Sindromul Plummer-Vinson · ICD-10: D50.1
Sinonime: sindromul Paterson-Brown-Kelly, sindromul Paterson-Kelly, disfagie sideropenică
RezumatDefiniție și clasificareCifre & epidemiologieCauze și patogenieSemne și simptomeSemne de alarmăDiagnostic clinicDiagnostic paraclinicDiagnostic diferențialBoli înruditeTratamentComplicațiiMonitorizare și urmărireGhidul pacientuluiGhidul specialistuluiEvoluție și prognosticPrevenție și screeningSituații specialeViața cu boalaÎn RomâniaUltimele studiiConcluzii
Rezumat
Sindromul Plummer-Vinson (cunoscut și sub numele de sindromul Paterson-Brown-Kelly) este o afecțiune rară definită prin triada clasică: disfagie (dificultate la înghițire), anemie feriprivă (deficit de fier) și membrane esofagiene (webs) situate în esofagul superior, imediat sub mușchiul cricofaringian.[1] Apare aproape exclusiv la femei de vârstă mijlocie (40-70 ani) și a devenit rar întâlnit după introducerea fortificării alimentelor cu fier.[1] Disfagia este nedureroasă și progresivă, inițial doar pentru alimente solide.[1] Tratamentul de primă linie este corectarea deficitului de fier; dacă disfagia persistă, se recurge la dilatare endoscopică a membranei, eficientă într-o singură ședință la majoritatea pacienților.[2][3] Sindromul are potențial premalign — riscul de carcinom scuamos al hipofaringelui sau esofagului proximal a fost raportat între 4,5% și 7,1% în seriile de cazuri recente, motiv pentru care se recomandă supraveghere endoscopică periodică.[2][3][4]
Definiție și clasificare
Sindromul Plummer-Vinson (SPV) a fost descris independent în Statele Unite, de internistul Henry Stanley Plummer și chirurgul Porter Paisley Vinson, și în Marea Britanie, de Donald Rose Paterson și Adam Brown-Kelly — de unde și denumirea alternativă de sindrom Paterson-Brown-Kelly, folosită mai frecvent în literatura britanică.[1] Alte denumiri întâlnite: disfagie sideropenică, sindrom sideropenic.[1]
Diagnosticul se bazează pe prezența simultană a celor trei elemente ale triadei — disfagie postcricoidiană, anemie feriprivă și cel puțin o membrană esofagiană vizibilă imagistic sau endoscopic — la un pacient fără altă cauză explicativă.[1] Membrana este o structură subțire, de epiteliu scuamos, atașată excentric (de obicei pe peretele anterior) al esofagului, situată imediat sub mușchiul cricofaringian, în regiunea postcricoidiană.[1] Histologic, mucoasa adiacentă membranei prezintă fibroză, atrofie epitelială, hiperplazie epitelială, hiperkeratoză și hiperplazie a stratului bazal.[1]
SPV este considerat astăzi extrem de rar, cu un declin marcat al prevalenței în a doua jumătate a secolului XX, atribuit îmbunătățirii statusului nutrițional și fortificării generalizate a făinii cu fier.[1][7] Este clasificat ca boală rară, cu cod Orphanet ORPHA:54028.[7]
Cifre & epidemiologie
Cauze și patogenie
Etiopatogenia rămâne incomplet elucidată, dar deficitul cronic de fier este factorul cel mai constant implicat.[1] Fierul este cofactor pentru enzime oxidative esențiale funcționării și regenerării normale a mucoasei; deficitul prelungit determină disfuncția acestor enzime fier-dependente, stres oxidativ și leziuni ale ADN-ului la nivelul mucoasei esofagiene superioare.[1] Acest proces produce modificări miastenice ale musculaturii implicate în deglutiție și atrofie a mucoasei; leziunile epiteliale repetate, cumulate în timp, conduc la formarea membranei fibroase.[1]
Totuși, deficitul de fier singur nu pare să fie nici necesar, nici suficient pentru apariția membranei — nu toți pacienții cu anemie feriprivă severă dezvoltă SPV. Acest lucru a orientat cercetarea spre alți factori posibili:
- Malnutriție generală, nu doar deficit izolat de fier (evidența pentru rolul deficitului de vitamine din grupul B rămâne slabă și neconcludentă)[1]
- Predispoziție genetică[7]
- Disfuncție imună/autoimună — susținută de asocierea frecventă cu boala celiacă, boala Crohn, artrita reumatoidă și afecțiuni tiroidiene autoimune (unii pacienți au anticorpi antitiroidieni citoplasmatici), deși mecanismul cauzal rămâne nedemonstrat[1]
Boala celiacă a fost cea mai frecvent raportată afecțiune asociată în seriile de cazuri mai recente, fiind identificată la 10,7% dintre pacienți în studiul multicentric din 2025.[2]
Semne și simptome
Mulți pacienți sunt inițial asimptomatici sau prezintă doar semne discrete de anemie.[1] Simptomul central este disfagia — dificultate la înghițire, tipic nedureroasă și cu evoluție lentă, progresivă pe parcursul mai multor luni sau ani.[1][5] Ea debutează pentru alimente solide și devine simptomatică atunci când diametrul lumenului esofagian scade sub aproximativ 12 mm; cu timpul, poate progresa spre dificultăți și la alimentele semi-solide sau lichide.[1] Disfagia se poate gradua clinic în: gradul I — disfagie ocazională, doar pentru alimente solide, și gradul II — pacientul tolerează exclusiv o dietă semi-solidă.[1]
Alături de disfagie, tabloul clinic este dominat de semnele anemiei feriprive: oboseală și slăbiciune (fatigabilitate/astenie), dispnee de efort, tahicardie, paloare tegumentară și a mucoaselor.[1][9] Manifestările specifice deficitului cronic de fier la nivelul epiteliilor includ koilonichia (unghii subțiri, friabile, concave „în lingură”), glosita (limbă inflamată, netedă, dureroasă) și cheilita angulară (fisuri la colțurile gurii).[1][9] Alte constatări descrise, mai rar: splenomegalie, glandă tiroidă mărită/nodulară, edentație (pierdere prematură a dinților).[1]
Top simptome — frecvență și valoare diagnostică
Frecvența arată cât de des apare simptomul la pacienții cu această afecțiune. Specificitatea arată cât de mult orientează el către acest diagnostic: un simptom poate fi foarte frecvent și totuși nespecific (apare în zeci de boli), iar altul poate fi rar, dar aproape decisiv. Un simptom singur nu pune diagnosticul.
| Simptom | Frecvență | Valoare diagnostică | Observații |
|---|---|---|---|
| Disfagie | Cardinal | Specificitate moderată |
Element central al triadei diagnostice; nedureroasă, inițial doar la alimente solide. |
| Paloare | Frecvent | Nespecific |
Semn nespecific de anemie feriprivă asociată sindromului. |
|
Fatigabilitate
„oboseală” |
Frecvent | Nespecific |
Simptom nespecific al anemiei feriprive cronice. |
|
Dispnee
„lipsă de aer” |
Frecvent | Nespecific |
Legată de anemia feriprivă subiacentă. |
| Koilonichie | Comun | Specificitate înaltă |
Semn caracteristic al deficitului cronic de fier de lungă durată. |
| Glosită | Comun | Specificitate moderată |
Manifestare orală a deficitului cronic de fier. |
| Cheilită angulară (fisuri la colțul gurii) | Comun | Specificitate moderată |
Manifestare orală a deficitului cronic de fier. |
| Tahicardie | Comun | Nespecific |
Mecanism compensator al anemiei feriprive. |
| Splenomegalie (mărirea splinei) | Ocazional | Specificitate moderată |
Descrisă la o parte dintre pacienți, mecanism neclar. |
⚠ Semne de alarmă — când mergi de urgență la medic
Anumite manifestări impun evaluare promptă, orientată spre excluderea complicațiilor sau a transformării maligne:
- Disfagie rapid progresivă către alimente din ce în ce mai moi, sau disfagie absolută (imposibilitatea de a înghiți inclusiv lichide)[1]
- Scădere ponderală involuntară, asociată disfagiei
- Odinofagie (durere la înghițire) sau hematemeză — sugestive pentru ulcerație, stenoză malignă sau leziune avansată, nu pentru o simplă membrană benignă
- Episoade de aspirație/pneumonie de aspirație, tuse la înghițire
- Anemie feriprivă severă sau refractară la suplimentare — necesită căutarea unei surse de sângerare digestivă sau a unei cauze de malabsorbție (ex. boală celiacă) înainte de a atribui anemia exclusiv SPV
Aceste semne impun endoscopie digestivă superioară promptă, cu biopsie dacă se identifică orice leziune atipică, având în vedere riscul cunoscut de carcinom scuamos al hipofaringelui și esofagului proximal asociat SPV.[2][3][4]
Diagnostic clinic
Diagnosticul pornește de la anamneză amănunțită — caracterul, durata și progresia disfagiei, tipul de alimente afectate, simptome de anemie, istoric de boli autoimune sau digestive asociate (celiachie, boală inflamatorie intestinală, poliartrită reumatoidă, afecțiuni tiroidiene) — completată de examen clinic general.[1] La examenul obiectiv se caută semnele descrise mai sus: paloare, koilonichie, glosită, cheilită angulară, eventual splenomegalie sau tiroidă mărită.[1] Diagnosticul clinic de suspiciune se conturează atunci când disfagia postcricoidiană coexistă cu semne de anemie feriprivă, mai ales la o femeie de vârstă mijlocie.[1][3]
Criteriile diagnostice ale sindromului Plummer-Vinson (triada)
Diagnosticul necesită prezența simultană a celor trei elemente, la un pacient fără altă cauză explicativă a disfagiei sau anemiei. Nu este un scor cu punctaj — criteriile trebuie îndeplinite cumulativ.
- Disfagie postcricoidiană (de obicei nedureroasă, progresivă, inițial la alimente solide)
- Anemie feriprivă documentată (hemoglobină scăzută + profil marțial compatibil)
- Membrană esofagiană superioară (web) confirmată imagistic (tranzit baritat/videofluoroscopie) sau endoscopic
Sursă: StatPearls, NCBI Bookshelf
Gradarea disfagiei în sindromul Plummer-Vinson
Gradare clinică simplă a severității disfagiei, utilă pentru urmărirea evoluției și a răspunsului la tratamentul cu fier/dilatare.
- Gradul I — disfagie ocazională, doar pentru alimente solide
- Gradul II — pacientul tolerează exclusiv o dietă semi-solidă
Sursă: StatPearls, NCBI Bookshelf
Diagnostic paraclinic
Investigații hematologice: hemoleucogramă completă cu frotiu periferic și profil marțial (fier seric, feritină, capacitate totală de legare a fierului/CTLF, saturația transferinei) pentru confirmarea și caracterizarea anemiei feriprive.[1] În seria multicentrică din 2025, valoarea medie a hemoglobinei la diagnostic a fost 8,2 ± 1,5 g/dL, iar feritina serică medie 10,34 ± 5,2 ng/mL — valori care reflectă un deficit de fier sever, de lungă durată.[2]
Imagistică: tranzitul baritat esofagian (esofagogramă) este ușor accesibil și oferă documentare reproductibilă a membranei; videofluoroscopia deglutiției este în general mai fiabilă pentru evidențierea membranelor, mai ales a celor mici, și permite diferențierea membranelor adevărate de artefacte de contracție.[1]
Endoscopia digestivă superioară este metoda cea mai sigură și fiabilă de examinare a tractului digestiv superior, fiind atât diagnostică, cât și terapeutică (permite ruperea/dilatarea membranei în aceeași ședință).[1] Endoscopic, membrana apare ca o formațiune subțire, netedă, de culoare gri-albicioasă, cu mucoasă de aspect normal și lumen central sau lateral, localizată cel mai frecvent pe peretele anterior al esofagului, imediat sub gura esofagului.[1] Biopsia este indicată dacă aspectul este atipic, pentru excluderea displaziei sau a malignității.[2][4]
Diagnostic diferențial
Alte cauze de disfagie sau de îngustare esofagiană/faringiană trebuie excluse:
- Boala de reflux gastroesofagian cu stenoză peptică
- Tulburări de motilitate esofagiană — sclerodermie, acalazie, spasm esofagian difuz
- Tumori esofagiene, benigne sau maligne (inclusiv carcinom scuamos, care poate coexista cu SPV)
- Fistulă traheo-esofagiană sau traumatism esofagian (contuz/penetrant)
- Inel/membrană vasculară (vascular ring), diverticuli esofagieni
- Stenoză indusă medicamentos (pill-induced stricture)
- Mucoasă gastrică heterotopică cu stenoză asociată
- Boală cronică de grefă contra gazdă (după transplant medular)
- Afecțiuni buloase cutaneo-mucoase — epidermoliză buloasă, pemfigus
- Bară hipofaringiană (hypopharyngeal bar)
Diferențierea se bazează pe corelarea anamnezei, a profilului hematologic și a aspectului endoscopic/imagistic — prezența anemiei feriprive alături de o membrană postcricoidiană tipică, la o femeie de vârstă mijlocie, orientează ferm spre SPV.[1]
Boli înrudite
Tratament
Corectarea deficitului de fier este tratamentul de primă linie și, la mulți pacienți, suficient pentru remisia completă a disfagiei.[1] Se administrează fier elemental, oral sau — dacă toleranța digestivă este slabă sau deficitul este sever — intravenos, în doze uzuale de aproximativ 150-200 mg fier elemental/zi până la normalizarea depozitelor de fier.[1] Corecția biologică a anemiei nu înseamnă neapărat și rezolvarea disfagiei mecanice dacă membrana este deja constituită — mai ales la copii, suplimentarea cu fier ameliorează hemoglobina, dar nu elimină obstrucția mecanică.[6]
Pentru pacienții cu simptome ușoare, modificările dietetice (mese mai lente, mestecare atentă, bucăți mici de aliment) pot fi suficiente în așteptarea corectării deficitului de fier.[1]
Când disfagia este avansată sau persistă după corectarea anemiei, se recurge la dilatare endoscopică, cel mai frecvent cu bujii Savary-Gilliard sau cu balon de dilatare.[1][2][3] În seriile de cazuri recente, o singură ședință de dilatare a fost suficientă la 76,8-90,9% dintre pacienți, cu recurență ce a necesitat dilatări repetate la aproximativ 9,3% dintre cazuri.[2][3][5] Adesea, simpla trecere a endoscopului rupe membrana; inserția unui singur dilatator de calibru mare poate fi mai eficientă decât dilatarea progresivă, seriată.[1] Ca alternativă, a fost descrisă incizia electrică cu cuțit-ac (needle-knife). Intervenția chirurgicală este rareori necesară, fiind rezervată membranelor greu abordabile endoscopic sau asocierii cu diverticul Zenker.[1]
Este esențială identificarea și tratarea oricărei cauze subiacente a deficitului de fier sau a disfuncției imune asociate — de exemplu, instituirea dietei fără gluten dacă se confirmă boala celiacă.[1][2]
Complicații
Disfagie progresivă și aspirație — o membrană netratată poate evolua spre disfagie absolută (inclusiv pentru lichide) și poate favoriza aspirația alimentară, cu risc de pneumonie de aspirație.[1]
Complicațiile anemiei feriprive netratate — oboseală marcată, dispnee, iar la pacienții cu boală cardiacă preexistentă, agravarea anginei pectorale prin scăderea capacității de transport a oxigenului.[1]
Transformarea malignă este complicația cea mai importantă clinic: SPV este asociat cu un risc crescut de carcinom scuamos al hipofaringelui și esofagului proximal, riscul absolut fiind raportat variabil — 4,5% în seria de 132 de cazuri urmărite pe 10 ani, 6,2% într-o cohortă cu asociere frecventă de lichen plan oral, respectiv 7,1% (incluzând displazia) în studiul multicentric din 2025.[2][3][4] Mecanismul propus implică modificări mucoase ireversibile induse de deficitul cronic de fier.[1]
Complicații legate de dilatarea endoscopică — risc mic de perforație esofagiană; în seriile publicate recent nu au fost raportate complicații semnificative post-dilatare.[2]
Monitorizare și urmărire
Datorită potențialului premalign, pacienții diagnosticați cu SPV necesită supraveghere endoscopică periodică pe termen lung, orientată spre depistarea precoce a displaziei sau a carcinomului scuamos la nivelul hipofaringelui/esofagului proximal.[1][2] Profilul marțial (fier seric, feritină) trebuie reevaluat periodic pentru a confirma refacerea depozitelor de fier și a preveni recurența.[1] Reapariția disfagiei impune reevaluare endoscopică promptă, cu biopsie dacă aspectul membranei sau al mucoasei s-a modificat — recurența disfagiei apare la aproximativ 1 din 10 pacienți tratați prin dilatare și necesită, de regulă, o nouă ședință de dilatare.[3] Orice scădere ponderală, odinofagie sau accentuare bruscă a disfagiei în cursul urmăririi trebuie investigate prompt pentru excluderea malignizării.[1]
Ghidul pacientului
Dacă ați fost diagnosticat cu sindrom Plummer-Vinson, cele mai importante lucruri de reținut sunt:
- Luați constant suplimentul de fier prescris, chiar dacă disfagia se ameliorează rapid — refacerea completă a depozitelor de fier durează de obicei câteva luni, iar întreruperea prematură crește riscul de recidivă.[1]
- Adaptați modul de a mânca până la ameliorare: mestecați bine, luați bucăți mici, mâncați mai încet, evitați alimentele foarte uscate sau greu de mestecat.[1]
- Dacă disfagia persistă sau se agravează în ciuda tratamentului cu fier, medicul vă poate recomanda o dilatare endoscopică — o procedură de regulă rapidă, cu ameliorare imediată a înghițitului la majoritatea pacienților.[2][3]
- Nu ignorați controalele de urmărire — chiar și după dispariția simptomelor, medicul vă va recomanda endoscopii periodice, pentru că acest sindrom crește ușor riscul unor leziuni la nivelul esofagului superior pe termen lung.[2][3][4]
- Anunțați medicul dacă apar: scădere în greutate fără motiv, durere la înghițit, dificultate la înghițirea și a lichidelor, sau sânge în vărsătură/scaun — sunt semne care necesită evaluare rapidă.[1]
Ghidul specialistului
Abordarea SPV este multidisciplinară, implicând tipic gastroenterologia, hematologia și, dată fiind localizarea postcricoidiană a membranei, otorinolaringologia.[1]
- Gastroenterologie: endoscopie digestivă superioară diagnostică și terapeutică (dilatare cu bujii Savary-Gilliard sau balon; un singur dilatator de calibru mare este adesea suficient și mai eficient decât dilatarea progresivă seriată); biopsie a oricărei zone atipice pentru excluderea displaziei/carcinomului scuamos; program de supraveghere endoscopică pe termen lung.[1][2]
- Hematologie/medicină internă: caracterizarea completă a anemiei feriprive (fier seric, feritină, CTLF, saturația transferinei), excluderea altor cauze de deficit de fier (sângerare digestivă ocultă, malabsorbție), alegerea căii de administrare a fierului (oral vs. intravenos) în funcție de severitate și toleranță.[1]
- Screening pentru afecțiuni asociate: boală celiacă (cea mai frecvent raportată asociere, prezentă la aproximativ 1 din 10 pacienți în seriile recente), disfuncție tiroidiană autoimună, poliartrită reumatoidă, boală Crohn — evaluate în funcție de context clinic.[2]
- ORL: util în cazurile cu componentă hipofaringiană predominantă sau când disfagia orofaringiană ridică suspiciunea unei patologii asociate a sfincterului esofagian superior.[1]
Nu există un scor de risc validat pentru transformarea malignă în SPV; decizia privind frecvența supravegherii endoscopice rămâne una individualizată, ghidată de vechimea bolii, persistența deficitului de fier și aspectul mucoasei la endoscopiile anterioare.[2][3][4]
Evoluție și prognostic
Prognosticul este, în general, excelent atunci când boala este recunoscută și tratată corect: majoritatea pacienților obțin remisie completă a simptomelor după corectarea deficitului de fier, eventual asociată cu o singură ședință de dilatare endoscopică.[1][2] Recurența disfagiei, care necesită dilatare repetată, apare la o minoritate a pacienților (aproximativ 9-10% în seriile publicate).[2][3] Elementul care umbrește acest prognostic favorabil este riscul, de ordinul câtorva procente, de transformare spre carcinom scuamos al hipofaringelui/esofagului proximal, motiv pentru care urmărirea pe termen lung rămâne indicată chiar și după remisia completă a simptomelor.[1][2][3][4]
Prevenție și screening
Nu există o metodă specifică de prevenție primară a sindromului Plummer-Vinson în sine, întrucât mecanismul exact rămâne incomplet elucidat.[1] Însă declinul marcat al incidenței sale în ultimele decenii demonstrează impactul unei măsuri de sănătate publică simple: fortificarea generalizată a făinii cu fier și creșterea conștientizării nutriționale privind deficitul de fier.[1]
În practică, prevenția se reduce la depistarea și tratarea precoce a anemiei feriprive, mai ales la femeile de vârstă mijlocie, înainte ca deficitul cronic să determine modificări mucoase ireversibile.[1] La orice pacient cu anemie feriprivă recurentă sau refractară la tratament, este utilă căutarea unei cauze subiacente (sângerare digestivă ocultă, boală celiacă, aport alimentar insuficient) și corectarea ei specifică.[1][2]
Situații speciale
Copii: SPV este extrem de rar la vârstă pediatrică, fiind descris în literatură prin cazuri izolate — de exemplu, un sugar de 1 an cu disfagie și vărsături recurente, la care corectarea anemiei cu fier a ameliorat hemoglobina, dar dilatarea esofagiană a fost necesară separat pentru rezolvarea obstrucției mecanice.[6] Un indice ridicat de suspiciune este necesar la copiii cu disfagie și anemie feriprivă inexplicabilă, pentru a preveni impactul asupra creșterii și dezvoltării.[6]
Sarcină: deficitul de fier este frecvent în sarcină, dar SPV propriu-zis rămâne o entitate rară și la gravide; anemia feriprivă din sarcină trebuie tratată conform protocoalelor obstetricale specifice, indiferent de prezența sau absența unei membrane esofagiene asociate.
Pacienți cu boală celiacă: asocierea este suficient de frecventă încât screeningul pentru boala celiacă este recomandat la diagnosticarea SPV, mai ales dacă anemia feriprivă nu răspunde așa cum era așteptat la suplimentarea orală cu fier.[2][6]
Vârstnici: deși SPV este descris clasic la vârstă mijlocie, cazuri au fost raportate și la pacienți octogenari, la care disfagia nou-apărută trebuie diferențiată cu atenție sporită de o cauză malignă, dat fiind riscul crescut de neoplazie odată cu vârsta.
Viața cu boala
Pentru majoritatea pacienților, viața cu sindromul Plummer-Vinson revine la normal după tratament: odată corectat deficitul de fier și, dacă a fost necesar, dilatată membrana, disfagia dispare la majoritatea pacienților, iar dieta obișnuită poate fi reluată treptat.[1][2] Perioada anterioară diagnosticului poate fi însă marcată de evitarea inconștientă a alimentelor solide, scădere ponderală ușoară și oboseală cronică asociată anemiei — simptome care se ameliorează progresiv odată cu refacerea depozitelor de fier.[1]
Aspectul cel mai important pe termen lung este aderența la controalele endoscopice periodice recomandate de medic, chiar și după dispariția completă a simptomelor — acestea reprezintă principala metodă de a depista precoce eventualele modificări maligne la nivelul esofagului superior.[2][3][4] Pacienții cu boli asociate (celiachie, afecțiuni tiroidiene, poliartrită reumatoidă) beneficiază de gestionarea integrată a acestora, deoarece controlul bolii de bază poate reduce riscul de recurență a deficitului de fier.[2]
🇷🇴 În România
Sindromul Plummer-Vinson nu este urmărit ca entitate separată în statisticile naționale (CNAS, INSP) și nu există un registru dedicat sau date de prevalență specifice pentru România — situație similară cu majoritatea țărilor, dat fiind caracterul extrem de rar al bolii la nivel global.[1][7] Factorul de risc central al sindromului, deficitul cronic de fier, rămâne însă frecvent în populația românească: conform Organizației Mondiale a Sănătății, prevalența anemiei la femeile de 15-49 ani, negravide, în România a fost estimată la 22,6% în 2019, iar la femeile gravide la 25,3%.[10] Această prevalență ridicată a deficitului de fier subliniază importanța depistării și tratării lui precoce de către medicul de familie sau internist, ca măsură care, istoric, a redus dramatic incidența sindromului Plummer-Vinson la nivel global.[1] Pacienții cu disfagie persistentă și anemie feriprivă documentată trebuie îndrumați către gastroenterologie pentru endoscopie digestivă superioară, investigație decontată prin sistemul de asigurări de sănătate.
Ultimele studii
Literatura pe sindromul Plummer-Vinson este dominată de serii de cazuri, dat fiind caracterul rar al bolii. Cea mai amplă serie dintr-un singur centru rămâne cea publicată de Patil și colab. (2021), care a urmărit 132 de pacienți diagnosticați pe parcursul a 10 ani într-un centru din India: vârsta medie a fost 43,5 ani (16-76 ani), 85,6% dintre pacienți au fost femei, dilatarea cu bujii Savary-Gilliard a rezolvat disfagia într-o singură ședință la 90,7% dintre cazuri, iar riscul global de malignitate digestivă superioară pe durata urmăririi a fost de 4,5%.[3] Cel mai recent studiu multicentric (Alzamzamy și colab., 2025), desfășurat în șapte centre din Egipt, India și Irak pe 56 de pacienți, confirmă profilul clinic (vârstă medie 41 ani, 80,5% femei, hemoglobină medie 8,2 g/dL la diagnostic) și raportează boala celiacă drept cea mai frecventă comorbiditate asociată (10,7%), precum și o rată de 7,1% de carcinom scuamos/displazie esofagiană la urmărire.[2] Un studiu din 2022 a explorat legătura dintre lichenul plan oral și riscul de carcinom scuamos esofagian în SPV, găsind o rată de 6,2% și o asociere frecventă cu lichenul plan la pacienții care au dezvoltat cancer.[4] Serii mai mici, din Tunisia (23 de pacienți)[5] și un raport pediatric recent[6], completează imaginea globală, confirmând predominanța feminină, eficiența dilatării endoscopice și riscul oncologic care justifică supravegherea pe termen lung.
Concluzii
Sindromul Plummer-Vinson este o cauză rară, dar recognoscibilă, de disfagie la femei de vârstă mijlocie cu deficit cronic de fier — triada disfagie/anemie feriprivă/membrană esofagiană rămâne cheia diagnosticului. Deși tratamentul (fier + dilatare endoscopică, la nevoie) oferă rezultate excelente pe termen scurt, caracterul premalign al bolii impune o abordare care nu se oprește la rezolvarea disfagiei: identificarea și tratarea cauzei deficitului de fier, screeningul pentru afecțiuni autoimune asociate (mai ales boala celiacă) și supravegherea endoscopică periodică pe termen lung rămân la fel de importante ca tratamentul inițial.[1][2][3]
Bibliografie
Autori și revizuire
Conținut redactat din surse medicale de referință (ghiduri de societate, revizuiri sistematice, date epidemiologice oficiale), cu citări numerotate în text. Nu înlocuiește consultul medical de specialitate.