Boala hepatică alcoolică

Boala hepatică alcoolică cuprinde un spectru de afecțiuni hepatice (steatoza hepatică, hepatita alcoolică, ciroza hepatică și complicațiile sale) ce apare în urma consumului acut sau cronic de alcool. Boala hepatică alcoolică reprezintă o problemă majoră de sănătate publică, ca urmare a dizabilităților pe care pe produce și a costurilor ridicate necesare îngrijirii unui pacient cu afectare hepatică alcoolică.


Epidemiologie

Boala hepatică alcoolică reprezintă una dintre cele mai frecvente cauze de afectare hepatică ce pot fi prevenite la nivel global. Consumul de alcool este prezentă aproape în toate zonele globului, iar consumul excesiv determină o varietate de afecțiuni, în special la nivelul ficatului, dar și extrahepatic. Incidența bolii hepatice cronice în Statele Unite este de aproximativ 72 cazuri la 100. 000 de locuitori, iar 24% din totalitatea afecțiunilor hepatice cronice sunt cauzate de consumul excesiv de alcool. Ciroza hepatică produce aproximativ 150. 000 de decese pe an la nivel global, iar 38-50% din totalitatea cazurilor de ciroză hepatică sunt datorate consumului excesiv de alcool.

 

Prevalența bolii hepatice alcoolice diferă în funcție zona geografică, în funcție de cantitatea de alcool consumată. Prevalența este crescută în Europa de Est și de Sud și Marea Britanie, zone în care consumul de alcool este crescut. Femeile prezintă un risc mai crescut de apariție a fibrozei în comparație cu bărbații la un consum mai mic de alcool. Mortalitatea cea mai mare este întâlnită la bărbații aflați în intervalul de vârstă 35-64 de ani. (1, 3, 4, 6, 7, 9, 10)


Fiziopatologie și factori de risc

Boala hepatică alcoolică cuprinde un spectru de afecțiuni: steatoza, inflamație, fibroza, ciroza heaptică. Aceste stadii variază în funcție de cantitatea de alcool consumată și de durata consumului de alcool. Alcoolul (etanolul) este metabolizat la nivel hepatic, existând 3 căi de metabolizarea: prin intermediul enzimei alcool dehidrogenaza, prin intermediul citocromului P-4502E1 (CYP2E1) și prin intermediul catalazei mitocondriale (această ultimă cale nu are importanță clinică în metabolizarea etanolului). Alcool dehidrogenaza este implicată în metabolizarea unei cantități de alcool mică, ingerată într-un timp scurt, iar calea de metabolizare a etanolului CYP2E1 este activată în consumul cronic de alcool. Indiferent de calea de metabolizarea, produsul etanolului este acetaldehida, principalul compus responsabil de apariția leziunilor celulare hepatice. Totuși injuria hepatică este rezultatul unui cumul de factori reprezentați de factori biochimici, genetici, celulari, imunologici și hormonali. Stresul oxidativ este un efect al consumului de etanol și constă în apariția speciilor reactive de oxigen. Apariția speciilor reactive de oxigen sunt datorate în special activării CYP2E1, dar apar și ca urmare a scăderii cantității de antioxidanți. Efectele lor sunt complexe, dar în mare, ele determină apariția unor modificări chimice și biologice care vor stimula răspunsul imun cu rezultat direct în apariția unor citokine proinflamatorii stimulând suplimentar sistemul imun cu apariția și a altor celule la nivel hepatic care vor determina într-un final apariția inflamației și fibrozei. Fibroza apare în urma activării celulelor stelate hepatice de către speciile reactive de oxigen și a citokinelor proinflamatorii (IL-1, IL-6, IL-8, TNF, TGF).

 

Cantitatea de alcool consumată este cel mai important factor de risc pentru apariția bolii hepatice alcoolice. Consumul a 40-80 g/zi pentru mai mult 10-12 ani duce la apariția bolii hepatice alcoolice la bărbați, iar un consum de alcool de doar 20-40g/zi în aceeași perioadă de timp la femei determină apariția bolii hepatice alcoolice. Totuși doar 6%-41% dintre consumatorii cronici de alcool dezvoltă ciroză hepatică. Alți factori implicați în apariția bolii hepatice alcoolice sunt sexul feminin, rasa, IMC-ul, fumatul, tipul de alcool consumat. Femeile consumatoare de alcool prezintă un risc de două ori mai mare decât bărbații de apariție bolii hepatice alcoolice. Studiile au arătat că bărbații afro-americani și hispanici prezintă un risc mai crescut de apariție a cirozei hepatice și o mortalitate mai mare comparativ cu bărbații caucazieni. Indicele de masă corporală (IMC) scăzut se asociază cu un risc mai mare de mortalitate asociat bolii hepatice alcoolice, riscul crescând direct proporțional cu severitatea malnutriției. De asemenea obezitatea crește susceptibilitatea apariției bolii hepatice alcoolice. Fumatul amplifică efectele proinflamatorii la nivelul ficatului, iar studiile au arătat că riscul de apariție a bolii hepatice este mai crescut dacă se consumă preponderent bere sau băuturi spirtoase comparativ cu consumul cronic de vin. Există de asemenea și o susceptibilitate genetică în ceea ce privește apariția bolii hepatice cronice indusă de consumul cronic de etanol.

 

Până la 90% din totalitatea consumatrilor cronici de alcool dezvoltă steatoza hepatică, cea mai frecventă formă a bolii hepatice alcoolice, formă total reversibilă dacă se oprește consumul de etanol. Continuarea consumului de alcool duce la apariția fibrozei în cazul a 20-40% dintre pacienți. Dintre aceștia, doar 8-20% vor dezvolta ciroză hepatică. La pacienții cu ciroză hepatică continuarea consumului de alcool crește riscul de apariție a complicațiilor, iar în 3-10% din cazuri apare carcinomul hepatocelular. (1, 2, 3, 6, 7, 8, 9, 10)


Semne și simptome

În funcție de gradul afectării hepatice, pacienții pot să nu prezinte niciun simptom sau pot prezenta simptome severe specifice cirozei hepatice și complicațiilor acesteia. Pacienții cu steatoză hepatică pot fi asimptomatici sau pot prezenta hepatomegalie nedureroasă. În hepatita alcoolică există posibilitatea ca pacienții să nu prezinte semne ale afectării hepatice, sau pot prezenta greață, vărsături, anorexie, scădere ponderală, icter, febră. În ciroza hepatică compensată, pacientul poate să prezinte semne și simptome minime de afectare hepatica, precum hepatomegalie, splenomegalie, în schimb ce pacienții cu ciroză hepatică decompensată prezintă multiple semne și simptome: edeme periferice, ascită, hepatomegalie, splenomegalie, icter, hemoragie digestivă superioară manifestată sub formă de hematemeză și/sau melenă, steluțe vasculare, contractură palmară Dupuytren, atrofie testiculară, ginecomastie, hipertrofie parotidiană, circulație venoasă superficială abdominală, hernie ombilicală, semnul Terry la nivel unghial, encefalopatie portosistemică. Toate aceste semne nu sunt specifice bolii hepatice alcoolice, și pot fi întâlnite în afectarea hepatică de orice etiologie. (3, 4, 5, 6, 9, 10)


Diagnostic

Diagnosticul bolii hepatice alcoolice necesită documentarea consumului de alcool. Acest lucru poate fi realizat prin anamneză, însă acest lucru poate fi dificil deoarece pacientul deseori nu recunoaște sau nu conștientizează consumul crescut de alcool. Se consideră că o unitate de alcool conține 8 grame (10 mL) de alcool pur. Se recomandă consumul a maxim 14 unități de alcool pe săptămână atât la bărbați cât și la femei. De asemenea se recomandă evitarea consumul zilnic de alcool și cel puțin 3 zile pe săptămână fără consum de alcool. Există și chestionare prin care se poate evalua consumul de alcool

.

În ceea ce privește investigațiile de laborator, nu există investigații specifice pentru boala hepatică alcoolică, iar în funcție de stadiu pot fi constatate anumite modificări ale unor parametri care evalueză funcția hepatică. Pacienții pot să nu prezinte modificări, însă frecvent se observă creșterea încărcării cu fier, caracterizată prin creșterea feritinei, a transferinei și a cantității de fier hepatice. Există câțiva markeri serici ce caracterizează consumul cronic de alcool ce pot fi crescuți: gama-glutamiltrasferaza (GGT), volumul eritrocitar mediu (VEM), un raport TGO/TGP > 2 și transferina deficitară în carbohidrat (CDT). La fel valoarea serică a imunoglobulinelor A (IgA) este crescută frecvent la pacienții consumatori cronici de alcool. Lezarea hepatică se însoțește de creșterea transaminazelor, a bilirubinei, a fosfatazei alcaline, alungirea timpului de protrombină, scăderea nivelului albuminei serice.

 

Cele mai folosite investigații imagistice sunt ecografia, tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică. Steatoza hepatică se caracterizează printr-un aspect hiperecogen difuz al ficatului la investigația ecografică. Sensibilitatea poate fi crescută prin utilizarea tomografiei computerizate și a IRM. Fibroza este evaluată prin ecografie sau prin celelalte metode imagistice care au o superioritatea în achiziția imaginilor și relația ficatului cu celelalte structuri. Elastografia tranzitorie (FibroScan) este o metodă imagistică utilizată pentru diagnosticul fibrozei hepatice în absența biopsiei.

 

Biopsia hepatică nu este necesară pentru diagnosticul bolii hepatice alcoolice, dar poate fi utilă pentru stabilirea diagnosticului la pacienții la care datele clinice și cele paraclinice nu sunt concludente. (3-10)


Tratament

Tratamentul bolii hepatice alcoolice presupune în primul rând abstinență. Oprirea consumului de alcool îmbunătățește prognosticul și reduce riscul de apariție a cirozei hepatice. Există și medicamente care pot fi administrate pentru a încuraja oprirea consumului de alcool: disulfiram, baclofen, naltrexon, acamprosat, topiramat. Baclofenul reprezintă un agent sigur de utilizat și la pacienții cu ciroză. La agenții farmacologici se adaugă și terapia comportamentală și motivațională, înscrirea în grupuri de suport, existența suportului familial.

 

Asigurarea unei nutriții optime este esențială la acești pacienți. Deseori pacienții sunt malnutriți, iar aceasta agravează prognosticul pe termen lung, crescând mortalitatea. Sunt utilizate soluții de aminoacizi, multivitamine (în special din grupul B) și micronutrienți, precum și creșterea aportului caloric. Dacă nutriția enterală nu este posibilă, se utilizează nutriția parenterală, însă aceasta nu trebuie menținută un timp îndelungat datorită riscurilor pe care le presupune.

 

Corticosteroizii sunt utilizați pentru tratamentul hepatitei acute alcoolice și au rolul de a reduce răspunsul inflamator cu scopul de a minimaliza leziunile hepatice. Combinația dintre N-acetilcisteină și prednisolon a arătat o îmbunătățire a supraviețuirii la pacienții cu hepatită alcoolică. Pentoxifilina este o alternativă la tratamentul cu glucocorticoizi la pacienții cu hepatită acută alcoolică severă. Silimarina reprezintă un agent antioxidant ce poate avea efecte benefice în tratamentul bolii hepatice alcoolice.

 

Transplantul hepatic este rezervat pacienților cu insuficiență hepatică terminală. Boala hepatică alcoolică este printre cele mai frecvente cauze de transplant hepatic în Europa și Statele Unite. În vederea transplantului, pacientul trebuie să fie abstinent cel puțin 6 luni pentru a fi trecut pe lista de așteptare. După transplant o minoritate dintre pacienți vor reveni la consumul de alcool, ratele de rejet ale grefei fiind similare cu ale pacienților transplantați pentru alte cauze. (1-10)


Data actualizare: 04-05-2021 | creare: 04-05-2021 | Vizite: 19
Bibliografie
1. Osna, N. A., Donohue Jr, T. M., & Kharbanda, K. K. (2017). Alcoholic liver disease: pathogenesis and current management. Alcohol research: current reviews, 38(2), 147. link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5513682/
2. Orman, E. S., Odena, G., & Bataller, R. (2013). Alcoholic liver disease: pathogenesis, management, and novel targets for therapy. Journal of gastroenterology and hepatology, 28, 77-84. link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4405238/
3. Bruha, R., Dvorak, K., & Petrtyl, J. (2012). Alcoholic liver disease. World journal of hepatology, 4(3), 81. link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3321494/
4. Dugum, M., & McCullough, A. (2015). Diagnosis and management of alcoholic liver disease. Journal of clinical and translational hepatology, 3(2), 109. link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4548353/
5. Diagnosis and Therapy of Alcoholic Liver Disease. link: https://www.medscape.com/viewarticle/488939_1
6. O'shea, R. S., Dasarathy, S., McCullough, A. J., & Practice Guideline Committee of the American Association for the Study of Liver Diseases and the Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. (2010). Alcoholic liver disease. Hepatology, 51(1), 307-328.
7. Seitz, H. K., Bataller, R., Cortez-Pinto, H., Gao, B., Gual, A., Lackner, C., ... & Tsukamoto, H. (2018). Alcoholic liver disease. Nature Reviews Disease Primers, 4(1), 1-22.
8. Tome, S., & Lucey, M. R. (2004). Current management of alcoholic liver disease. Alimentary pharmacology & therapeutics, 19(7), 707-714.
9. Torruellas, C., French, S. W., & Medici, V. (2014). Diagnosis of alcoholic liver disease. World Journal of Gastroenterology: WJG, 20(33), 11684.
10. Frazier, T. H., Stocker, A. M., Kershner, N. A., Marsano, L. S., & McClain, C. J. (2011). Treatment of alcoholic liver disease. Therapeutic advances in gastroenterology, 4(1), 63-81.
©

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea, chiar și parțială, este interzisă!


Din Biblioteca medicală vă mai recomandăm:
Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:
Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri gratuite de la medici.
  intră pe forum
 
 
 
Accept cookies Informare Cookies Site-ul ROmedic.ro foloseşte cookies pentru a îmbunătăţi experienţa navigării, a obține date privind traficul și performanța site-ului și a livra publicitate mai eficient.
Găsiți informații detaliate în Politica cookies și puteți gestiona consimțământul dvs din Setări cookies.