaree apoasă, fără sânge, fără febra — E. coli ETEC, Vibrio cholerae, B. cereus tip diareic, S. aureus
  • Invazivă / inflamatorie: diaree cu sânge/mucus, febra, tenesme — Shigella, Campylobacter, Salmonella, Yersinia, E. coli EIEC
  • Citotoxică (shigatoxinogenă): colita hemoragică fără febra, risc SHU — E. coli STEC (O157:H7 și non-O157 Stx2)
  • Prin adeziune / colonizare: diaree persistentă, mai ales la sugari — E. coli EPEC, E. coli EAEC, Listeria (forme invazive)

Sursă: Shane AL et al. IDSA Clinical Practice Guidelines for Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis. 2017;65(12):e45

Diagnostic paraclinic

Diagnostic paraclinic

Investigații de primă linie

În gastroenterita acută ușoară-moderată la adulți imuniocompetanți, investigațiile de laborator NU sunt necesare de rutină — simptomele cedează spontan în 3–7 zile.[1] Indicații clare pentru investigații:

  • Febra ≥38,5°C, scaune cu sânge sau mucus, semne de deshidratare severă
  • Durata >7 zile fără ameliorare
  • Vârsta <3 luni sau >70 ani
  • Imunodepresie, sarcină, boli inflamatorii intestinale în antecedente
  • Suspiciune de focar epidemic (notificabil)

Coprocultura

Este investigația principală pentru identificarea agentului bacterian. Panelul standard include Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia și E. coli O157.[1] Sensibilitatea este maximă dacă proba este recoltată precoce (în primele 48–72 ore de simptome) din scaun diareic proaspăt (nu din tampon rectal). Rezultatele devin disponibile în 48–72 ore.

  • STEC O157: necesită mediu MacConkey-sorbitol sau agar chromogenic; testare Shiga-toxine prin ELISA sau PCR pentru screening rapid (detectează și non-O157).
  • C. difficile: GDH + toxine A/B prin ELISA sau PCR; indicat exclusiv la pacienți cu vârsta >2 ani și cu diaree post-antibiotice sau nosocomial.
  • Panel PCR multiplex fecal: diagnostic rapid (2–6 ore), sensibilitate și specificitate înaltă pentru >20 de patogeni simultani; cost ridicat — recomandat în forme severe sau la imunodeprimați.

Analize de sânge

  • Hemoleucogramă completă: leucocitoză cu neutrofilie în infecții invazive; trombocitopenie (<100.000/μL) + anemie hemolitică → suspiciune SHU (STEC).
  • PCR și VSH: crescute în infecțiile bacteriene invazive; valoare limitată pentru diagnostic etiologic.
  • Electroliți și creatinină: obligatorii în deshidratare severă; hiponatriemie, hipopotasemie; creatinina crescută → injurie renală acută (SHU, deshidratare).
  • Hemocultura: indicată la sugari <3 luni, pacienți cu sepsis clinic, febra enterică suspectată (Salmonella Typhi), imunodeprimați.
  • LDH, schizocite pe frotiu periferic: în suspiciunea de SHU.

Calprotectina fecală

Marker inflamator util în diferențierea diareei bacteriene invazive (valori mari >200 μg/g) de diaree funcțională sau virală (valori normale). Nu identifică agentul etiologic.[1]

Imagistica

Nu este necesară de rutină. Ecografia abdominală sau CT abdominal se indică în suspiciunea de apendicită (Yersinia, pseudoapendicită), ileus, megacolon toxic sau peritonită.

Diagnostic diferențial

Diagnostic diferențial

Sindromul diareic acut are cauze multiple; diagnosticul diferențial este esențial pentru ghidarea tratamentului.[1]

1. Gastroenterita virală

Cel mai frecvent diagnostic diferențial — produsă de rotavirus, norovirus, adenovirus enteric sau astrovirus. Favorizează etiologia virală: absența febrei sau febra ușoară, scaune apoase fără sânge, vărsături proeminente, epidemie sezonieră, multiple cazuri simultane în comunitate. Copii mici: rotavirus (vârful epidemiologic iarnă-primăvară). Adulți: norovirus. Fără necesitate de tratament specific (ORS).

2. Intoxicația alimentară ne-infecțioasă

Toxine non-bacteriene (muscarine — ciuperci otrăvitoare, pesticide organofosforice, metale grele). Anamneza expunerii este esențială; tabloul poate include mioza, bradicardia, fasciculații (organofosfate) sau halucinații, tulburări de vedere (muscarine).

3. Diareea asociată antibioticelor / Clostridioides difficile

Diaree apoasă abundentă la 1–8 săptămâni post-antibiotic sau în mediu spitalicesc. Formele severe: colita pseudomembranoasă (febra, leucocitoză marcată, scaune cu pseudomembrane). Diagnostic: testare GDH + toxine C. difficile.

4. Apendicita acută

Mai ales în infecțiile cu Yersinia (pseudoapendicită — limfadenită mezenterică cu durere în fosa iliacă dreaptă fără peritonită adevărată) sau Campylobacter. Diferențiere: Yersinia — febra + diaree precede durerea; apendicita — durerea este simptomul dominant cu apărare, Blumberg pozitiv, leucocitoză marcată.

5. Boala inflamatorie intestinală (rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn)

Puseu acut de RCUH sau boala Crohn poate mima gastroenterita bacteriană acută (diaree cu sânge, febra, durere abdominală). Elemente orientative pentru BII: antecedente de pusee similare, durată >14 zile, lipsa unui agent infecțios la cultură, colonoscopie cu aspect inflamator continuu (RCUH) sau segmentar cu leziuni aftoide (Crohn).

6. Colita ischemică

La vârstnici cu boli vasculare: debut brusc de diaree cu sânge după un episod de hipotensiune sau post-chirurgical vascular. CT abdominal — „thumbprinting" în cadru colic (edem submucos). Coprocultura negativă.

7. Sindromul hemolitic uremic (SHU) în evoluție

Dacă la 5–10 zile de la debutul colită hemoragice (de obicei STEC) apare oligurie, paliditate și peteșii, trebuie suspectată progresia spre SHU; impune evaluare urgentă hemoleucogramă, creatinină, LDH.

8. Diverticululita colică

Durere în fosa iliacă stângă, febra, diaree sau constipație. Vârsta >50 ani. CT abdominal confirmă diagnosticul. Coprocultura negativă.

9. Gastroenterita parazitară

Giardia lamblia, Entamoeba histolytica (amoebiaza), Cryptosporidium — mai ales la călători, contaminare apă. Diaree prelungită (>14 zile). Diagnosticul: coprologie pentru paraziți, antigen Giardia fecal, PCR multiplex.

Boli înrudite

Tratament

Tratament

1. Rehidratarea — pilonul principal al tratamentului

Indiferent de etiologie, rehidratarea este prima și cea mai importantă intervenție terapeutică.[1]

Soluția de rehidratare orală (ORS) cu osmolaritate redusă (recomandată de OMS și UNICEF: 75 mEq/L Na+, 75 mmol/L glucoză, osmolaritate 245 mOsm/L) este tratamentul de primă linie pentru deshidratarea ușoară și moderată. Este superioară soluțiilor hiperosmolare anterioare și băuturilor izotonice comerciale.[2] Se administrează 50 mL/kg pentru deshidratarea ușoară și 100 mL/kg pentru cea moderată, în 2–4 ore, continuat cu 5–10 mL/kg după fiecare scaun diareic.

Rehidratarea IV (Ringer lactat sau ser fiziologic 0,9%) se preferă în: deshidratare severă, șoc circulator, imposibilitate de hidratare orală (vărsături incoercibile), stare alterată a conștiinței. Se menține până la stabilizarea hemodinamică, urmată de trecerea la ORS oral.

Rehidratarea nasogastrică este o alternativă validă în cazurile cu vărsături limitate, mai ales la copii care refuză ORS.

2. Reanualimentarea precoce

Dieta „BRAT" (banane, orez, mere, pâine prăjită) este utilizată tradițional, dar reanualimentarea cu dieta normală adecvată vârstei este preferabilă la copii, imediat după rehidratare.[8] Alăptarea nu se întrerupe în episoadele de diaree la sugari. Se evită alimentele bogate în grăsimi, fibre insolubile și zaharuri concentrate.

3. Tratamentul antiinfecțios — selectiv și adaptat etiologiei

Antibioticele NU sunt indicate de rutină în gastroenterita bacteriană ușoară sau moderată la adulți imunocompetenți — majoritare îns sunt autolimitate.[1] Indicații clare:

Shigella (dizenterie bacilară)

Antibioticul este recomandat, scurtând durata bolii și reducând transmiterea. Rezistența la fluorochinolone crește global. Opțiuni:[1]

  • Adulți: azitromicină 500 mg/zi × 3 zile sau ciprofloxacin 500 mg × 2/zi × 3 zile (dacă susceptibilitate confirmată); pivmecillinam sau ceftriaxona pentru tulpini multi-rezistente.
  • Copii: azitromicină 10–12 mg/kg/zi × 3 zile sau ceftriaxona IV în forme severe.

Campylobacter

Indicat în forme severe, febrile sau la pacienți cu risc (imunodeprimați, vârstnici, diabet). Atenție: rezistența la fluorochinolone (ciprofloxacin) depășește 50–70% în Europa — azitromicina 500 mg/zi × 3 zile rămâne agentul de primă linie.[3][10] Eritromicina (adulți: 500 mg × 4/zi × 5 zile) este alternativa clasică.

Salmonella non-tifoidă

Antibioticul NU este recomandat de rutină în infecțiile ușoare–moderate la persoane imunocompetente (poate prelungi excreția fecală).[1] Se indică în: sugari <3 luni, imunodeprimați, bacteriemie, boală severă. Opțiuni: fluorochinolone sau azitromicina; ceftriaxona IV în forme grave sau la copii mici.

Febra tifoidă (Salmonella Typhi/Paratyphi)

Tratament antibiotic obligatoriu: azitromicina (oral, forme ușoare–moderate) sau ceftriaxona IV (forme severe); fluorochinolonele se evită din cauza rezistenței crescute în Asia.

STEC (E. coli O157:H7 și non-O157 producătoare de Stx2)

ANTIBIOTICELE SUNT CONTRAINDICATE — meta-analizele au arătat că tratamentul antibiotic crește riscul de progresie spre sindrom hemolitic uremic de 2–5 ori, prin liza bacteriană masivă și eliberarea de shigatoxine.[1] Tratamentul este exclusiv suportiv: rehidratare, monitorizare renală, dializa renală dacă este necesar în SHU.

Clostridioides difficile

Metronidazol oral (forme ușoare) sau vancomicină orală (forme moderate-severe) sau fidaxomicina (forme recurente). Întreruperea antibioticului declanșator, dacă e posibilă clinico.

Holeră

Rehidratare agresivă + antibiotic (docosiclina adulți sau azitromicina) — reduce durata excreției și volumul scaunelor.[1]

4. Tratamentul simptomatic

  • Antiemeticele: ondansetron (4–8 mg oral sau IV) ameliorează toleranța la ORS, mai ales la copii; reduce rata spitalizărilor. Nu maschează o patologie chirurgicală.[1]
  • Antiperistalticele (loperamid): pot reduce frecvența scaunelor la adulți în forme ușoare fără febra sau sânge în scaun. Contraindicate la copii sub 12 ani, în colita inflamatorie, în diarea cu sânge, în suspiciunea STEC sau megacolon toxic.[1]
  • Zinc: 10–20 mg/zi × 10–14 zile reduce durata și severitatea diareei la copiii malnutriți (<5 ani) din zone cu deficiență de zinc (recomandare OMS).[2]
  • Probiotice: o meta-analiză din 2023 (35 trialuri clinice) a găsit beneficii limitate în diaree acută la adulți, cu rezultate mai consistente în colita ulceroasă și diareea asociată antibioticelor.[7] Utilizarea lor în gastroenterita bacteriană acută rămâne o recomandare slabă.

Complicații

Complicații

1. Deshidratarea severă și dezechilibrele electrolitice

Cea mai frecventă complicație, determinată de pierderi hidroelectrolitice masive. Hiponatriemia, hipopotasemia și acidoza metabolică sunt riscuri asociate. La sugari și vârstnici, deshidratarea severă poate fi rapid letală dacă nu este corectată.[2]

2. Sindromul hemolitic uremic (SHU)

Complicație gravă și specifică infecțiilor STEC — apare la 5–15% din copiii infectați cu E. coli O157:H7, de obicei la 7–10 zile de la debutul diareei hemoragice.[5] Triada SHU: anemie hemolitică microangiopatică + trombocitopenie + insuficiență renală acută. Mortalitate 1–5%; până la 30% din supraviețuitori dezvoltă sechele renale cronice (HTA, proteinurie, reducerea RFG).

3. Bacteriemia și sepsisul

Salmonella poate invada fluxul sanguin (bacteriemie la 3–5% din cazuri), cu risc de focare metastatice (endocardita, osteomielita, anevrism micotic). Risc crescut la pacienții cu siclemie, HIV/SIDA, vârstnici și imunodeprimați. Shigella și Campylobacter pot cauza ocazional bacteriemie.

4. Complicații neurologice

  • Sindromul Guillain-Barré (SGB): complicație post-infecțioasă rară a infecției cu Campylobacter (1 din 1.000–2.000 cazuri); poliradicula-nevropatie demielinizantă acută, cu paralizie ascendentă. Cel mai frecvent declanșator infecțios al SGB.[1]
  • Convulsii febrile: la copii cu Shigella sau Campylobacter, datorită neuro-toxinelor sau febrei ridicate.
  • Encefalopatia: mai ales în SHU — cauzată de depozite de tromburi în vase cerebrale mici (10–20% din cazuri de SHU).

5. Artrita reactivă (sindromul Reiter)

Complicație post-infecțioasă auto-imună care apare la 1–3% din adulții cu gastroenterita bacteriană, mai ales după infecție cu Salmonella, Shigella, Campylobacter sau Yersinia. Triada: artrită oligoarticulară asimetrică + uretrită/cervicită + conjunctivită. Debut la 1–4 săptămâni post-infecție.[1]

6. Megacolonul toxic

Complicație rară, dar severă, mai ales în colita cu C. difficile sau Shigella. Dilatare masivă a colonului (>6 cm) cu sepsis și risc de perforație. Necesită evaluare chirurgicală urgentă.

7. Malnutriție și retard de creștere

Episoadele repetate de gastroenterita bacteriană la copiii din zone defavorizate contribuie la malnutriție și retard de creștere, printr-un cerc vicios diaree–malabsorbție–imunodepresie.[2]

8. Sindromul intestinului iritabil post-infecțios

Până la 10% din pacienții cu gastroenterita bacteriană acută dezvoltă sindrom de colon iritabil (SCI) post-infecțios, cu durere abdominală recurentă și tulburări de tranzit persistând >3 luni.[1]

Monitorizare și urmărire

Monitorizare și urmărire

În faza acută (primele 3–7 zile)

Monitorizarea pacientului ambulatoriu include evaluarea zilnică a:

  • Stării de hidratare (diurezia, greutatea corporală, semne vitale);
  • Frecvenței și caracterului scaunelor (dacă apar semne de alarmă — sânge, febra >39°C);
  • Toleranței la hidratare orală;
  • Simptomelor neurologice sau de deteriorare generală.

Internare sau reevaluare urgentă dacă: absența ameliorării la 48–72 ore sau agravare sub tratament; apariția sângelui în scaun; febra persistentă >39°C; semne de deshidratare severă.

Monitorizare specifică în infecțiile cu STEC

Toți pacienții cu diaree hemoragică și suspiciune STEC (mai ales copiii) trebuie monitorizați cu hemoleucogramă completă, creatinină și uree la intervale de 2–3 zile, timp de 10–14 zile de la debutul simptomelor.[5] Scăderea trombocitelor + creșterea creatininei → internare urgentă pentru evaluare SHU.

Excluderea din colectivitate și locul de muncă

Conform ghidului IDSA 2017 și reglementărilor de sănătate publică:[1]

  • Persoanele cu gastroenterita bacteriană confirmată care lucrează în servicii alimentare, sănătate sau asistență pentru copii trebuie să stea acasă cel puțin 48 ore după dispariția simptomelor.
  • Infecțiile cu Salmonella, STEC, Shigella și Listeria sunt boli cu declarare obligatorie la DSP.
  • Excreție fecală prelungită: Salmonella Typhi poate fi excretată luni-ani (purtători cronici); necesită coprocultura repetate la purtătorii care lucrează cu alimente.

Urmărire la distanță (săptămâni–luni)

  • Supraviețuitorii SHU: monitorizare anuală a tensiunii arteriale, funcției renale (creatinină, GFR, proteinurie) cel puțin 5 ani.[5]
  • Artrita reactivă post-infecțioasă: AINS + evaluare reumatologică dacă simptomele persistă >4 săptămâni.
  • Sindromul de colon iritabil post-infecțios: simptome funcționale persistente >3 luni impun evaluare gastroenterologică.
  • Guillain-Barré: urgentat neurologic; monitorizare funcție respiratorie (spirometrie), reabilitare.

Ghidul pacientului

Ghid pentru pacient

Ce trebuie să faceți imediat

  1. Beți lichide din abundență — preferabil soluție de rehidratare orală (ORS), disponibilă ca plic la farmacie (Dicoflor ORS, ORS Pliva, Rehidrat etc.). Alternativă de urgență: 1 litru apă fiartă și răcită + 6 lingurițe zahăr + ½ linguriță sare; beți câte 100–200 mL după fiecare scaun diareic.
  2. Evitați limonadele, sucurile de fructe, băuturile carbogazoase, ceaiurile negre și cafeaua — agravează diareea prin hiperosmolaritate sau efect diuretic.
  3. Mâncați puțin și ușor — supă de orez, pâine prăjită simplă, banane, piure de morcovi. Nu forțați alimentarea dacă aveți greță; reluați gradual după 6–12 ore.
  4. Odihniți-vă și evitați efortul fizic.

Când să mergeți de urgență la medic

  • Scaune cu sânge sau mucus abundent
  • Febra persistentă >39°C sau frisoane intense
  • Nu puteți bea lichide deloc (vărsături repetate)
  • Nu ați urinat de mai mult de 8 ore
  • Stare de confuzie, somnolență excesivă, piele foarte uscată sau ochi înfundați
  • Simptome la un sugar sub 6 luni sau la o persoană cu diabet, tratament oncologic, HIV sau transplant

Despre antibiotice

Majoritatea cazurilor de gastroenterită bacteriană se vindecă fără antibiotic în 3–7 zile. NU luați antibiotice fără prescripție medicală — pot face rău (mai ales dacă aveți infecție cu E. coli O157, unde antibioticele cresc riscul de insuficiență renală gravă).

Igiena în familie — împiedicați răspândirea

  • Spălați mâinile cu apă și săpun timp de 20 de secunde după fiecare utilizare a toaletei și înainte de a pregăti mâncare.
  • Nu împărțiți prosopul, lingura sau paharul cu alți membrii ai familiei.
  • Dezinfectați toaleta și baia zilnic cu soluție de hipoclorit 0,1%.
  • Nu pregătiți mâncare pentru alții atâta timp cât aveți simptome și 48 de ore după.

Când vă puteți întoarce la muncă / școală

La minim 48 de ore după dispariția completă a simptomelor. Dacă lucrați în domeniul alimentar, îngrijirea copiilor sau sănătate, anunțați angajatorul și așteptați confirmarea medicală.

Ghidul specialistului

Ghid pentru medicul specialist

Algoritmul de decizie în departamentul de urgență

La un pacient cu diaree acută (<14 zile):[1]

  1. Evaluați starea de hidratare și corectați dacă severă (IV cu Ringer lactat).
  2. Anamneza expunerii (alimente, călătorii, contact animale, antibiotice recente, focar comun).
  3. Febra + sânge în scaun → panelul de coprocultura (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, STEC + Shiga-toxine).
  4. Suspiciune STEC (colita hemoragică fără febra) → NU prescriați antibiotice; internare pentru monitorizare hemoleucogramă/creatinina la 48 ore.
  5. Diaree post-antibiotice → test C. difficile (GDH + toxine A/B).
  6. Imunodeprimat, sugar <3 luni, sepsis clinic → hemocultura + internare.

Indicații de antibiotic în funcție de patogen

PatogenTratament recomandatAlternativăNotă
ShigellaAzitromicina 500 mg × 1/zi × 3 zileCiprofloxacin (dacă susceptibil)Rezistenta la FQ >60% în Europa
CampylobacterAzitromicina 500 mg × 1/zi × 3 zileEritromicina 500 mg × 4/zi × 5 zileFQ >50–70% rezistenti în UE
Salmonella (fără complicații)NU se tratează de rutinăFQ sau azitromicina (forme grave)Prelungește excreția fecală
Salmonella TyphiAzitromicina PO (forme ușoare)Ceftriaxona IV (forme grave)FQ evitate (rezistentă Asiatică)
STEC O157CONTRAINDICATCreste riscul SHU
C. difficileVancomicina PO 125 mg × 4/zi × 10 zileFidaxomicina (recurente)Metronidazol — forme ușoare
HolerăDoxiciclina 300 mg doză unicăAzitromicina 1 g doză unicăRehidratare agresivă primordial

Declararea obligatorie la DSP (România)

Gastroenterita bacteriană este boală cu declarare nominală obligatorie la Direcția de Sănătate Publică județeană în cazul: Salmonella, Shigella, STEC, Listeria, holeră, febra tifoidă, orice focar epidemic cu ≥2 cazuri cu sursă comună.[8]

Evoluție și prognostic

Evoluție și prognostic

Evoluție tipică

Marea majoritate a cazurilor de gastroenterita bacteriană la adulți imunocompetenți se autolimitează în 3–7 zile cu tratament suportiv corect.[1] Formele invazive (Campylobacter, Shigella) pot persista 7–10 zile; febra tifoidă, fără tratament, durează 3–4 săptămâni.

Factori de prognostic negativ

  • Vârste extreme (sugari <1 an, vârstnici >75 ani)
  • Imunodepresie severă (HIV cu CD4<200/μL, chimioterapie activă, transplant de organe)
  • Boli cronice asociate: siclemie (risc bacteriemie cu Salmonella), diabet zaharat, ciroză, boală renală cronică
  • Infecție cu STEC la copil mic (<5 ani) → risc SHU 7–15%
  • Deshidratare severă netratată
  • Rezistentă antimicrobiană crescută a agentului (tulpini XDR de Shigella)

Mortalitate

La nivel global, diareea infecțioasă provoacă 443.832 decese/an la copiii sub 5 ani.[2] În țările cu venit ridicat, mortalitatea din gastroenterita bacteriană este sub 0,1% în formele necomplicate, crescând la 1–5% în SHU, 5–15% în bacteriemia cu Salmonella la imunodeprimați și până la 25% în holeră netratată.

Sechele pe termen lung

Posibile în <10% din cazuri: sindrom de colon iritabil post-infecțios (persistentă de simptome funcționale intestinale), artrita reactivă (1–3%), insuficiență renală cronică (supraviețuitori SHU), neuropatie periferică (Guillain-Barré post-Campylobacter).

Prevenție și screening

Prevenție și screening

Igiena mâinilor — cea mai eficientă măsură

Spălarea mâinilor cu apă și săpun timp de minim 20 de secunde, după utilizarea toaletei, înainte și după prepararea alimentelor și după contactul cu animale, reduce transmiterea gastroenteritelor bacteriene cu 47%.[1] Gelurile hidroalcoolice nu sunt eficiente împotriva STEC și sunt mai puțin eficiente decât spălarea cu apă și săpun pentru eliminarea Campylobacter și Salmonella.

Siguranța alimentară

  • Temperatura de gătire: carnea de pui/curcan gătită la ≥74°C intern; carnea de vită/porc la ≥63°C; ouăle gânite complet (eliminare Salmonella).
  • Refrigerare promptă: alimentele gătite nu trebuie lăsate la temperatura camerei mai mult de 2 ore (1 oră dacă temperatura ambiantă >30°C — important pentru toxinele stafilococice).
  • Separarea alimentelor crude de cele gătite — contaminare încrucișată (tăblii de tăiat separate, cuțite separate).
  • Lapte și sucuri pasteurizate — evitați laptele crud și sucurile nepasteurizate (surse importante de Campylobacter și STEC).
  • Apă potabilă sigură — filtrare și clorinare corespunzătoare a apei din fântâni în mediul rural; evitarea înotului în ape contaminate.

Vaccinare

  • Vaccin antirotavirus: recomandare fermă pentru sugari (2 sau 3 doze, în funcție de vaccin), conform schemei naționale de imunizare. Protejează împotriva gastroenteritei virale, nu bacteriene.
  • Vaccin anti-holeră: adulți 18–64 ani care călătoresc în zone endemice; doza unică orală (Vaxchora) sau 2 doze (Dukoral).[1]
  • Vaccin antitifoidă: călători în zone endemice (Asia de Sud, Africa Sub-Sahariană), contacte ale purtătorilor cronici, personal de laborator.[1]
  • Nu există vaccin disponibil împotriva Campylobacter, Shigella sau STEC (în 2024 — vaccinuri aflate în studii clinice).

Profilaxia diareei călătorului

Evitați apa și alimentele „nesigure" în zonele cu risc ridicat (regula „fierbe, gătește, curăță sau uită"). Bismut subsalicilat poate reduce riscul, dar nu este recomandat pe termen lung. Azitromicina sau rifaximina pot fi utilizate ca tratament precoce al diareei călătorului, nu ca profilaxie de rutină (pentru a nu selecționa rezistentă).[1]

Situații speciale

Situații speciale

Sugari și copii mici (<5 ani)

Categoria cu cel mai mare risc de deshidratare severă și mortalitate.[2][8] Particularități:

  • Semnele de deshidratare apar rapid (suprafața corporală/volum mai mare); o pierdere de 5% din greutate poate fi periculoasă.
  • Rehidratarea IV se preferă față de ORS dacă copilul vomită persistent sau este letargic.
  • STEC — risc de SHU de 7–15% la copii sub 5 ani (față de <1% la adulți).
  • Antibioticele empirice se evită la copiii cu colita hemoragică fără febra (suspiciune STEC) — risc crescut de SHU.
  • Internare obligatorie la sugari <3 luni cu orice infecție bacteriană suspectată.

Vârstnici (>70 ani)

  • Percepția redusă a setei → deshidratare silențioasă și rapidă.
  • Bacteriemia cu Salmonella este mai frecventă și mai gravă (endocardita, osteomielita, anevrism micotic).
  • C. difficile sever este mai frecvent la vârstnici (colonizare spitalicească, antibiotice multiple, floră intestinală diminuată).
  • Prudenta cu loperamid (poate masca tabloul clinic deteriorat).

Sarcina

  • Listeria monocytogenes — risc sever în trimestrul 3 (avort spontan, naștere prematură, sepsis neonatal, meningita). Evitați brânzeturile moi, mezelurile pre-ambalate, peștele afumat, carnea crud-gătită.[1]
  • Deshidratarea poate induce contracții uterine; rehidratarea este prioritară.
  • Fluorochinolonele sunt contraindicate în sarcina. Azitromicina și ampicilina sunt alternativele pentru listerioza (amoxicilina IV) și shigelloze.
  • Coprocultura promptă la orice gravidă cu diaree febrilă și sânge în scaun.

Imunocompromiși (HIV/SIDA, chimioterapie, transplant)

  • Risc mult crescut de bacteriemie, forme diseminate și complicații severe.
  • Pragul de investigare și tratament antibiotic este mai jos.
  • Salmonella și Campylobacter pot cauza bacteriemie recidivantă la pacienții cu HIV (CD4 <200/μL); poate necesita supresie pe termen lung cu fluorochinolone sau azitromicina.
  • Criptosporidioza — diaree cronică gravă fără tratament specific eficient în imunodepresie severă.

Focarele epidemice (outbreaks)

Două sau mai multe cazuri legate de o sursă comună → notificare obligatorie la DSP; anchetă epidemiologică pentru identificarea sursei.[8] Focarele de STEC necesită alertă rapidă din cauza riscului de SHU la nivel de comunitate.

Viața cu boala

Viața cu boala — recuperare și prevenirea recurențelor

Recuperarea după faza acută

Majoritatea pacienților revin la starea normală în 1–2 săptămâni. Tranzitul intestinal poate rămâne instabil (scaune moi, flatulentă) 2–4 săptămâni — este normal și nu impune investigații suplimentare dacă tendința este de ameliorare.

Alimentația în convalescență

Reintroduceți treptat alimentele normale. Evitați lactatele (hipolactazie tranzitorie post-infecțioasă) primele 7–10 zile, alcoolul, alimentele picante și grăsimile în exces. Iaurtul cu culturi active poate ajuta la recolonizarea florei intestinale.

Prevenirea recurențelor

  • Respectați igiena mâinilor — cea mai eficientă măsură.
  • Atenție la surse de apă sigură la locul de muncă și acasă.
  • Verificați data de expirare, refrigerarea și gătirea corectă a alimentelor.
  • Evitați contactul cu persoane bolnave fără protecție (spălat mâini frecvent).

Sindromul de colon iritabil post-infecțios

Dacă, după vindecarea episodului acut, persistă balonarea, crampele abdominale sau alternarea constipației cu diareea mai mult de 3 luni, consultați un medic gastroenterolog — poate fi sindrom de colon iritabil post-infecțios, care răspunde bine la modificări dietetice (dietă FODMAP), probiotice și, ocazional, medicație simptomatică.

🇷🇴 În România

Context România

Gastroenterita bacteriană este o cauză importantă de morbiditate în România, cu patterne epidemiologice influențate de condițiile de igienă, infrastructura de apă potabilă și practicile alimentare.[8]

  • Salmoneloza rămâne cea mai frecventă infecție enterică raportată la INSP, cu peak de vară (iun-aug), asociat consumului de ouă și carne de pui în condiții de refrigerare inadecvată.
  • Campylobacterioza este probabil subraportată în România față de media UE (ECDC 2022); consumul de carne de pasăre insuficient gătită este principalul factor de risc.[3]
  • Infrastructura de apă — în zonele rurale cu apă din fântâni neprotejate, riscul de infecții cu Campylobacter, E. coli și Yersinia este semnificativ crescut față de mediul urban cu apă tratată.
  • Declararea bolilor: conform Ordinului MS nr. 1466/2008 și legislației actuale, gastroenteritele bacteriene sunt boli cu declarare nominală obligatorie la DSP pentru: Salmonella, Shigella, STEC, Listeria, holeră, febra tifoidă; focarele epidemice cu oricare agent sunt raportate în 24 ore.
  • Ghid național: Ministerul Sănătății a publicat „Ghidul privind abordarea diagnostică și terapeutică a gastroenteritei acute la copil" (2022), aliniat recomandărilor ESPGHAN și OMS.[8]
  • Rezistenta antimicrobiană — rapoartele EFSA/ECDC 2022-2023 semnalează rate ridicate de rezistenta la fluorochinolone în izolate de Campylobacter din Europa, ceea ce face azitromicina agentul de primă linie și în România.[10]
  • Program de supraveghere: INSP coordonează rețeaua de supraveghere a bolilor transmisibile, incluzând salmoneloza și campanile de investigare a focarelor alimentare.

Ultimele studii

Studii relevante

Impactul climei asupra incidenței (2024)

O meta-analiză amplă, publicată în Epidemiology and Infection (2024), analizând 83 de studii populaționale din multiple continente, a demonstrat că toate cele cinci bacterii enteropatogene majore (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrio și Listeria) sunt pozitiv asociate cu temperatura ambiantă crescută. Rata incidenței bacteriemiei cu Campylobacter și Salmonella la temperaturi extreme a fost 1,05 (IC 95%: 1,03–1,06), sugerând că schimbările climatice vor crește semnificativ povara gastroenteritelor bacteriene în deceniile viitoare.[6]

Probiotice la adulți cu gastroenterita (2023)

O revizuire sistematică și meta-analiză din 2023 (35 trialuri clinice incluse) a evaluat eficacitatea probioticelor la adulți cu gastroenterita. Rezultatele au arătat beneficii în colita ulceroasă și diareea asociată antibioticelor, dar meta-analiza nu a demonstrat efecte protectoare semnificative în gastroenterita infecțioasă acută bacteriană. Autorii recomandă cercetări suplimentare pentru standardizarea tulpinilor probiotice și duratei de administrare.[7]

STEC și SHU — epidemiologie europeană (ECDC 2022)

Raportul epidemiologic ECDC 2022 a înregistrat 8.565 cazuri confirmate de infecție STEC în UE/SEE, cu o rată de notificare de 2,5/100.000 locuitori — o creștere de 25% față de 2021, parțial explicată prin adoptarea metodelor genetice mai sensibile de detecție. Rata de notificare a fost cea mai ridicată la copiii sub 5 ani (12,1/100.000 la băieți; 11,3/100.000 la fete). Serotipul O157 rămâne dominant (34% din cazuri cu serotipare disponibilă).[5]

Întrebări frecvente

Cum știu dacă diareea mea este bacteriană sau virală?
Semnele care sugerează mai degrabă o cauză bacteriană includ: febra >38,5°C, scaune cu sânge sau mucus, durere abdominală intensă, frisoane, contact cu surse alimentare suspecte (carne insuficient gătită, ouă, apă din fântâni). Diareea virală (rotavirus, norovirus) produce de obicei scaune apoase fără sânge, vărsături proeminente, fără febra înaltă. Diagnosticul cert necesită coprocultura, dar aceasta nu este necesară în formele ușoare autolimitate.
De ce nu trebuie să iau antibiotice pentru gastroenterita bacteriană?
Majoritatea cazurilor se vindecă singure în 3–7 zile. Antibioticele pot face rău în anumite situații: în infecția cu E. coli O157:H7 (STEC) cresc riscul de insuficiență renală gravă (sindromul hemolitic uremic) cu până la 5 ori. De asemenea, antibioticele neadecvate (ex. ampicilina în Salmonella rezistentă) prelungesc excreția bacteriană. Consultați medicul înainte de a lua orice antibiotic.
Cât timp este contagioasă gastroenterita bacteriană?
Variază cu agentul. Salmonella poate fi excretată în scaun săptămâni până la luni după vindecare (purtători asimptomatici). Shigella poate fi transmisă cât timp pacientul are simptome și până la 48 ore după. STEC poate fi excretată 1–4 săptămâni. Regula generală: izolație/evitarea muncii cu alimente/îngrijire copii până la 48 ore fără diaree.
Ce soluție de rehidratare pot face acasă?
Soluția OMS de urgență: 1 litru apă fiartă și răcită + 6 lingurite rasă de zahăr + ½ linguriță sare de bucătărie. Beți câte 200 mL după fiecare scaun diareic și 150 mL după fiecare vărsătură. Nu înlocuiți cu sifon, coca-cola sau sucuri de fructe — acestea pot agrava diareea prin conținut înalt de zahăr.
Ce este sindromul hemolitic uremic și cum îl recunosc?
SHU este o complicație gravă a infecției cu E. coli producătoare de shigatoxine (mai ales O157:H7), care apare la 5–10 zile după debutul diareei cu sânge. Semnele de alarmă: paloare marcată, urine rare sau absente (oligurie/anurie), edeme, peteșii (puncte roșii pe piele). Necesită internare urgentă. Antibioticele NU se dau — agravează SHU.

Glosar

STEC (E. coli producătoare de shigatoxine)
Tulpini de E. coli care produc shigatoxine (Stx1/Stx2) capabile să distrugă endoteliul vascular renal, cauzând sindrom hemolitic uremic. Cel mai frecvent serotip: O157:H7.
Sindromul hemolitic uremic (SHU)
Triada: anemie hemolitică microangiopatică + trombocitopenie + insuficiență renală acută. Complicație a infecției STEC, mai frecventă la copiii sub 5 ani.
ORS (Oral Rehydration Solution)
Soluție de rehidratare orală cu conținut echilibrat de glucoză și electroliți (formula OMS hipoosmolară: 75 mEq Na+, 75 mmol glucoză/L). Prima linie în deshidratarea ușoară și moderată.
Diareea dizenterică
Sindrom clinic cu scaune frecvente, muco-sanguinolente, în cantitate mică, însoțite de tenesme rectale, crampe și febra. Cauzat de infecție bacteriană invazivă (Shigella, Campylobacter, Salmonella).
Enterotoxina
Toxină produsă de bacterii care acționează asupra enterocitelor intestinale, stimulând secreția de apă și electroliți (ex. toxina cholerica a Vibrio cholerae, toxinele LT/ST ale ETEC).
Artrita reactivă (sindromul Reiter)
Inflamație articulară post-infecțioasă auto-imună apărută la 1–4 săptămâni după gastroenterita cu Salmonella, Shigella, Campylobacter sau Yersinia, fără bacterii în articulație.

Concluzii

Concluzii

Gastroenterita bacteriană reprezintă una dintre cele mai frecvente și, în anumite condiții, cele mai grave infecții umane. Deși marea majoritate a cazurilor sunt autolimitate și se rezolvă cu rehidratare orală corectă, câteva excepții critice reclamă o abordare specifică:

  1. STEC — antibioticele sunt contraindicate și pot transforma o colita hemoragică auto-limitată în sindrom hemolitic uremic cu potențial letal sau sechele renale cronice.
  2. Campylobacter — fluorochinolonele nu mai sunt eficiente în Europa; azitromicina este agentul de primă linie.
  3. Salmonella non-tifoidă — antibioticul nu se prescrie de rutină la adulți imunocompetenți; poate prelungi excreția fecală.
  4. Rehidratarea corectă cu ORS hipoosmolară rămâne tratamentul central în toate formele de gastroenterita bacteriană, indiferent de etiologie.
  5. Prevenția prin igiena mâinilor și siguranța alimentară rămân cele mai eficiente instrumente de reducere a incidenței.

Creșterea rezistenței antimicrobiene și impactul previzibil al schimbărilor climatice asupra incidenței infecțiilor enterice bacteriene fac din supravegherea epidemiologică și educația publicului priorități de sănătate publică pentru deceniile viitoare.[6][10]

📄 Prezentare clinică detaliată: Gastroenterita bacteriana

Bibliografie

[1] Shane AL et al. 2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis. 2017;65(12):e45–e80 — https://academic.oup.com/cid/article/65/12/e45/4557073
[2] World Health Organization. Diarrhoeal disease fact sheet. WHO, 2023 — https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/diarrhoeal-disease
[3] ECDC. Campylobacteriosis — Annual Epidemiological Report 2022. European Centre for Disease Prevention and Control, 2024 — https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data/campylobacteriosis-annual-epidemiological-report-2022
[4] ECDC. Salmonellosis — Annual Epidemiological Report 2023. European Centre for Disease Prevention and Control, 2024 — https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data/salmonellosis-annual-epidemiological-report-2023
[5] ECDC. STEC Infection — Annual Epidemiological Report 2022. European Centre for Disease Prevention and Control, 2024 — https://www.ecdc.europa.eu/en/publications-data/stec-infection-annual-epidemiological-report-2022
[6] Manchal N et al. A systematic review and meta-analysis of ambient temperature and precipitation with infections from five food-borne bacterial pathogens. Epidemiol Infect. 2024. PMID: 39168633 — https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11736460/
[7] Mitra AK et al. Effects of Probiotics in Adults with Gastroenteritis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Trials. Diseases. 2023;11(4). PMID: 37873782 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37873782/
[8] Ministerul Sănătății România. Ghidul privind abordarea diagnostică și terapeutică a gastroenteritei acute la copil. MS, 2022 — https://ms.ro/media/documents/Ghidul_privind_abordarea_diagnostica_si_terapeutica_a_gastroenteritei_acute_la_copil.pdf
[9] Ruuska T, Vesikari T. Rotavirus disease in Finnish children: use of numerical scores for clinical severity of diarrhoeal episodes. Scand J Infect Dis. 1990;22(3):259–267 — https://doi.org/10.3109/00365549009027046
[10] EFSA and ECDC. The European Union Summary Report on Antimicrobial Resistance in zoonotic and indicator bacteria from humans, animals and food in 2022–2023. EFSA Journal. 2025;23(3):e9237 — https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.2903/j.efsa.2025.9237

Autori și revizuire

Redactat de Racheriu Dragoș – licențiat în medicină, Airinei Camelia – editor medical senior Echipa editorială ROmedic, cu asistență AI, pe baza surselor medicale de referință. Publicat la 25.07.2026.

Conținut redactat din surse medicale de referință (ghiduri de societate, revizuiri sistematice, date epidemiologice oficiale), cu citări numerotate în text. Nu înlocuiește consultul medical de specialitate.

©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!